CC BY
17
Патоморфология структур сердечно-сосудистой системы у плодов и новорождённых телят при спонтанной хламидийной инфекции
ОВ.Кочетова, к.в.н, ФКОУ ВО Пермский институт ФСИН России; А.С. Кумакшев, аспирант, НА. Татарникова, д.в.н., профессор; ФГБОУ ВО Пермская ГСХА
В условиях загрязнения окружающей среды, повышения уровня фоновой радиации и высокой степени урбанизации возникла проблема иммунодефицита, которая становится причиной снижения резистентности человека и животных к возбудителям ифекционных болезней. Регистрируется целый ряд ифекционных болезней вирусной и бактериальной природы, в том числе и хламидиоз, который в последние 20 — 30 лет получил значительное распространение среди животных, нанося тем самым огромный ущерб экономике и санитарному состоянию государства. Поэтому проблемы диагностики, лечения, исследования патоморфологических изменений органов и систем организма, а также профилактики хламидийной инфекции привлекают к себе самое пристальное внимание ветеринарных служб всех международных оганизаций этого направления [1]. Хламидиозы — контагиозные заболевания человека, животных и птиц, возбудителями которых признаны микроорганизмы с уникальным циклом развития, являющиеся облигатными внутриклеточными паразитами. Осебенностью хламидийной инфекции является политропность возбудителя. В процессе жизнедеятельности хламидии адаптировались к клеткам различных органов и тканей, в том числе к тканям сердечно-сосудистой системы. Паразитируя в организме, хламидиии вызывают широкий спектр клинических проявлений боле-зени, таких, как аборты, пневмонии, энтериты,
артриты, конъюктивиты, уретриты, орхиты, энцефалиты и т.д., которые приводят к гибели животных, снижению их продуктивности и племенной ценности, недополучению приплода, а также представляют угрозу жизни людей [2]. В связи с этим патологические процессы сопровождаюся нарушением проницаемости различных барьеров. При хламидиозе механизм иммунитета включает среди ряда факторов и деятельность гисто-гематических барьеров, участвующих в регуляции относительного постоянства внутренней среды и являющихся в ряде случаев серьёзной преградой на пути проникновения в паренхиму органов и тканей. Однако морфофункциональное состояние этих механизмов иммунитета при хламидиозе исследовано крайне недостаточно, а между тем расширение наших знаний в этом вопросе позволило бы объяснить некоторые неясные стороны патогенеза.
Цель исследования — изучить морфопатологи-ческие процессы, протекающие в тканях и сосудах сердечно-сосудистой системы у плодов и новорождённых телят при спонтанной хламидийной инфекции.
Материал и методы исследования. Научно-исследовательская работа была проведена на сельскохозяйственных животных в хозяйствах Пермского края, в ООО «Русь» Пермского района. Исследованию подвергались абортированные плоды крупного рогатого скота и мертворождённые животные. Материал для исследования подвергали фиксации в 10-процентном формалине. На следующий день производили вырезку кусочков тканей, далее — проводку по спиртам возрастающей крепости, заливку материала в парафин. Гистологические
срезы окрашивали гематоксилином и эозином. Гематоксилин окрашивает в сине-фиолетовые тона оболочку ядер клеток, хроматин. Эозин окрашивает в розово-красно-оранжевые тона цитоплазму и некоторые структуры (волокна) — обзорная методика, и по Ван Гизону — для выяснения степени выраженности склеропластических процессов. С готовых блоков на санном микротоме изготавливали срезы толщиной до 5 мк. Полученные препараты изучали на микроскопе фирмы Zeiss (Axioskop 40) при увеличении окуляра х10, с объективами х4, х10.
Результаты исследования. Первым шагом в исследовании было изучение изменений в органах абортированных плодов. Макроскопически полости сердца расширены, особенно правый желудочек, содержали небольшое количество жидкой крови или были пусты. Под эпикардом и адвентициальной оболочкой крупных артерий с большим постоянством определяли мелкоточечные петехиальные и крупнопятнистые кровоизлияния, нередко с диффузным расположением.
Изменения со стороны сосудистого русла выявляли довольно отчётливо. Эндотелиальные клетки мелких сосудов имели увеличенное ядро. В крупных сосудах отмечали распространённую десквамацию эндотелия. Просветы таких сосудов сужены, местами довольно значительно. В сосудистой стенке наблюдали распространённый отёк, мышечный слой был утолщён за счёт явлений отёка и плазморрагии (рис. 1). Нередко отёк распространялся на периваскулярные зоны (рис. 2), где наблюдали волокнистые структуры, единичные клетки лимфомакрофагального ряда с примесью плазмоцитов и небольшие группы жировых клеток. Как артериальные, так и венозные сосуды имели избыточное кровенаполнение. В капиллярном русле возникали явления стаза, диссоциация крови на плазму и форменные элементы.
Таким образом, при нарушении гемодинамики в связи с первичным повреждением эндотелия развивались выраженные нарушения реологических свойств крови, что в дальнейшем может обусловить формирование тромбов и усугубление гипоксиче-ских процессов в миокарде.
Кардиомиоциты теряли компактное расположение за счёт распространённого отёка стромы (рис. 3), разъединялись. В специализированных клетках наблюдались выраженные дистрофические изменения с очаговой утратой поперечной исчерченности по типу распространённой белковой и очаговой жировой дистрофии (рис. 4). В итоге паренхиматозные клеточные элементы подвергались миолизу и фрагментации. При этом клеточная стенка прослеживалась неотчётливо, ядра и цитоплазма их неравномерно окрашивались соответствующими красителями. В отдельных кар-диомиоцитах содержались крупные, гиперхромные ядра, расположенные в центральных отделах (признаки гипертрофии).
Рис. 1 - Стенка сердца. Гипертрофия кардиомиоцитов с центральным расположением ядер (1). Окраска гематоксилином и эозином, х10
Рис. 2 - Миокард плода. Отёк периваскулярных зон (1) Окраска гематоксилином и эозином, х40
Рис. 3 - Миокард плода. Резко выраженная дистрофия в кардиомиоцитах. Окраска гематоксилином и эозином, х40
В эндокарде и эпикарде был увеличен объём рыхлой волокнистой ткани, эластических структур. В клапанном аппарате отмечали рыхлость ткани, что является подтверждением тканевой незрелости. В створках клапанов были видны одиночные полнокровные сосуды капиллярного типа, клетки лимфо-макрофагального ряда в виде небольших скоплений периваскулярной локализации.
В эпикарде наблюдаем распространённый отёк, полнокровие сосудистого русла, небольшие пери-васкулярные лимфо-макрофагальные инфильтраты (рис. 5). Объём жировой ткани был уменьшен. В нервных элементах, которые обнаруживали в строме миокарда и эпикарде, прослеживали распространённую дистрофию осевых цилиндров с явлениями периневрального отёка.
Рис. 4 - Миокард плода. Отёк стенки артериии. Окраска гематоксилином и эозином, х10
Рис. 5 - Участок стенки сердца плода. Отёк эпикарда. Лимфо-плазмоцитарный инфильтрат. Окраска по Ван Гизону, х10
Вторым шагом в исследовании стало изучение изменений в органах у новорождённых телят. Рассматривая гистологические препараты стенки сердца, клапанного аппарата, крупных сосудов, в том числе и коронарных артерий, у телят раннего возраста можно проследить целый комплекс патологических процессов при развитии хламидийной инфекции. Если у плодов наблюдали изменения острого характера в виде реологических нарушений, отёка стенок мелких сосудов, периваскулярного отёка, то у новорождённых животных прослеживали изменения экссудативно-продуктивного характера с исходом в склероз (рис. 6). Особенно это затрагивало эпикард, эндокард и строму миокарда. Эти изменения сопровождались выраженными клеточными реакциями
Рис. 6 - Склероз соединительнотканной основы эпикарда. Окраска гематоксилином и эозином, х40
с преобладанием лимфоцитов, макрофагов, клеток моноцитарного ряда, эозинофилов и сегментоядер-ных нейтрофилов, что свидетельствовало о развитии воспалительного процесса с аутоиммунными и аллергическими признаками (рис. 7, 8).
Рис. 7 - Участки склероза и полиморфно-клеточные инфильтраты в эпикарде телёнка. Окраска гематоксилином и эозином, х40
Рис. 8 - Эпикард с обильной, диффузной полиморф-ноклеточной инфильтрацией. Окраска гематоксилином и эозином, х40
Рис. 9 - Склероз соединительной ткани миокарда с дистрофией кардиомиоцитов у телёнка. Окраска гематоксилином и эозином, х10
Особенно большая и значимая структурно-функциональная патология органа возникала в динамике склеропластических процессов в строме миокарда с проявлением периваскулярного и пе-рицеллюлярного отёка. При этом у телят раннего возраста с большим постоянством на фоне существующих клеточных реакций прослеживалось формирование коллагеновых и эластических волокон в разных отделах миокарда (рис. 9, 10). Окружащие кардиомиоциты также претерпевали изменения в связи с их склеропластической деформацией (дистрофия, атрофия, гипертрофия, очаговый миолиз и фрагментация клеток).
Рис. 10 - Отёк стромы миокарда плода с выраженной дистрофией в кардиомиоцитах. Окраска гематоксилином и эозином, х40
Вывод. Описанные морфологические изменения свидетельствуют о тяжёлых патологических процессах. В данных наблюдениях в первую очередь страдает сосудистое русло, исходя из этиопатогене-тических особенностей инфекции. Специализированные клеточные элементы изменяются вторично.
Литература
1. Дроздова Л.И., Татарникова Н.А. Морфология гисто-гематических барьеров при хламидиозе свиней: учеб. пособие для студентов по специальности «Ветеринария» Пермь, ПГСХА, 2003. 205 с.
2. Равилов А.З., Гаффаров Х.З., Равилов Р.Х. Хламидиоз животных. Казань: Фэн, 2004. 368 с.
