CC BY
18Abstracts Nationwide scientific forum of students 646 with international participation «STUDENT SCIENCE - 2020»
или альфа-гладкомышечный актин. В трёх случаях обнаруживалась полипотентность опухолевых клеток, которые экспрессировали и цитокератин 18, и хромогранин типа А, что позволяет предположить наличие в них опухолевых клеток со свойствами стволовых клеток. И в этих же случаях в строме фибробласты экспрессировали и альфа-гладкомышечный актин, и подопланин, то есть стволовость сочеталась с признаками раковоассоциированных фибробластов. Литература
1. Thunnissen Е, van der Oord K, den Bakker M. Prognostic and predictive biomarkers in lung cancer. A review. VirchowsArch. 2014;464: P.347-358.
2. Черняев А.Л., Самсонова М.В. Патологическая анатомия легких: Атлас/ Под.ред. Чучалина А.Г. — М.: Издательство «Атмосфера», 2004.С. 103-107.
патоморфология пороков развития у детей, рожденных после экстракорпорального оплодотворения
Замора В. В.
Научные руководители: ассистент Сидорова Надежда Александровна, к.м.н. Иванова Лада Анатольевна. Кафедра патологической анатомии с курсом судебной медицины Санкт-Петербургский педиатрический медицинский университет
Контактная информация: Замора Владислава Викторовна — студентка 4 курса Педиатрического факультета. E-mail: [email protected]
Ключевые слова: ЭКО, врожденные пороки развития, патогенез, морфология, диагностика.
Актуальность: по данным Российской Ассоциации Репродукции Человека маточная беременность после ЭКО составляет 40%. Многоплодная беременность как самое частое осложнение повышает риск врожденных аномалий и хромосомных нарушений [1].
Цель исследования: определение факторов риска врожденных пороков, изучение морфологических изменений пораженных органов и систем.
Материалы и методы: были изучены истории болезни 30 пациенток СПб ГБУЗ "Родильный дом № 10" в возрасте от 23 до 42 лет и проанализированы основные и сопутствующие соматические заболевания, результаты лабораторных и инструментальных методов диагностики.
Результаты: из 30 пациенток у 17 — дихориальная, диамниотическая двойня. По данным инструментальных исследований (Эхо-КГ) установлены малые аномалии развития сердца (МАРС): открытое овальное отверстие (дефект в области овальной ямки, истонченная перегородка состоит из фиброзной ткани), открытый артериальный проток (диаметр > 1,6мм), дополнительная хорда левого желудочка. У двоих из 17 обнаружена тетрадаФалло. У новорожденных при одноплодной беременности у пациенток старше 40 лет преобладают пороки развития мочеполовой системы: контрлатеральнаядистопия почки, пиелоэктазия, сопровождающаяся увеличением размеров почки, дилатация почечной лоханки.
Выводы: факторами риска врожденных пороков при ЭКО являются: 1)отягощенный соматический и акушерско-гинекологоческий анамнез пациенток; 2)овариальная гиперстимуляция и перенос эмбрионов с повреждением метилирования ДНК [2].Среди проанализованных материалов было установлено, что малые пороки развития при многоплодной беременности преобладали у новорожденных на гестационном сроке 32-34 недели. Для того, чтобы оценить риск развития данной патологии применяется метод преимплантационной генетической диагностики [3]. Литература
1. МЗ РФ 05 марта 2019 года № 15-4/и/2-1908 вспомогательные репродуктивные технологии и искусственная инсеминация. клинические рекомендации (протокол лечения).
2. Врожденные пороки развития, связанные с ВРТ Д.Л. Симпсон, 2017. «Репродуктивные технологии сегодня и завтра» Материалы XXVII международной конференции Российской Ассоциации Репродукции Человека (6-9 сентября 2017 г., Санкт-Петербург) — 328 с.
forcipe
vol. 3 supplement 2020
ISSN 2658-4174
Материалы всероссийского научного форума студентов с международным участием «СТУДЕНЧЕСКАЯ НАУКА - 2020» 647
3. Преимплантационная диагностика — современный инструмент для успешной реализации программ ЭКО.Ж.И. Глинкина. ПМЦ группы компаний МАТЬ И ДИТЯ. Репродуктивные технологии сегодня и завтра. Материалы XXVII международной конференции Российской Ассоциации Репродукции Человека(6-9 сентября 2017 г., Санкт-Петербург) — 328 с.
синдром рейе
Захарова В. В.
Научный руководитель: к.м.н. доцент Поляков Константин Владимирович, д.м.н. профессор Шевченко Татьяна Ивановна
Кафедра патологической анатомии
Донецкий национальный медицинский университет имени М. Горького
Контактная информация: Захарова Валерия Валериевна — студентка 3 курса, 1 лечебного факультета. E-mail: [email protected]
Ключевые слова: синдром Рейе, энцефалиты, менингиты, жировая дистрофия.
Актуальность: синдром Рейе — острое состояние, возникающее у детей и подростков (чаще в возрасте до 14 лет) на 3-й — 7-й день на фоне лечения лихорадки вирусного происхождения и характеризующееся быстро прогрессирующей энцефалопатией и развитием жировой инфильтрации печени, эпителия канальцев почек и миокарда[1,2]. Описаны случаи развития синдрома Рейе после вакцинации живыми вирус-содержащими вакцинами [3].
Цель исследования: оценка морфологических особенностей печени, эпителия канальцев почек и миокарда при синдроме Рейе.
Материалы и методы: материалом исследования послужилиистории болезни и протоколы вскрытий детей до 18 лет в централизованном патологоанатомическом отделении ЦГКБ № 1 г. Донецка. Гистологическое исследование секционного материала проводили с использованием окраски гематоксилином и эозином и суданом 3.
Результаты: проанализированы протоколы вскрытий детей, за период 2001-2019 гг. выявлено 4 достоверных случая синдрома Рейе.Возраст составил от 3,5 мес. до 8 лет. В 2-х случаях достоверно известно, что был приём АСК: в возрасте 3,5 мес. доза 75 мг в комбинации с парацетамолом 150 мг многократно; и в возрасте 4,5 мес. 1/3 таблетки трижды в день в течение 3-х дней. При исследовании отмечены: геморрагический синдром, проявившийся кровоточивостью из мест инъекций и сомнительные менингеальные знаки, увеличение печени. Детям выполнена люмбальная пункция (в двух — повышение уровня белка при нормальном цитозе). Биохимические показатели крови характеризовались резким повышение уровней АлАТ и АсАТ, снижением уровня глюкозы индекса, повышением уровня билирубина (без проявлений желтухи) и мочевины. Данные аутопсии: макроскопические признаки отёка головного мозга, микроскопически — полнокровие и выраженный периваскулярный и перицеллюляр-ный отёк, а также дегенеративные изменения нейронов в головном мозге; крупнокапельная тотальная жировая дистрофия гепатоцитов и мелкокапельная жировая дистрофия кардиомио-цитов и эпителия канальцев почек.
Выводы: 1. Клинические проявления синдрома Рейе неспецифичны.Дифференциальная диагностика — энцефалиты, менингиты, аутоиммунные заболевания, инфекционные лихорадки, нежелательные эффекты лекарственных препаратов. 2. Основные изменения биохимических показателей касаются уровней АлАТ и АсАТ, глюкозы и протромбинового индекса, билирубина, мочевины, состава ликвора. 3. В морфологической картине доминируют отечные и дегенеративные изменения головного мозга, жировая паренхиматозная дистрофия печени, миокарда и почек при отсутствии воспалительной реакции. 4. В основе патогенеза лежит ми-тохондриальная дисфункция с ингибицией окислительного фосфорилирования и накоплением в крови разных видов жирных кислот, с частичным ресинтезом их в триглицериды и накоплением преимущественно в паренхиме печени, миокарда и почек. Литература
1. Дидковский, Н.А., Малашенкова, И.К., Танасова, А.Н. Ацетилсалициловая кислота и синдром Рея / Русский медицинский журнал. 2004. № 4, С. 222-225.
forcipe
том 3 спецвыпуск 2020
elSSN 2658-4182
