Патоморфология буллёзной эмфиземы лёгких и спонтанного пневмоторакса Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

ПАТОМОРФОЛОГИЯ БУЛЛЁЗНОЙ ЭМФИЗЕМЫ ЛЁГКИХ И СПОНТАННОГО ПНЕВМОТОРАКСА

Иванов С.В.1, Иванов И.С.1, Горяинова ПН.1, УДК: 616.24-007.63:616.25-003.219

Темирбулатов В.И.2, Клеткин М.Е.2, Иванова И.А.1

1 Курский государственный медицинский университет, Курск

2 Курская областная клиническая больница, Курск

Резюме

Проведён ретроспективный анализ операционного материала от 32 пациентов, находившихся на лечении в отделении торакальной хирургии с 2014 по 2017 гг. Объектами исследования были резецированные участки лёгких, которые гистологически изучали на послойных срезах. Морфологически была выявлена предшествующая спонтанному пневмотораксу патология (блебы и буллы на фоне эмфиземы разной степени выраженности, склеротические изменения легких и плевры), а также процессы, развившиеся в результате спонтанного пневмоторакса (субателектаз и ателектаз, плеврит, дефекты плевры и т. д.).

Ключевые слова: спонтанный пневмоторакс, буллёзная эмфизема лёгких, патоморфология лёгких и плевры.

PATHOMORPHOLOGY OF BULLOUS EMPHYSEMA OF LUNGS AND SPONTANEOUS PNEUMOTHORAX

Ivanov S.V., Ivanov I.S., Goryainova G.N., Temirbulatov V.I., Kletkin M.E., Ivanova I.A.

A retrospective analysis of surgical material from 32 patients with this pathology was performed at the thoracic surgery department from 2014 to 2017. The histological microspecimens of the resected lung tissue were examined in layered sections. Morphologically the pathology preceding spontaneous pneumothorax was presented by such changes as blebs and bulls against the background of emphysema of different degrees of severity, pneumofibrosis, sclerosis of pleura, and also changes of lungs as the result of spontaneous pneumothorax (subatelectasis and atelectasis, pleurisy, pleural defects, etc.).

Keywords: spontaneous pneumothorax, bullous emphysema of lungs, path morphology of lungs and pleura.

Спонтанный пневмоторакс (СП) - состояние, при котором воздух скапливается в плевральной полости при возникновении патологического сообщения последней с дыхательными путями вне связи с травмой грудной клетки и диафрагмы или лечебно-диагностическими манипуляциями. Первичный (идиопатический) СП, возникающий, в отличие от вторичного (симптоматического) СП, у пациентов без явных клинических проявлений лёгочной патологии, в 76-100% связан с наличием субплевральных булл, которые могут быть обнаружены лишь при проведении КТ органов грудной клетки или выполнении видеоторакоскопии [1; 5; 8-10].

Считается общепринятым, что основным морфологическим субстратом первичного СП является буллёзная эмфизема лёгких. В англоязычных публикациях буллёз-ную эмфизему лёгких иногда называют «emphysemalike changes» (эмфиземоподобные изменения), тем самым подчёркивая патогенетические различия между буллез-ной и интерстициальной эмфиземой лёгких. В основе буллёзной эмфиземы лёгких лежит образование булл (полости более 1 см в диаметре) и (или) блебов (полости менее 1 см в диаметре). Считается, что буллы образуются вследствие дегенерации и атрофии межальвеолярных перегородок с последующим объединением альвеол, а также при повреждении терминальных бронхиол. Это приводит к формированию панацинарной эмфиземы, а затем буллёзной эмфиземы, что наблюдается преимущественно в верхних долях лёгких [2; 4; 5; 9; 11].

Согласно данным литературы изнутри булла выстлана альвеолярными клетками. Она отграничивается от висцеральной плевры прослойкой лёгочной ткани. В

отличие от буллы, блеб (bleb - волдырь, крупный пузырь) не имеет внутренней эпителиальной выстилки, не отделяется от плевры прослойкой лёгочной ткани, а образуется в результате отслойки или расслоения висцеральной плевры [4; 5; 9].

В лёгких пациентов с первичным СП, помимо наличия булл и блебов, отмечается центролобулярная эмфизема, а в субплевральных отделах встречаются очаги пневмосклероза и ателектаза. В 2008 г. Гринберг Л.М. и Филатова А.С. описали так называемый субплевральный лентовидный цирроз, представляющий собой очаговый фиброателектаз с локализацией в верхушечном сегменте лёгкого, имеющий полосовидную форму и являющийся следствием неполного расправления этого участка лёгкого при предшествующем эпизоде СП. В небольшом проценте случаев (до 7%) встречается так называемая «плацентизация» лёгкого, что проявляется появлением изменений лёгочной ткани в виде сосочковых структур, напоминающие по своему строению ворсины хориона раннего срока беременности [3; 4; 6; 7; 9].

Кроме того, обнаруживаются патологические изменения в терминальных и респираторных бронхиолах: инфильтрация стенок бронхиол лимфоцитами и полиморфно-ядерными лейкоцитами. Как правило, вокруг бронхиол развивается выраженный пневмосклероз, а в эпителии бронхиол повышается количество бокаловидных клеток, в норме не превышающее 1% от числа всех клеток эпителия. Для микрососудов бронхиолярной стенки характерно полнокровие. Патологические изменения при первичном СП значительно затрагивают и стенки артериол, в которых обнаруживается разрастание

Иванов С.В., Иванов И.С., Горяинова Г.Н., и др.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ БУЛЛЁЗНОЙ ЭМФИЗЕМЫ ЛЁГКИХ И СПОНТАННОГО ПНЕВМОТОРАКСА

адвентиции, гипертрофия мышечной оболочки, гиперплазия интимы, что приводит к облитерации просвета этих сосудов [2-4].

Изменения висцеральной плевры у 22,5% больных, оперированных по поводу первичного СП, характеризовались наличием точечного или линейного дефекта плевры, размеры которого не превышает 2-3 мм. Иногда в области дефекта выявляются очаги кровоизлияний или воспалительные изменения [4; 9; 10].

Морфологические изменения париетальной плевры при первичном СП характеризуются выраженным фиброзом, что приводит к утолщению плевры. Часто формируются очаговые воспалительные инфильтраты, которые состоят из нейтрофилов и лимфоцитов. Также характерны участки десквамации мезотелия, наложения фибрина, пролиферация клеток мезотелия и макрофагов с единичными гигантскими многоядерными клетками. Выраженность воспалительных изменений в плевре выше в случае рецидивирующего СП, это же справедливо и относительно выраженности пролиферации мезотели-альных клеток [3; 4; 9].

Примерно в трети случаев у пациентов с первичным СП определяются внутриплевральные спайки в виде тонких тяжей между висцеральным и париетальным листками плевры, которые микроскопически являются участками грануляционной ткани с фиброзом и полнокровными толстостенными сосудами, частично тромбированными. При рецидивирующем первичном СП частота встречаемости спаек выше, чем при первом эпизоде [3; 9].

Материалы и методы исследования

В исследование было включено 32 пациента, находившихся на обследовании и лечении по поводу СП, развившегося на фоне буллёзной эмфиземы легких, в отделении торакальной хирургии Курской областной клинической больницы с 2014 по 2017 гг. Мужчин было 28(87,5%), женщин - 4( 12,5%). Средний возраст пациентов составил 34,0±13,5 лет.

Забор фрагмента краевого участка лёгкого размерами 10,0 х 10,0 мм производили из резецированных участков во время хирургического вмешательства (бул-лэктомии). Полученные препараты помещали в стеклянный контейнер с 10% раствором формалина, полностью прикрывающим препарат, и герметично закрывали резиновой пробкой. После 24 часовой экспозиции в растворе формалина биоптат заключали в парафиновый блок по стандартной схеме (Меркулов Г.А., 1961). Полученный препарат нарезали на микротоме (сечение 7 цт), фиксировали на предметном стекле и окрашивали гематоксилин-эозином.

Результаты исследования

В резецированных участках лёгких пациентов, оперированных по поводу первичного СП, выявлено неравномерное кровенаполнение сосудов: имеются участки легких нормального кровенаполнения и малокровные. Многие

артерии запустевшие. Выражен склероз и гиалиноз сосудистых стенок. В капиллярах межальвеолярных перегородок встречаются гиалиновые тромбы. В некоторых препаратах крупные субплевральные гиперемированные сосуды окружены рыхлой соединительной тканью, в которой наблюдается расслоение волокон и образуются пространства вокруг сосудов. Разной давности кровоизлияния представлены скоплениями сидерофагов.

Плевра неравномерной толщины. Чередуются макроскопические и микроскопические участки фиброза и гиалиноза плевры. В участках утолщения плевры выявляется выраженный изоморфный фиброз, а также гетеро-морфный фиброз в виде скопления разнонаправленных волокон разной толщины, в этих очагах обнаруживаются отложения угольной пыли (Рис. 1 А).

Волокна в области фиброза нередко расслаиваются, имеются скопления новообразованных тонкостенных сосудов, очаги кровоизлияний, скопления гемосидерина (Рис. 1 Б). В плевре обнаруживаются участки фибриноид-ного некроза (Рис. 1 В) и расслаивающие кровоизлияния. В местах резкого истончения плевры обнаруживаются ее инвагинация и мелкие разрывы (Рис. 1 Г).

- - . Т

' " -г №

■ + ■

■ * ■ , .

PS

■ у * г

iSSi^' Lv--Е ■

- > W

¡айклд

PïPl

А

ее -

\

■Ул

H ■ m M

M -

/. РУ

чу .. -

f ■

- » - н

y ï

Б

' ' t /

1

4.

> ц :

I •■

% «je

r fadXr

Рис. 1. А - очаг фиброза плевры, субплеврального фиброза и антракоза. Буллезная эмфизема. Операционный материал. Г+Э. х 40; Б - фиброз, гемосидероз и расслоение плевры. Очаговые инфильтраты. Буллезная эмфизема. Операционный материал. Г+Э. х 100

V

I.

«

ж

Юг >> .

4 A f

"Ш

ч V' '

JP

В

ш /

Г

Рис. 1. В - фибриноидный некроз, расслоение и фрагментация соединительнотканных волокон плевры. Буллезная эмфизема. Операционный материал. Г+Э. х 100; Г - фиброз плевры. Инвагинация плевры с формированием плеврального кармана. Участок расслоения и истончения плевры. Буллезная эмфизема. Операционный материал. Г+Э. х 100

В некоторых случаях плевра погружена в ткань легкого в виде глубоких карманов, а также формируются очаги складчатости плевры: расположение плевры в несколько слоев за счет уменьшения объема ткани легкого (Рис. 2 А).

На внутренней поверхности плевры встречаются очаговые воспалительные инфильтраты (Рис. 2 Б), также формируются полипообразные разрастания грануляционной ткани.

Воздушность ткани легкого неравномерная: сочетаются участки ателектаза, субателектаза и эмфиземы. В субплевральной области имеются множественные полости от 3 до 7 мм в диаметре - блебы (Рис. 2 В), а также единичные крупные воздушные полости - буллы (1 см и более). Отмечаются разрывы плевры, составляющей часть стенки воздушных полостей, а также полипообразные разрастания стенок (Рис. 2 Г).

Стенками булл являются стенки разрушенных альвеол или фиброзная ткань (Рис. 3 А).

При этом встречаются участки расслоения и истончения формирующейся фиброзной капсулы воздушной полости, очаги инфильтрации нейтрофилами (Рис. 3 Б) с образованием мелких полостей внутри стенки капсулы, новообразованием сосудов. Имеются субплеврально расположенные единичные полости, просвет которых частично заполнен фиброзной тканью, содержащей значительное количество угольного пигмента, а также участки легкого с выраженным субплевральным фиброзом вдоль плевры (субплевральный лентовидный цирроз легкого). Ткань легкого вокруг деформирована. Среди плотных волнистых пучков фиброзной ткани, деформирующих легочную ткань, обнаруживаются сдавленные бронхиолы, альвеолы, склерозированные сосуды (Рис. 3 В), отложения угольной пыли, воспалительные клеточные элементы: ней-трофилы, лимфоциты, макрофаги, а также сидерофаги.

/ь

' г*.

"■¿Г.-■ -Ч) : ■ ■■ -"

Б

^W A Xs

Рис. 2. А - фиброз плевры, гемосидероз и расслоение. Очаговый инфильтрат. Буллезная эмфизема. Операционный материал. Г+Э. х 100; Б - периваскулярный лимфоцитарный инфильтрат в стенке крупной субплевральной воздушной полости. Буллезная эмфизема. Операционный материал. Г+Э. х 100

Плевра над этими участками втягивается в ткань легкого, в ней наблюдается расслоение волокнистых структур (трак-ционное влияние лентовидного цирроза - Рис. 3 Г).

Иванов С.В., Иванов И.С., Горяинова Г.Н., и др.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ БУЛЛЁЗНОЙ ЭМФИЗЕМЫ ЛЁГКИХ И СПОНТАННОГО ПНЕВМОТОРАКСА

f ' 7>r? 5885

I + ( / :

.Av -

-Ja -, „¿у ¿¿tm\?K' ^'Чтк

<¡4

Г

Рис. 2. В - субплевральная полость с расслоением фиброзных волокон стенки и разрушением межальвеолярных перегородок. Буллезная эмфизема. Операционный материал. Г+Э. х 40; Г - выраженный фиброз и полипообразные выросты в стенке крупной воздушной полости. Буллезная эмфизема. Операционный материал. Г+Э. х 100

' . . ■ « i«

*Jit л V *

- " V t ■'

■■ Li

ï f

• v

; > ■

>

ÊSf mi*

tV

J - - ' ft - îf —

B1 .¿ïv;-- ЯИг

fcp ¡L> ' . ^ Л hr

- T ■ ■ i' IV * ■ ■*—\ ' ' '

'4 „

y - - j-r , - - «

. .J- ï Г L-

■ г■ тг- - ■ л , С'н . j щ

hwm a -

■

i-ЧГ' -.i ■, - . T L^of^nHSi

•;; ■ Ш -.

В

f.- J ■ ■ г ' ■

Г

Рис. 3. А - крупная субплевральная полость с формирующейся фиброзной стенкой. Буллезная эмфизема. Операционный материал. Г+Э. х 40; Б - скопление нейтрофилов, макрофагов, фибробластов в стенке воздушной полости. Буллезная эмфизема. Операционный материал. Г+Э. х 400; В - выраженный субплевральный фиброз, сдавленные бронхиолы, альвеолы, склерозированные сосуды. Буллезная эмфизема. Операционный материал. Г+Э. х 40; Г - фиброз плевры. Расслоение соединительнотканных волокон. Буллезная эмфизема. Операционный материал. Г+Э. х 100

ай > г Ж-. > у,--./. ^^чЕ'ж :. К

^ \ ■ч*--р-^

} ля Ь

Ея Ъ'Ьс.. А

Рис. 4. А - Нарушение архитектоники ткани легкого, разрушение структур. Скопления гемосидерина. Буллезная эмфизема. Операционный материал. Г+Э. х 100; Б - сосочковидные разрастания в субплевральной области, напоминающие ворсины хориона. Буллезная эмфизема. Операционный материал. Г+Э. х 400; В - часть стенки крупной полости представлена стенкой бронха. Буллезная эмфизема. Операционный материал. Г+Э. х 100; Г - истончение стенки бронхиолы. Метаплазия эпителия. Буллезная эмфизема. Операционный материал. Г+Э. х 400

В более глубоких отделах легких пневмофиброз носит диффузно-очаговый характер, особенно выражен перибронхиально и периваскулярно. Встречаются очаги разрастания грануляционной ткани, крупные очаги фиброза с разнонаправленными волокнистыми структурами, а также очаги гиалиноза, архитектоника легкого нарушена (Рис. 4 А). Некоторые участки легкого представлены сосочковидными разрастаниями рыхлой соединительной ткани, богатой сосудами, выстланными эпителиальными клетками и напоминающими ворсины хориона (плацентизация легкого - Рис. 4 Б). Изменения бронхов разнообразны: деформация, спазм, расширение просвета, разрушение стенки с формированием воздушной полости (Рис. 4 В). Эпителий высокий призматический, имеются участки метаплазии (Рис. 4 Г), гидропической дистрофии, слущивания эпителиальных клеток.

В стенках некоторых бронхиол соединительная ткань образует полипообразные разрастания, сужающие или обтурирующие их просветы (Рис. 5 А), в просвете - слу-

щенный эпителий и экссудат (Рис. 5 Б), иногда - эритроциты, вокруг бронхиол альвеолы резко расширены.

Мышечный слой бронхиол гипертрофирован, стенки нередко сглажены, воспалительная инфильтрация стенки представлена нейтрофилами, макрофагами, лимфоцитами. Встречаются терминальные бронхиолы с резко выраженным отеком стенки, расслоением соединительнотканных волокон и отслойкой эпителиального пласта вместе с базальной мембраной, а также гнойным расплавлением стенки с нарушением ее целостности (Рис. 5 В), перибронхиальные кровоизлияния, в очагах кровоизлияния накапливаются сидерофаги. Вокруг очагов разрушения стенки бронхиолы развивается грануляционная ткань, фиброз.

Многие респираторные бронхиолы 1 и 2 порядка, альвеолярные ходы и альвеолы резко расширены, межальвеолярные перегородки истончены или разрушены. Развивается резко выраженная панацинарная эмфизема. Формируются воздушные полости, стенки которых представлены бронхи-олярным и альвеолярным эпителием (Рис. 5 Г).

А

Иванов С.В., Иванов И.С., Горяинова Г.Н., и др.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ БУЛЛЁЗНОЙ ЭМФИЗЕМЫ ЛЁГКИХ И СПОНТАННОГО ПНЕВМОТОРАКСА

-■• ■Ш Л^ -л: * ^

_ О - К 'V _Т* л.** л (

V"

Л

А

Ш г' V ::

И Й -. ¿Г* . . .

■ЯИ

* V ■ .

«У /

ь7.' И

г*.

ЯЗВ

Г Л ^ 1 ■ Н / ■

ПШ

¿^ гиг

.

(ц. ■ Л . __

V и-1

> * ^'

-' ♦ '. I

* -V ?

у ¿¿1 т *

Б ■ 1 ' ^ ■■ н> .

■V

л

'-■уА.

V)

. V

к \

..I -14

^ ■ 1А

7 ТИС

/ 1 ч А

1 К

■+ л(

В

>

Г

К ,1 У .

ч ^ **

Рис. 5. А - формирование полипа в стенке бронхиолы. Буллезная эмфизема. Операционный материал. Г+Э. х 150; Б - спазм бронхиолы. Просвет заполнен экссудатом. Буллезная эмфизема. Операционный материал. Г+Э. х 400; В - инфильтрация стенки, разрушение эпителиального пласта и стенки бронхиолы. Нарушение целостности межальвеолярных перегородок вокруг. Г+Э. х 100; Г - стенка воздушной полости представлена стенками бронхиол и альвеол. Видны остатки эпителия бронхиолы. Г+Э. х 80

Обсуждение

Таким образом, в операционном материале при СП выявлены тяжелые изменения структурных элементов ткани легких. Толщина плевры неравномерная: имеются участки утолщения за счет фиброза и пролиферации мезотелия, а также резкого истончения и нарушения целостности. Плевра деформирована, формируются плевральные карманы, складки. Имеются очаги расслоения фиброзных волокон плевры, очаги пропитывания гемосидерином (старые кровоизлияния), лимфоцитар-ные инфильтраты, очаги фибриноидного некроза. Развивается выраженный субплевральный фиброз, антракоз. Имеются многочисленные субплевральные воздушные полости (блебы и буллы). Процесс формирования полостей прогрессирует: в стенках уже имеющихся полостей наблюдаются очаги фибриноидного некроза и расслоения

волокнистых структур, скопления гемосидерина, инфильтраты. Стенки воздушных полостей в своем составе имеют соединительную ткань, остатки разрушенных бронхов и бронхиол, альвеолярные перегородки. Встречаются очаги «плацентизации» ткани. Стенки сохранившихся бронхиол имеют очаги инфильтрации лимфоцитами, нейтрофилами, гнойного расплавления, эпителий слущивается, подвергается метаплазии, формируются полипообразные разрастания. Стенки истончаются и расслаиваются. Просветы нередко заполнены экссудатом и слущенным эпителием. В целом, в легких развиваются цирротические изменения.

Выявленные изменения в основном укладываются в морфологическую картину буллёзной эмфиземы и СП, описанную в медицинской литературе. Патологоанато-мические изменения при первичном СП являются со-

вокупностью предшествующих ему изменений (блебы и буллы на фоне эмфиземы разной степени выраженности) и изменений лёгких и плевры, развившихся в результате СП (субателектаз и ателектаз, плеврит, дефекты плевры и т. д.).

Выводы

1. Патологоанатомические изменения при первичном СП являются совокупностью предшествующих ему изменений (блебы и буллы на фоне эмфиземы разной степени выраженности), пневмофиброза, и изменений лёгких и плевры, развившихся в результате СП (субателектаз и ателектаз, плеврит, дефекты плевры и т. д.).

2. Развитие буллёзной эмфиземы лёгких как непосредственной причины возникновения первичного СП сопровождается цирротическими и инфильтра-тивными изменениями лёгочной ткани, фиброзом, инфильтрацией, дегенеративными изменениями стенки бронхов и бронхиол, метаплазией эпителия, деструкцией стенок бронхиол и межальвеолярных перегородок.

5. Пахомов, Г.Л. К вопросу о тактике хирургического лечения неспецифического спонтанного пневмоторакса / Пахомов Г.Л., Худайбергенов Ш.Н., Хаялиев Р.Я. // Вестник экспериментальной и клинической хирургии. - 2010. - Т. 3.

- № 2. - С. 103-111.

6. Пустоветова, М.Г. Молекулярно-клеточные механизмы развития фиброза легких и спонтанного пневмоторакса / Пустоветова М.Г., Чикинев Ю.В., Пи-онтковская К.А., Дробязгин Е.А. // Сибирский научный медицинский журнал.

- 2014. - Т. 34. - № 5. - С. 17-21.

7. Пустоветова, М.Г. Особенности патогенеза фиброзирования при буллезной болезни легких / Пустоветова М. Г., Чикинев Ю. В., Пионтковская К. А., Дробязгин Е. А., Самсонова Е. Н. // Медицина и образование в Сибири. - 2014. - № 5.

- С. 36.

8. Темирбулатов, В.И. Рецидив буллёзной эмфиземы лёгких, осложнённой спонтанным пневмотораксом, после радикальной буллэктомии / Темирбулатов В.И., Иванов И.С., Окунев О.А., Клеткин М.Е., Сарычев А.В. // Вестник экспериментальной и клинической хирургии. - 2017. - Т. 10. - № 1 (34). - С. 32-35.

9. Филатова, А.С. Патоморфология лёгочно-плевральных поражений при спонтанном пневмотораксе (по данным резекций) / Филатова А.С., Гринберг Л.М. // Уральский медицинский журнал. - 2009. - № 4. - С. 85-89.

10. Филатова, А.С. Спонтанный пневмоторакс - этиопатогенез, патоморфология (обзор литературы) / Филатова А.С., Гринберг Л.М. // Уральский медицинский журнал. - 2008. - № 13 (58). - С. 82-89.

11. Becker, H.P. Ultrastructural findings in pleural cysts in spontaneous pneumothorax / Becker H.P., Schmitz I., Radomsky J., Müller K. M. // Der Chirurg. - 1995.

- Т. 66. - № 8. - С. 787-793.

Литература

1. Авдеев, С.Н. Пневмоторакс / Авдеев, С.Н. // Consilium Medicum. - 2005. - Т. 7. - № 10. - С. 874-882.

2. Беляева, И.В. Первичный спонтанный пневмоторакс и дисплазия соединительной ткани / Беляева И.В., Строев Ю.И., Чурилов Л.П. // Медицинский альянс. - 2014. -№ 1. - С. 43-53.

3. Вачёв, А.Н. Морфологические изменения в париетальной плевре и лёгком у пациентов со спонтанным пневмотораксом / Вачёв А.Н., Олефиров А.С., Суха-чёв П.А. // Морфологические ведомости. - 2012. - № 4. - С. 69-72.

4. Вершинина, М.В. Первичный спонтанный пневмоторакс и дисплазия соединительной ткани: клинико-морфологические параллели / Вершинина М.В., Гринберг Л.М., Нечаева Г.И., Филатова А.С., Неретин А.В., Хоменя А.А., Говорова С.Е. // Пульмонология. 2015. - Т. 25. - № 3. - С. 340-349. doi: 10.18093/ 0869-0189-2015-25-3-340-349.

КОНТАКТНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

305007, г. Курск, ул. Сумская, 45а e-mail: kletkin-max@mail.ru