CC BY
22
DOI 10.29254/2077-4214-2019-1-2-149-317-321 УДК 616.36.-091.8-092.9-02:616.152.21 Шерстюк С. О., Зотова А. Б.
ПАТОМОРФОЛОГ1ЧН1 ОСОБЛИВОСТ1 ПЕЧ1НКИ ЩУР1В, КОТР1 ЗАЗНАЛИ ВПЛИВУ ЗМ1ШАНО'' ППОКСИ Хармвський нацiональний унiверситет iMeHi В. Н. Каразша (м. XapKiB)
Зв'язок публшаци з плановими науково-дослщ-ними роботами. Досл1дження проводилося в рамках науково-дослщноТ роботи кафедри анатоми лю-дини Харк1вського нац1онального ушверситету iMeHi В. Н. Каразiна «Виявлення впливу патологи матeрi на розвиток оргашзму плода та новонародженого», № державноТ реестраци 0117U004838.
Вступ. Одшею 3i значних проблем сучасноТ ме-дицини являеться перинатальна патолопя, мехашзм виникнення якоТ складний та обумовлений порушен-нями фетоплацентарного кровообiгу. Вщповщно до сучасних уявлень серед причин перинатальноТ патологи провiднe мкце займае внутрiшньоутробна та ш-транатальна ппокая плода, яка розвиваеться на фот патологи матeрi [1]. Значну актуальшсть мають пи-тання впливу патологи матeрi на формування хвороб на вщдалених етапах онтогенезу у дтей. На сьогоднi поширeнiсть екстрагештальноТ патологи серед вапт-них жшок досить висока. До найбiльш перинатально значущих патологiй вiдносять цукровий дiабeт, п-пeртонiчну хворобу (ГХ), гломерулопати, дисфункцiю щитоподiбноТ залози. За останш роки вiдзначаеться тeндeнцiя до збшьшення поширeностi ГХ у вагiтних. Вщомо, що ГХ пiдвищуе ризик передчасного вщ-шарування плаценти та розвитку еклампси, а також призводить до затримки росту плода [2].
За даними Всесв^ньоТ Оргашзаци Охорони Здоров'я (ВООЗ), ппертензивш розлади пiд час ва-гiтностi займають одне з перших мкць в структурi материнськоТ смeртностi в свiтi та становлять 14% [3]. ^м того, вони являються причиною важкоТ за-хворюваносл, а також швалщизаци матeрiв та Тхшх дiтeй [4]. Нинi загальновизнано, що фундамент здоров'я людини закладаеться в антенатальному та штранатальному перюдах, тому захворювання плода та новонародженого можуть позначитися на Тхньому подальшому життi [5]. Найбiльший вплив на стан здоров'я плодiв i новонароджених здшснюють фактори, якi формують бюлопчний фон розвитку, зо-крема, стан здоров'я ваптних жiнок, характер пере-бiгу вагiтностeй та пологiв [6].
Здоров'я дп"ей е фактором нацюнальноТ безпеки, фундаментальною основою для формування гро-мадського здоров'я та трудового потенщалу краТни [7]. Епiдeмiологiчнi дослщження, провeдeнi в УкраТ-нi, свщчать про нeзадовiльний стан здоров'я дитячо-го населення, що обумовлено в першу чергу зростан-ням хрошчноТ патологГТ та iнвалiдностi [8].
Печшка, як вiдомо, е не тшьки найбiльшою за-лозою органiв травлення, але й одним з найскладш-ших, полiфункцiональних органiв в органiзмi людини [9]. Складнiсть становлення функци пeчiнки в антенатальному та штранатальному перюдах розвитку, не-
зрЫсть ферментних систем, морфологiчнe диферен-цшвання структурних eлeмeнтiв зумовлюють високу чутлив^ь даного органу до дГТ рiзних факторiв з боку материнського оргашзму [10].
Роботи, присвячеш гiпоксичному пошкодженню пeчiнки у новонароджених, в бтьшосл випадкiв мають клiнiчну спрямованiсть i не мають достат-нього морфолопчного пiдтвeрджeння. У зв'язку з цим вивчення впливу ппокси на постнатальний стан пeчiнки дiтeй е складним завданням i вимагае екс-периментальних об^рунтувань [11]. Таким чином, обрана тема е актуальною, бо в сучаснш медициш ця проблема вивчена недостатньо i залишаеться вiд-критою.
Метою даного дослщження було виявлення па-томорфологiчних особливостей пeчiнки щурiв на рiз-них тeрмiнах постнатального онтогенезу, котрi зазнали впливу змшаноТ гiпоксiТ.
Об'ект i методи дослщження. Дослiджeння було проведено на базi експериментальноТ бiологiчноТ клiнiки Хармвського нацiонального медичного унi-верситету. У дослщженш були використанi щури лши WAG та популяцГТ «Чорний капюшон». Ва мaнiпуляцiТ з тваринами виконували вщповщно до правил £вро-пейськоТ конвенцГТ (Страсбург, 1986 р.) з утримання, годiвлi та догляду за пщдослщними тваринами, а також виведенню Тх з експерименту i подальшоТ ути-лiзaцiТ.
Весь мaтeрiaл дослщження було подiлeно на двi групи: група I (група контролю), до якоТ увшшло 33 щура лши WAG, ят були народжеш вщ самок з фi-зiологiчною ваптшстю; та група II (моделювання змшаноТ гiпоксiТ), до якоТ увiйшло 47 щурiв попу-ляцГТ «Чорний капюшон», ят розвивалися в умовах хрошчноТ внутршньоутробноТ гiпоксiТ, зумовленоТ материнською aртeрiaльною гiпeртeнзiею, та якi од-разу тсля народження були пiддaнi впливу висо-когiрноТ гiпоксiТ шляхом помЦення Тх в барокамеру на 15 хвилин в умови, що вщповщають пщйому на висоту 3500 мeтрiв (що вiдповiдaе атмосферному тиску 493 мм. рт. ст.). Щури обох груп дослщження були виведеш з експерименту на 1, 14 i 35 добу тсля народження (тдгрупи А, В, С вщповщно). Артeрiaль-ний тиск у самок популяци «Чорний капюшон» вимi-рювали щоденно на хвостовiй артерГТ на протязi усiеТ вaгiтностi до моменту полопв.
Мaтeрiaлом дослiджeння були пeчiнки експери-ментальних тварин обох груп, отримаш пiд час роз-тину. У кожному випадку з печшки вирiзaли по два фрагменти, а полм мaтeрiaл фiксувaли в 10% розчиш формaлiну. Ущiльнeння тканин, фiксовaних у форма-лiнi, досягалося проведенням через спирти зроста-ючоТ концентрацГТ, целоТдин, хлороформ i заливкою
в парафш. З приготованих блошв для подальшого забарвлення готувалися сершш зрiзи товщиною 4-5 мкм. Мшропрепарати забарвлювалися гематокси-лшом i еозином, ткрофуксином за методом ван ri-зона, та за методом МаллорК Матерiал вивчали на мiкроскопi «Olympus ВХ-41» з цифровою фотокамерою.
Дiаметр гепатоцитiв та Ухшх ядер обчислювали за допомогою стандартно'' мiкролiнiйки, яка встав-лялася в окуляр мшроскопу при збiльшеннi мшро-скопа х200. У кожному препаратi було проведено по 50 вимiрювань. Кiлькiсть одно- та двоядерних гепа-тоцитiв обчислювали за допомогою мтроскотчно' морфометрично' атки Автандилова, яка складалася з 100 рiвновiддалених крапок i вставлялася в окуляр м^роскопу при збiльшеннi мтроскопа х200. Пщра-ховувалася кiлькiсть крапок, як припали на одно- та двоядерш гепатоцити. У кожному препарат було проведено по 50 вимiрювань.
Статистична обробка результатiв проводилася за допомогою стандартного пакета статистичних про-грам «STATISTICA 10.0» i «MS Excel». Для отриманих показнишв розраховувалися середне арифметичне (М), стандартна помилка середнього (m). Для оцiнки ступеня достовiрностi вiдмiнностей мiж групами ви-користовували простий критерiй Стьюдента (t).
Результати дослiдження та Ух обговорення. Ма-кроскопiчно, тканина печiнки ш^в обох груп була без особливостей. Печшка була вкрита тонкою, на-пiвпрозорою, блискучою капсулою, тканина печшки була еластична на дотик.
Мшроскотчно, в печiнцi шурiв групи I на 1 добу тсля народження (тдгрупа А) гiстоархiтектонiка тка-нини печшки була збережена, балочно-радiарна бу-дова простежувалася чiтко. Печiнковi часточки мали класичну полкональну форму. У синусоидах виявля-лися поодинокi кл^ини Купфера, строма портальних трактiв була виражена помiрно. Центральнi вени та синусо'ди були нерiвномiрно повнокровнi. Гепатоцити були з еозинофтьною зернистою цитоплазмою i округлим базофiльним ядром, Тхнш дiаметр складав 19,30±0,34 мкм. Подекуди виявлялися двоядернi гепатоцити. Загальна шльшсть гепатоцитiв в одному полi зорупри збiльшеннi х200 складала 252,4±4,70 клiтин, серед яких ктьшсть одноядерних гепатоцитiв - 245,1±4,15 ^тин, а кiлькiсть двоядерних гепатоци-^в - 7,2±0,12 клiтин. Вiдношення числа двоядерних гепатоцтчв до числа одноядерних гепатоци^в ста-новило 2,94±0,008%.
Мшроскотчно, в печiнцi шурiв групи I на 14 добу тсля народження (тдгрупа В) пстоархп-ектошка тканини печшки також була збережена, балочно-радiарна будова простежувалася ч^ко. Печiнковi часточки мали полкональну форму. У синусоТдах виявлялися поодинокi клiтини Купфера, строма портальних траков була виражена помiрно. Центральнi вени та синусоТ'ди були нерiвномiрно повнокровнi. Гепатоцити мали еозинофтьну зернисту цитоплазму i округле базофiльне ядро. Дiаметр гепатоцтчв складав 26,19±0,51 мкм. Загальна ктьшсть гепатоци-тiв в одному полi зору при збiльшеннi х200 складала 194,8±2,90 клiтин, серед яких ктьшсть одноядерних гепатоцитiв - 185,5±2,35 клп-ин, а кiлькiсть двоядерних гепатоцтчв - 9,1±0,15 клiтин. Вiдношення числа
двоядерних гепатоцтчв до числа одноядерних гепа-тоцитiв становило 4,85±0,002%.
Мтроскотчно, в печiнцi шурiв групи I на 35 добу тсля народження (тдгрупа С) печшка мала вс характеры ознаки зртоУ печшки. Балочно-радiарна будова простежувалася чпжо, печiнковi часточки мали полiгональну форму. У синусоТдах виявлялися по-одинош клiтини Купфера, строма портальних траков була виражена помiрно. Центральнi вени та синусоТ'ди були нерiвномiрно повнокровш. Гепатоцити мали еозинофiльну зернисту цитоплазму i округле базо-фтьне ядро. Дiаметр гепатоцитiв складав 38,81±0,93 мкм. Загальна кiлькiсть гепатоцитiв в одному полi зору при збтьшенш х200 складала 136,4±2,70 кли тин, серед яких ктьшсть одноядерних гепатоцтчв - 122,1±1,75 клiтин, кiлькiсть двоядерних гепатоци-тiв - 14,3±0,12 клп-ин. Вiдношення числа двоядерних гепатоцитiв до числа одноядерних гепатоци^в ста-новило 11,71±0,008%.
Проаналiзувавши морфометричнi показники ге-патоцитiв групи I, можна сказати, що в процес фор-мування i дозрiвання печiнкових балок вiдбуваеться збiльшення розмiрiв гепатоцитiв, що свiдчить про морфолопчне та функцiональне дозрiвання тканини [12]. При цьому, у ш^в на 35 добу тсля народження вщмшносп дiаметра гепатоцитiв стають статистично значущими (р<0,05) у порiвняннi з щурами на 1 добу тсля народження.
Мтроскотчно, в печшщ щурiв групи II на 1 добу тсля народження (тдгрупа А) вiдмiчалися диском-лексащя балок, набухання гепатоцитiв зi збтьшен-ням Т'х розмiрiв. Також, виявлялися гепатоцити в стан бтковоУ i жирово'' дистрофп, виражене повно^в'я центральних вен, та збiльшення шлькост клiтин Купфера (рис. 1). Портальш тракти були помiрно роз-ширенi за рахунок склерозу, в 'х стромi виявлялася помiрна лiмфогiстiоцитарна iнфiльтрацiя. Дiаметр ге-патоцитiв складав 28,54±0,64 мкм. Загальна кiлькiсть гепатоцтчв в одному полi зору при збтьшенш х200 складала 180,4±4,12 кл^ин, серед яких кiлькiсть одноядерних гепатоцтчв - 160,2±1,65 клiтин, ктьшсть двоядерних гепатоцитiв - 19,8±0,90 клп-ин. В^но-шення числа двоядерних гепатоцтчв до числа одноядерних гепатоци^в становило 12,36±0,007%.
Мiкроскопiчно, в печшщ щурiв групи II на 14 добу тсля народження (тдгрупа В) вiдмiчалися достатньо
Рис. 1. Печшка щур1в групи II (п1дгрупа А). Дискомлексац1я балок, осередки екстрамедулярного кровотворення. Забарвлення гематоксилшом та еозином. х200.
Рис. 2. Печшка щурiв групи II (niдгруnа В). Склероз i лiмфогiстiоцитарна iнфiльтрацiя портальних трактiв. Забарвлення за методом ван Пзона. х4о0.
вaжкi порушення гiстоaрхiтeктонiки у виглядi ди-фузноТ дискомплексацп бaлково-рaдiaрноí будови. У центральних вщдшах гепатоцити були в стаж бт-ковоТ дистрофп, а перипортально в гепатоцитах ви-являлися рiзнокaлiбeрнi жировi вaкуолi. Портальш тракти були помiрно розширeнi за рахунок склерозу, в Тх стромi виявлялася помiрнa лiмфогiстiоцитaр-на шфшьтращя (рис. 2). Дiaмeтр гепатоци^в скла-дав 32,78±0,38 мкм. Загальна кшьмсть гeпaтоцитiв в одному полi зору при збiльшeннi х200 складала 162,8±4,30 клiтин, серед яких кшьмсть одноядер-них гeпaтоцитiв - 137,4±1,90 клiтин, кiлькiсть дво-ядерних гепатоци^в - 25,2±0,30 клiтин. Вiдношeння числа двоядерних гепатоци^в до числа одноядерних гепатоци^в становило 18,34±0,008%.
Мiкроскопiчно, в печшц щурiв групи II на 35 добу тсля народження (тдгрупа С) вiдмiчaлося значне ушкодження пaрeнхiми пeчiнки та гeпaтоцитiв. Ба-лочно-рaдiaрнa будова майже не простежуеться за рахунок вираженоТ жировоТ дистрофГТ гепатоци^в (рис. 3). Мiсцями виявлялися без'ядерш гепатоцити. В окремих гепатоцитах виявлялися збшьшеш в розмiрaх пперхромш ядра. Портaльнi тракти були значно розширеш за рахунок склерозу, в Тх стромi виявлялася помiрнa лiмфогiстiоцитaрнa шфшьтра-цiя. Також, виявлявся склероз стшок центральних вен (рис. 4). Дiaмeтр гeпaтоцитiв складав 42,39±1,54
Рис. 3. Печшка щурiв групи II (тдгрупа С). Дискомлексащя балок, жирова дистрофiя гепатоцитiв. Забарвлення гематоксилiном та еозином. х200.
мкм. Загальна кшьмсть гeпaтоцитiв в одному полi зору при збшьшенш х200 складала 114,3±1,18 кли тин, серед яких кшьмсть одноядерних гeпaтоцитiв
- 94,2±1,10 кл^ин, кiлькiсть двоядерних гeпaтоцитiв
- 20,1±0,50 клiтин. Вiдношeння числа двоядерних ге-пaтоцитiв до числа одноядерних гепатоци^в склада-ло 21,34±0,005%.
Проaнaлiзувaвши морфометричш показники гeпaтоцитiв групи I та групи II, можна сказати, що дiaмeтр гeпaтоцитiв в групi II був значно бшьший (р<0,05) в порiвняннi з групою I на вах тeрмiнaх екс-перименту. У грут I вiдбувaлося зaкономiрнe втове збiльшeння розмiрiв гeпaтоцитiв, а в грут II зi збшь-шенням термов експерименту розмiри гeпaтоцитiв мали значиму вщмшшсть (р<0,05) з групою I за рахунок дистрофiчних змш в клiтинaх, що, з нашоТ точки зору, обумовлене не тшьки вiковими змiнaми, але й дiею такого пошкоджуючого чинника, як ппокая. Кiлькiсть гeпaтоцитiв в полi зору у щурiв групи II на 1, 14 i 35 добу тсля народження мала знaчимi вщ-мiнностi (р<0,05) в порiвняннi з групою I, та зменшу-валася зi збiльшeнням експериментального термшу.
Нeобхiдно вiдзнaчити, що в грут II на вах терми нах експерименту в стромi пeчiнки при забарвленш
Рис. 4. Печiнка щурiв групи II (пiдгрупа С). Склероз стшок центральних вен. Забарвлення за Маллорк х400.
за Мaллорi були виявлеш поля зору, в яких визна-чалися колaгeновi волокна i були вiдсутнi eлaстичнi волокна. Виявлеш нами тд час гiстологiчного до-слiджeння мiкропрeпaрaтiв вирaжeнi склeротичнi змши в пeчiнцi щурiв групи II порiвняно з групою I обумовлеш тим, що в групi II дiяв агресивний пошко-джуючий фактор, представлений змшаною ппока-ею, основною складовою якоТ була хронiчнa внутрш-ньоутробна гiпоксiя, що характеризуеться тривалим впливом i обумовлена розвитком хрошчноТ плацен-тарноТ нeдостaтностi, яка рашше була описана вче-ними у ваптних жiнок з дiaгностовaною aртeрiaль-ною гiпeртeнзiею [13].
Дослiджeння, виконане в нашш роботi, показало, що в грут II вiдмiчaлося значиме збшьшення (р<0,05) вiдношeння числа двоядерних гепатоци^в до числа одноядерних гепатоци^в на 1, 14 i 35 добу пiсля народження. Це дае тдставу припустити, що даний феномен мае безпосередне вщношення до вщновлення структури органу. Слiд зазначити, що виявлеш змши в грут II наростали зi збiльшeнням термов експерименту.
2. Дiаметр гепатоцитiв нащадмв, що зазнали впливу змшано'| ппоксп прогресивно збтьшуеть-ся на 1 (28,54±0,64 мкм), 14 (32,78±0,38 мкм) i 35 (42,39±1,54 мкм) добу тсля народження.
3. Кiлькiсть гепатоцитiв в полi зору у щурiв групи змшано'| ппоксп прогресивно зменшуеться на 1 (180,4±4,12 ^тин), 14 (162,8±4,30 клiтин) i 35 (114,3±1,18 кл^ин) добу пiсля народження.
4. Вщношення числа двоядерних гепатоцитiв до числа одноядерних гепатоцилв у щурiв групи змшано'| ппоксп прогресивно збiльшуеться на 1 (12,36±0,007%), 14 (18,34±0,008%) i 35 (21,34±0,0050/о) добу пiсля народження.
Перспективи подальших дослiджень. Перспек-тивним являеться вивчення патоморфолопчних осо-бливостей печшки щурiв в умовах гостро'| постна-тально'| ппоксп. Лiтература
1. Bogdanova RF, Amirova VR, Galimov AI. Osobennosti techeniya beremennosti u zhenshchin s serdechno-sosudistoj patologiej. Medicinskij vestnik Bashkortostana. 2017;12,4(70):35-8. [in Russian].
2. Medved' VI. Osnovnye voprosy ehkstragenital'noj patologi. Medichni aspekti zdorov'ya zhinki. 2018;2(115):5-11. [in Russian].
3. Ghulmiyyah L, Sibai B. Maternal mortality from preeclampsia/eclampsia. Semin Perinatol. 2012;36(1):56-9.
4. Adamyan LV, Artymchuk NV, Bashmakova NV. Gipertenzivnye rasstrojstva vo vremya beremennosti, v rodah i poslerodovom periode. Preehklampsiya. Ehklampsiya. Klinicheskie rekomendacii. M.; 2016. 72 s. [in Russian].
5. Peterson VD, Rjabichenko TI, Gauzer VV, Seljatickaja VG, Gavalov SM. Vzaimosvjaz' zabolevanij zhenshhin vo vremja beremennosti s narushenijami zdorov'ja detej na jetapah ontogeneza. Bulletin SBRAMS. 2003;3(109):69-73. [in Russian].
6. Dudina OO. Suchasnyj stan zakhvoryuvanosti vagitnykh i novonarodzhenykh. Ukraine. The health of the nation. 2013;2(26):13-9. [in Ukrainian].
7. Shhorichna Dopovid pro stan zdorovya naselennya, sanitarno-epidemichnu situaciyu ta rezultaty diyalnosti systemy okhorony zdorovya Ukray-iny. 2016 rik. Ministry of Health of Ukraine, State Enterprise "Ukrainian Institute of Strategic Researches". Kyiv; 2017. 516 s. [in Ukrainian].
8. Sargosh O, Chetverikova O, Belikova I. Sravnitelnyj analiz dinamiki pokazatelej sostojanija zdorovja detej shkolnogo vozrasta Ukrainy v sovremennyh uslovijah. Wiadomosci Lekarskie. 2017;70(3),1:462-5.
9. Lemeshhenko VV. Dinamika otnositelnoj ploshhadi tkanevyh komponentov i krovenosnyh sosudov pecheni u porosjat novorozhdennogo perioda. Scholarly notes EO VSAVM. 2011;47(47):263-5. [in Russian].
10. Poretskova GYu. Osobennosti belkovo-sinteticheskoj funkcii pecheni u nedonoshennyh novorozhdennyh detej pri fiziologicheskom i oslozhnennom techenii postnatalnoj adaptacii [avtoreferat]. Samara: 2004. 28 s. [in Russian].
11. Enikeeva YuD, Ahmadeeva EhN. Vliyanie sposoba rodorazresheniya na processy postnatalnoj adaptacii novorozhdennyh detej. Medicinskij vestnik Bashkorstana. 2011;6(5):145-50. [in Russian].
12. Verin VK. Differencirovka gepatocitov i holangiocitov v ehmbrionalnom i postnatalnom periode ontogeneza krys. Arhiv anatomii, gistologii i ehmbriologii. 1982;82(2):106-14. [in Russian].
13. Jakovleva EA, Demina OV, Babadzhanjan EN. Placentarnaja disfunkcija. Mezhdunarodnyy meditsinskiy zhurnal. 2017;2:47-51. [in Russian].
ПАТОМОРФОЛОГ1ЧН1 ОСОБЛИВОСТ1 ПЕЧ1НКИ ЩУР1В, КОТР1 ЗАЗНАЛИ ВПЛИВУ ЗМ1ШАНО1 ППОКСП Шерстюк С.О., Зотова А. Б.
Резюме. Пщ час вивчення патоморфолопчних особливостей печшки щурiв на рiзних термшах постнаталь-ного онтогенезу, котрi зазнали впливу змшано'| ппоксп було встановлено, що змшана ппокая призводить до розвитку значних деструктивно-дистрофiчних змш в тканиш печшки щурiв. Дiаметр гепатоцилв нащадшв, що зазнали впливу змшано'| ппоксп прогресивно збтьшуеться на 1 (28,54±0,64 мкм), 14 (32,78±0,38 мкм) i 35 (42,39±1,54 мкм) добу тсля народження. Кшьмсгь гепатоцилв в полi зору у щурiв групи змшано'| ппоксп прогресивно зменшуеться на 1 (180,4±4,12 кл^ин), 14 (162,8±4,30 клiтин) i 35 (114,3±1,18 клiтин) добу тсля народження. Вщношення числа двоядерних гепатоцилв до числа одноядерних гепатоцитiв у щурiв групи змшано'| гiпоксií прогресивно збтьшуеться на 1 (12,36±0,007%), 14 (18,34±0,008%) i 35 (21,34±0,005%) добу тсля народження.
Ключовi слова: змшана гiпоксiя, щури, печiнка, постнатальний перюд.
ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПЕЧЕНИ КРЫС, КОТОРЫЕ ПОДВЕРГЛИСЬ ВЛИЯНИЮ СМЕШАННОЙ ГИПОКСИИ
Шерстюк С.А., Зотова А. Б.
Резюме. При изучении патоморфологических особенностей печени крыс на разных сроках постнаталь-ного онтогенеза, которые подверглись воздействию смешанной гипоксии было установлено, что смешанная гипоксия приводит к развитию значительных деструктивно-дистрофических изменений в ткани печени крыс. Диаметр гепатоцитов потомков, подвергшихся воздействию смешанной гипоксии прогрессивно увеличивается на 1 (28,54 ± 0,64 мкм), 14 (32,78 ± 0,38 мкм) и 35 (42,39 ± 1,54 мкм) сутки после рождения. Количество гепатоцитов в поле зрения у крыс группы смешанной гипоксии прогрессивно уменьшается на 1 (180,4 ± 4,12 клеток), 14 (162,8 ± 4,30 клеток) и 35 (114,3 ± 1,18 клеток) сутки после рождения. Отношение числа двухъ-
Отримаш нами результати дослщження свщчи-ли про те, що вплив змшано' ппоксп призводив до розвитку деструктивно-дистрофiчних змш в тканиш печшки протягом мкяця життя щурiв. Структурно-функцюнальш порушення, в свою чергу, призводи-ли до активацп механiзмiв клп"инно! регенерацп. В грут II на 35 добу тсля народження вщновлення структурно-функцiональноТ цЫсносп печшки вщбу-валося за рахунок збтьшення ктькосл двоядерних гепатоцилв, та проявлялося тдвищенням 'х ктькосл майже в 2 рази.
Таким чином, отримаш результати дослiдження розширюють знання про механiзми ^тинно' регенерацп та структурну реорганiзацiю печшки у нащад-кiв, котрi зазнали впливу змшано' ппоксп.
Висновки
1. Змшана гiпоксiя призводить до розвитку значних деструктивно-дистрофiчних змiн в тканиш печшки щурiв.
ядерных гепатоцитов к числу одноядерных гепатоцитов у крыс группы смешанной гипоксии прогрессивно увеличивается на 1 (12,36 ± 0,007%), 14 (18,34 ± 0,008%) и 35 (21,34 ± 0,005%) сутки после рождения.
Ключевые слова: смешанная гипоксия, крысы, печень, постнатальный период.
PATHOMORPHOLOGICAL FEATURES OF RAT LIVER EXPOSED TO MIXED HYPOXIA
Sherstiuk S. O., Zotova A. B.
Abstract. Perinatal pathology is one of the important problems in present-day medicine. The mechanism of its development is complex and caused by impaired fetoplacental circulation. According to the modern concepts, the antenatal and intrapartum hypoxia of fetus developing on the background of mother's pathology, occupies the leading place among the causes of perinatal pathology. The complexity of liver function development in the antenatal and intrapartum periods, immaturity of enzyme systems as well as continuing morphological differentiation of structural elements cause the high sensitivity of this organ to the various factors exposure on the part of the maternal organism. In this regard, the study of hypoxia effect on the postnatal state of children liver is the important task and requires experimental substantiation.
The aim of the study was to identify the pathomorphological features of rat liver at different periods of postnatal ontogenesis, which were exposed to mixed hypoxia.
The study material was rat liver tissue. The research included two groups: I group consisted of WAG rats born from females with physiological pregnancy and euthanized on 1, 14 and 35 days of postnatal ontogenesis; II group included rats of "Black hood" population developed in conditions of chronic antenatal hypoxia which was caused by the presence of arterial hypertension in maternal organism, exposed for 1 day of postnatal ontogenesis to high-altitude hypoxia and euthanized on 1, 14 and 35 days.
The analysis of research data has identified the regular age-related increase in hepatocytes size in I group. In II group, with the increase in the duration of the experiment, the sizes of hepatocytes were significantly larger (p <0.05) compared to I group which was caused by dystrophic changes in the cells which, in our view, was not only due to age-related changes, but also to the effect of such damaging factor as hypoxia. The number of hepatocytes per field of view in rats of II group have been significantly (p <0.05) lower than those in I group at all periods of the experiment.
The data of experiment have determined that mixed hypoxia led to the development of significant destructive-dystrophic changes in the liver tissue of rats. The diameter of hepatocytes in descendants exposed to mixed hypoxia progressively increased on 1 (28.54 ± 0.64 ^m), 14 (32.78 ± 0.38 ^m) and 35 (42.39 ± 1.54 ^m) days after birth. The number of hepatocytes per field of view in rats of the group with mixed hypoxia progressively decreased on 1 (180.4 ± 4.12 cells), 14 (162.8 ± 4.30 cells) and 35 (114.3 ± 1.18 cells) days after birth. The ratio of the number of binuclear hepatocytes to the number of mononuclear hepatocytes in rats of group with the mixed hypoxia was progressively increasing on 1 (12.36 ± 0.007%%), 14 (18.34 ± 0.008%%) and 35 (21.34 ± 0.005%%) days after birth.
The histological examination of microsections has revealed that the expressed sclerotic changes in the rat liver of II group compared to group I were caused by aggressive damaging factor, namely, mixed hypoxia.
Key words: mixed hypoxia, rats, liver, postnatal period.
Рецензент - проф. Старченко 1.1.
Стаття надшшла 26.03.2019 року
