CC BY
22
«Проблемы реконструктивног та вгдновног нейрохгрурггг»
65
ПатоморфолоНчш характеристики модел1 дозованого травматичного ушкодження швкул1 мозочку в експеримент
Цимбалюк B.I., Семенова В.М., Сенчик Ю.Ю., Медведев В.В.
ДУ «1нститут нейрохiрургii
iM. акад. А.П. Ромоданова НАМН Украши»
KuiB
Украша
+38-067-444-51-53 dr.senchik@mail.ru
Мета роботи. Травма структур задньо! череп-но! ямки (ЗЧЯ) розглядаеться як суттевий чинник летальносл та розвитку стiйких порушень рухово! сфери. Якiсна оцiнка ефективностi ^нуючих методiв вiдновного нейрохiрургiчного лiкування при цьому видi патологи можлива лише в експериментальних умовах. Мета дано! роботи - створення експеримен-тально! моделi травми структур ЗЧЯ, оптимально! для вивчення ефективносл вiдновного лшування.
Матер1али та методи. Робота проведена на бших безпородних щурах, вагою 250-300 г, вшом 5,5 мш. Пристрiй для нанесення травми включав пружин-ний ударник та пружню пластину з рееструючими тензоелементами, до яко! перпендикулярно жорстко фшсували невеликий стрижень дiаметром 3 мм з регульованою довжиною. Пiсля виконання трепанацп в зош проекцп лiво! пiвкулi мозочка вшьний торець стрижня пiдводили впритул до поверхш твердо! моз-ково! оболонки. Вибiр сили удару проводили шляхом дозування величини стиснення пружини ударника. Дш удару кожно! певно! сили вивчали у груш з 3 тварин. Аналогово-цифрове перетворення сигналу iз тензоелеменлв та вiзуалiзацiю здiйснювали за допо-могою пристро!в Е 14-140D i LTR-212 та програмного пакету «Power Graph Professional». Виведення тварин з експерименту проводили на 7 добу. Матерiал для свилооптичного дослщження готували стандартними методами.
Результати та Чх обговорення. Провiдною скла-довою патолопчного процесу у зонi забиття мозочку е порушення локального кровообiгу, що виявляли навiть при використаннi удару найменшо! сили. При збiльшеннi сили удару судинна реакщя посилюва-лася, виявляли вогнище iшемiчного розм'якшення з геморапчними компонентами. Найбiльш виразнi деструктивш змiни, iдентичнi у тварин дослщжува-но! групи, спостерiгали при використанш сили удару 93,16 та 105,86 Н. При цьому переважна юльюсть нейроципв у зонi забиття дегенерувала з появою термiнальних клiтин-тiней.
Висновки. Найбшьш прийнятною для оцiнки ефективност вiдновного лiкування травми структур ЗЧЯ е модель локального дозованого ушкодження пiвкулi мозочка щура ударом, силою 90-100 Н, осюльки вона дозволяе отримувати класичне вогнище забиття та стшкий невролопчний дефiцит з високим ступенем однорщноси серед тварин дослщ-жувано! групи.
Ишсмия как пусковой механизм микро и ультраструктурных изменений в цепи нейроцит—капилляр—глия
Цымбалюк В.И.,* Колесник В.В.,* Торяник И.И.**
*ГУ «Институт нейрохирургии им. акад. А.П. Ромоданова НАМН Украины»,
**ГУ «Институт микробиологии и иммунологии им.
И.И. Мечникова НАМН Украины»
Киев, Харьков, Украина
044 483-95-73
kamysh_in@ukr.net
Цель: изучить роль ишемии как пускового механизма в развитии микро и ультраструктурных изменений в цепи нейроцит-капилляр-глия при моделированном экспериментальном инсульте.
Материалы и методы. Материалом исследования послужили фрагменты структур головного мозга самцов крыс линии Вистар 6-ти месячного возраста с экспериментальным ишемическим инсультом. Кусочки органа традиционно фиксировали в 12%-м растворе формалина на фосфатном буфере (рН=7,0-7,2) либо (по потребности) в 2%-м растворе глутарового альдегида на фосфатном буфере (рН=7,3-7,4). Для дальнейшего проведения гистологических исследований препараты обезвоживали, заливали в целлоидиновые блоки. Изготовление срезов осуществлялось с помощью микро- и ультрамикротома. Окраску осуществляли в зависимости от требований алгоритма исследований. Анализировали препараты, прибегая к резервам световой и электронной микроскопии в сравнении.
Результаты и их обсуждение. В результате исследования было установлено, что микроскопические изменения в изучаемых структурах были обусловлены развивающейся ишемией. Последняя, способствовала организации очагов инфарктов, сопровождавшейся формированием коллагено-вых волокон, новообразованием микрососудистых сетей. Ультраструктурно отмечали гиперхроматоз, выраженный кариопикноз нейроцитов, разрушение структурных компонентов цитоплазмы, ее вакуолизацию с появлением лизосомальных включений, деструкцию эндоплазматической сети. Изменение ультраструктуры капилляров, как и нейроцитов, сопровождалось отеком астроцитарных отростков, некробиотическими процессами в глиальных компонентах, накопительной концентрацией клеток глии в очагах, подвергнутых патологическим изменениям. На этом фоне прослеживались: дистрофические нарушения стенок капилляров с появлением в них лизосомальных включений, распадом митохондрий, расслоением и вакуолизацией базальной мембраны, заметным разрастанием и гиперплазией эндотелия. Вызывая развитие некробиотических сдвигов глии, некроз нейронов, выраженную дистрофию капиллярных стенок и нарушения кровотока в сосудах, ее значение можно оценить с фундаментальной и клинической позиций двояко. С одной стороны, ишемические сдвиги в коре головного мозга крыс приводили к декомпенсации, которая в будущем предопределяла соматические и функциональные нарушения и соответствующую им тактику выбора интервенции. С другой стороны, морфологические изменения инициировали организацию наиболее грубых нарушений, подтверждая наиболее смелые гипотезы в пользу активации адаптационнного потенциала в условиях экстремальных нагрузок.
Выводы. Таким образом, очевидность ишемии как пускового механизма в развитии микро и ультраструктурных изменений в цепи: нейроцит-капил-ляр-глия неоспорима.
АР Крим, м.Партешт, 7—8 жовтня 2010 року
