CC BY
30
УДК 616.833.115-001-092.9.259-076
Цимбалюк В.1., Носов А.Т., Цимбалюк Ю.В., Васлович В.В., Медведев В.В.
Ультраструктурш змши елемент1в зорового анал1затора при травматичному пошкодженш зорового нерва в його штракрашальному вщд1л1 в експеримент
1нститут нейрохiрургii iм. акад. А.П. Ромоданова НАМН Укра'ни, м. Ки'в
Вступ. Створення ефективних метод1в виновного лшування зорових розлад1в е актуальною проблемою сучасноi нейрохiрургii, неврологii та офтальмологи. Втрата працездатностi особами при порушенш функцп зорового аналiзатора, необхiднiсть залу-чення значних коштiв для проведення реабШтацп та соцiальноi адаптацii тако' категорii хворих надае цiй проблемi соцiально-економiчноi ваги.
Травматична оптична нейропапя (ТОН) — це пошкодження зорового нерва у будь-яюй його частиш з частковою або повною втратою його функцiй. ТОН е рщюсним, проте, дуже тяжким ускладненням травми очей та черепно-мозково' травми. Пащенти з ТОН в основному молодого вшу; у 50% спостережень ТОН виявляють значне зниження зорово' функцп [1].
Аксотомiя, що виникае при прямому травматичному пошкодженш зорового нерва, е потужшм апоптотичним чинником щодо ганглюнарних нейронiв сiткiвки [2, 3]. Це е основним пусковим мехашзмом дистрофп сiткiвки на бощ ураження [4, 5].
Регенерацiя зорового нерва i сiткiвки у ссавщв надзвичайно обмежена [6] i залежить вщ: а) регенера-цiйного росту аксошв ганглiонарних клiтин сiткiвки, збережених шсля травми, б) вiдновлення популяцп клiтин сiткiвки. Нейрогенна активнiсть в ытювщ ока протягом усього життя збер^аеться у риб, амфiбiй, птахiв [6, 7], вiдтворення популяцii фоторецепторних клггин — тiльки у риб [6]. Джерела нейрогенезу ыт-ювки у представникiв цих трьох клаыв хребетних рiзнi: у риб — РСК, у амфiбiй — ретинальш шг-ментоцити, тодi як у птахiв функцiю ретинальних нейрогенних прогенiторiв виконують мюллерiвськi клiтини [6]. Наявшсть тако' регенерацiйноi системи створюе можлив^ть обмежено' компенсацii втра-чених функцш. Отже, ступiнь результативностi цих процеыв демонструе активнiсть регенерацiйноi системи, тобто, може розглядатися як показник пер-спективностi розробки методiв стимулюючого впливу на не' вiдновного лiкування наслiдкiв травматичного ураження зорового нерва.
В сучаснш лiтературi данi про змши структури сггювки та зорового нерва шсля його прямого травматичного пошкодження у ссавщв фрагментарна
Мета дослщження — вивчення ультраструк-турних особливостей дегенеративно-регенераторного процесу, що виникае внаслщок нанесення такого виду травми в експерименп.
Матер1али 1 методи дослщження. Для вщтво-рення травматичного пошкодження зорового нерва у кроля використано модель його штракрашального пересiчення на дiлянцi мiж хiазмою та входом у юстковий канал з використанням бiчного екстраду-рального доступу.
Вы манiпуляцii здiйснювали вiдповiдно до шнуючих норм бiоетики. Оперативнi втручання
виконували шд загальним знеболюванням шляхом внутршньом'язового введення сумiшi розчинiв кси-лазину (Sedazin, Biowet, Польща, 15 мг/кг маси лла) та кетамшу (Calypsol, Гедеон Рiхтер А.О., Будапешт, Угорщина, 70 мг/кг маси лла).
Пiсля лiнiйного розрiзу шкiри на 1 см латеральш-ше i паралельно лiнii проекцп сагiтального шва, ого-лення поверхнi черепа формували трепанацшне вiкно у межах: переднш край — лiва половина вшцевого шва, серединний — лiвiше i паралельно сагiтальному шву, заднiй — лiва половина ламбдоподiбного шва, бiчний — по основi надорбiтального виростка черепа. При цьому сагггальний синус лишали штактним. Не порушуючи цШсноси твердо'' оболонки головного мозку (ТОГМ), в межах трепанацшного вiкна ввд-шаровували вiд лiвоi бiчноi стiнки черепа. Надорбь тальний вщросток скелетували i видаляли. Видаляли залишки м'язово'' та жирово'' тканини i здiйснювали доступ до сформованого шсля трепанацп верхнього краю бiчноi слнки черепа — вертикально' кiстковоi пластинки, що формуе верхню та медiальну стiнку очно' ямки. Здiйснювали резекцш цiеi пластинки до мiсця, коли '''' хiд змiнювався з вертикального на похилий i наближався до горизонтального. В цш дiлянцi (зона над отвором каналу оптичного нерва з боку очно' ямки) шд тонким залишком пластинки мштився зоровий нерв (у вщповщному юстковому канал^. З боку порожнини черепа для формування доступу до штракрашально'' частини нерва выводили тканину мозку у збереженому дуральному мшку медiальнiше i кзаду, внаслiдок чого здiйснювали доступ до заглиблення на основi черепа, в якому м^-тилися внутршньокрашальш сегменти обох зорових нервiв. Дублшатуру ТОГМ, що вкривае заглиблення та фшсуеться до його переднього кутоподiбного краю (вирiзки), перфорували i оголювали зоровi нерви. При цьому внутршню сонну та середню мозкову артерп виявляли позаду, що визначало низьку ймовiрнiсть ''х травмування пiд час оголення та переычення зорових нервiв. Пiсля пересiчення лiвого зорового нерва офтальмолопчними ножицями трепанацiйний отвiр закривали фрагментом кiстки черепа, шсля чого м'яю тканини та шюру в зонi доступу зашивали кручени-ми полiамiдними хiрургiчними нитками (ум. номер «0» та «1», Ки'вське ПО «Xiмволокно»), накладаючи у два ряди вузловi шви. Дiлянку рани обробляли 5% спиртовим розчином йоду. З метою профшактики шфекцшних ускладнень внутршньом'язово вводили розчин бiцилiну (ОАО «Киевмедпрепарат») у звичай-нiй доз^ Протизапальну i протинабрякову терапiю проводили шляхом внутршньом'язового введення розчину дексаметазону (KRKA, Словенiя). Пiсля проведення зазначених маншуляцш тварин протягом 2-4 год утримували в примщенш з шдвищеною температурою повiтря (30-33°С), що е необхщною
умовою використання ксилазину. Загаль-на смертшсть за перюд спостереження не перевищувала 40%.
Тварин виводили з експерименту шляхом передозування зазначених наркотичних речовин через 10 м^ шсля моделювання травми. Для електронно-мшроскошчного дослiдження фрагменти тканин розмiром 1 мм3 выбирали одразу пiсля забиття. Фрагменти фшсували в сумiшi 4% параформальдепду, 2,5% глутаральдегiду i 4% сахарози на 0,1 молярному фосфатному буферi рН 7,4 з подальшою дофшсащею в 1% розчинi чо-тириокису осмiю, зневоднювали в етанолi зростаючо! концентрацп i оксипропiленi i заливали сумiшшю епоксидних смол (епон-аралдит) за стандартними методиками [8].
Ультратоню зрiзи товщиною 60 нм виготовляли на ультратомах LKB (Швещя) i Reicherdt-Jung (Австрiя). Для шдвищення контрастностi зрiзи забарв-лювали за E.S. Reynolds [9] i переглядали в електронному мшроскош ЕМ-400Т (Philips, Шдерланди). Для прицiльного ультратомування i поглиблено! оцiнки отриманих даних з епоксидних блоюв виготовляли напiвтонкi зрiзи товщиною 100 нм, якi фарбували метиленовим сишм-шроншом i переглядали в свило-оптичному мiкроскопi Axiophot (Opton, Нiмеччина).
Результати та Чх обговорення. Морфологiчнi структури, що входять до зорового аналiзатора, складаються з спе-цiалiзованих нервових елементiв сiткiвки ока, нейрошв зорового нерва, сукупностi нейрошв пiдкiркових структур та поти-лично! кори великого мозку.
Сттвка. Практично в уых шарах сiткiвки виявляли прогредieнтнi деструктивно-ре-активнi змiни (рис. 1).
Шар I — шгментних епiтелiальних клiтин. Складаеться з призматичних пол^ональних клiтин, що мiстять меланосоми. Базальним юнцем клiтини розташованi на базальнш мембранi, яка входить до складу мембрани Бруха судинно! оболонки. Ашкаль-на поверхня пiгментоцитiв мае 2 типи мшроворсинок — довп, розташованi мiж зовнiшнiми сегментами фоторецепторiв, i короткi, що з'еднуються з юнцями зовнiшнiх сегментiв фоторецепторiв. Шгментоцити представленi клiтинами майже незмшено! будови на rai надмiрного розростання елеменпв сполучно! тканини як мiж суыдшми пiгментоцитами, так i навколо хорюкапшярно! пластинки.
Шар II — фотосенсорний. Шар фоторецепторних нейронiв (паличок — ытювка кроля не мiстить кол-бочок), що морфолопчно представленi довгими цилш-дрично! форми клiтинами, зовнiшнiй сегмент яких метить пласт фоторецепторних мембран — дисюв, що в нашому експериментi характеризувалися де-яким набуханням. У внутршньому сегментi фоторецепторних нейрошв м^тяться численнi миохондрп з дещо набухлими кристами, полiрибосоми, цистерни
Рис. 1. Сггювка. II — фотосенсорний шар; III — зовшшнш ядерний шар; IV — зовшшнш ытчастий шар; V — внутршнш ядерний шар; VI — внутршнш сiтчастий шар; VII — ганглю-нарний шар; VIII — шар нервових волокон.
Ллворуч: напiвтонкий зрiз, забарвлення метиленовим синiм. Зб. х800. Праворуч: електронограми. Зб. х8000.
апарату Гольджi та невелика кiлькiсть елеменлв ендоплазматичного ретикулуму (ЕПР).
Шар III — зовшшнш ядерний шар. Ядровмшна частина фоторецепторних нейрошв характеризуемся деяким порушенням пстоархиектошки та посиле-ною осмiофiлiею ядра i цитоплазми на тлi набухання ультраструктур. На рiвнi ядер ядровм^но! частини фоторецептора м^тяться мiкроворсинки апшально! поверхнi клгтин Мюллера.
Шар IV — зовшшнш ытчастий шар. Тiла фоторецепторних нейрошв, розташоваш проксималь-нiше внутршнього сегмента, переходять в аксони, що утворюють синапси з дендритами бшолярних i горизонтальних клiтин.
Шар V — внутршнш ядерний, складаеться з ядровм^них частин бiполярних та горизонтальних нейрошв i клiтин Мюллера — радiальноl глп. Ядра «свилих» клиин Мюллера розташованi на рiвнi ядер «темних» бiполярних нейронiв. В 1х рiзко ос-мiофiльнiй цитоплазмi - деструкщя i вакуолiзацiя просвiтлених миохондрш
Шар VI — внутрiшнiй ытчастий. Складаеться з аксошв бiполярних нейрошв, що утворюють синапси з ганглюзними нейронами.
Шар VII — ганглюнарний. Мштить лла i ядра великих ганглюнарних клггин — найбiльших клiтин сггювки, що мають немiGлiнiзованi аксони великого дiаметра, а також деяку юльюсть клiтин нейроглп.
Шар VIII — шар нервових волокон. Мштить немiелiнiзованi аксони ганглiонарних клiтин. Вщсут-шсть мiGлiну i нейролеми робить 'ix прозорими.
Зоровий нерв. Подiбно до шару нервових волокон атювки, зоровий нерв у зош його виходу складаеться з немiелiнiзованиx нервових волокон, метить опорну глiальну тканину i деяку юльюсть капiлярiв. На рiвнi дiрчастоi пластинки нервовi волокна стають мiелiнi-зованими за центральним типом (рис. 2).
Порушення мiелiновиx оболонок в Ц строки спостереження проявлялися, зокрема, злипанням ламел з подальшим гомогенним набуханням, проте, спостерiгали аксони i з непошкодженими мiелiновими оболонками. При цьому аксоплазма мiелiнiзованиx аксошв досить часто виглядала непошкодженою i мштила велику кiлькiсть ультраструктур, а саме, мшротрубочок та мiкрофiламентiв. Змши в бiльшостi мiтоxондрiй були деструктивш i характеризувалися набуханням i тотальною або вогнищевою фрагмен-тацiею крист.
На rai поширеного мiжклiтинного набряку ви-явленi окремi регенеруючi волокна, в яких утворю-вались численнi тоню рiзноспрямованi колатералi незмшено' будови. Новоутвореш мiелiновi оболонки в регенеруючих волокнах характеризувалися надто тонкою мiелiновою оболонкою, аксоплазма мiстила мiкротрубочки та гшертрофоваш миохондрп з щiль-ними кристами. Поряд з регенеруючими нервовими волокнами виявляли i дегенеруючi аксони з не обер-неними змiнами ультраструктур (рис. 3). Ураження мiелiновиx оболонок значною мiрою залежить вiд дiа-метра аксону, аксони малого дiаметра характеризувалися бшьш збереженою будовою, проте, вогнищеве розволокнення мiелiновиx оболонок спостертали в аксонах будь-якого дiаметра. Слщ зазначити, що бiльшiсть безмiелiновиx волокон були бшьш стш-кими до пошкодження i характеризувалися майже незмiненою будовою.
Зона переычення мае вигляд сформованого сполучнотканинного рубця поряд з вогнищами зруйнованих клиин, в якому вщзначали окремi безмiелiновi нервовi волокна та новоутвореш мшро-судини на rai вираженого перикапiлярного набряку. Змiни ендотелш таких новоутворених капiлярiв
Рис. 2. Електронограма. Вогнищеве розволокнення та гомогешзащя мiелiновиx ламел мiелiнiзованого аксона в дшянщ виходу зорового нерва. Немiелiнi-зованi волокна непошкодженi. Зб.х8000.
були переважно реактивними. В реактивно змшених ендотелюцитах ядро неправильно! форми з великою юльюстю пристiнкового гетерохроматину i досить високо електроннощiльна, в основному сплощена цитоплазма маргiнальних вiддiлiв з помiрно вира-женою пiноцитозною актившстю, невелика кiлькiсть цитоплазматичних виростiв у просви капiлярiв. Сполучнотканиннi елементи представлен фiброци-тами й активованими фiбробластами, якi мiстили у цитоплазмi добре розвинений i значно розширений гранулярний ЕПР i перебували у сташ продукцп колагенових волокон. Мiж суыдшми фiбробластами в дiлянцi рубця виявлеш досить широкi позакль тиннi простори, заповнеш товстими колагеновими волокнами, ймовiрно, колагену I типу з вираженою перiодичною посмугованiстю, що проростають дшян-ку пошкодження пiд рiзними кутами.
Дистально вiд дiлянки пересiчення спостер^али виражений перiаксональний набряк значно! частини мieлшiзованих аксонiв, аксоплазма аксонiв виглядала непошкодженою i мiстила значну юльюсть ультраструктур. В мieлiнових оболонках поширений мiжламелярний набряк з частковим або повним роз-волокненням i порушенням впорядкованостi ламел. Iнодi ламели частково розщеплювались i мали вигляд хвилястих або везикулярних утворень. Вщзначали дегенерацш цитоскелету деяких аксонiв (рис. 4). На тлi мiжклiтинного набряку i вакуолiзацi! нейропiля виявляли ^альш клiтини з деструктивними та реактивними змшами рiзно! вираженостi, що прояв-
Рис. 3. Електронограма. Дегенеративнi змши мieлшових волокон на тлi непошкоджених без-мiGлiнових. Бiля дегенеруючого волокна мштяться мiжклiтиннi з'еднання типу zonula adherens на безмieлшових волокнах. 3б.х13000.
Рис. 4. Електронограма. Дегенерацiя мieлшових оболонок та вогнищеве руйнування осьових цилiндрiв мiGлiнiзованих аксонiв дистально вщ дiлянки пере-сiчення. Ллшди в мiжаксональному просторi. 3б.х6000.
лялися в основному невеликими вакуолями в цитоп-лазмi цих клиин. На тлi поширеного перикапшярного набряку спостерiгали активоваш мiкросудини.
Первинна зорова кора та niдкiрковi вiддiли. На нашвтонких зрiзах кiлькiсть клiтин з помiтними змшами невелика — у контралатеральнiй пiвкулi великого мозку i досить значна — в шсилатеральнш, причому в останнш майже 70% нейронiв були гшерх-ромними. Виявлений значний перикапшярний набряк в усiх вiддiлах, школи - перицелюлярний набряк.
За даними електронно-мшроскошчного дослщ-ження вiдзначенi нейрони з деструктивними змшами рiзноl вираженосл та реактивними змiнами органел, зокрема, миохондрш. В органелах спостерiгали фрагментацш i редукцiю крист, часткову або повну втрату внутршньо! мiтохондрiально! мембрани, ва-куолiзацiю мiтохондрiй. Бiлоксинтезуючий апарат нейрошв (ядро, ядерце, рибосоми, пол^оми, ЕПР) характеризувався досить високою актившстю. Ядра нервових клiтин часто рiзно! форми, iнколи звивистi; в них виявлеш кiльцеподiбнi мембраннi утворення, що свiдчило про значне порушення мембранних структур клгтини.
В iпсилатеральнiй первиннш зоровiй корi спостерь гали невелику юльюсть осмiофiльних нейронiв, що перебували, ймовiрно, у стадп раннього апоптозу.
Глiя. Поблизу нейронiв часто виявляли сателгтш глiоцити (сателiтна олiгодендроглiя) нормально! бу-дови. При цьому спостертали збiльшення кiлькостi глiальних сателiтiв. В уых вiддiлах мозку вiдзначали пперплазш глiальних клiтин всiх типiв, включаючи протоплазматичш та фiбрознi астроцити i мiкроглiю. Ультраструктура глiальних клiтин загалом не вiдрiз-нялася вiд тако! в нормi, проте, в деяких протоплаз-матичних астроцитах в цитоплазмi i вiдростках на тлi просвтлення цитоплазми спостерiгали вакуолiзацiю i зменшення юлькосл ультраструктурних органел.
Синаптичний апарат. В аксодендритичних синапсах неокортексу, поряд з синапсами нормально! будови, виявляли синаптичш заюнчення з ознаками дегенерацп як за «темним», так i за «свгтлим» типом (рис. 5). В пресинаптичних заюнченнях таких си-напсiв поряд з зменшенням юлькоси змiнювалося розмiщення синаптичних пухирщв, якi утворювали
Рис. 5. Електронограма. Дегенеращя синаптичного апарату потилично! кори ВПГМ iпсилатерально за «свгглим» типом. Зб.х22000.
невелику компактну групу бшя пресинаптично! мембрани. Спостерiгали спустошеш пресинаптичнi за-кiнчення та заюнчення з зруйнованими та злиплими синаптичними пухирцями. В деяких пресинаптичних заюнченнях виявляли набряклi мггохондрп з вогни-щевою фрагментацiGЮ та гомогенiзацiGЮ крист. Серед аксо-дендритичних синапыв спостерiгали синапси з перфорованими контактними зонами.
Дендрити. На поперечних зрiзах б^ьшшть дендритiв здаються порожнiми на rai нейропiля з численними непошкодженими структурами. Миохон-дрп дендритiв часто гшертрофоваш, характеризува-лися iнтактною будовою або реактивними змiнами (набухання, часткове розширення крист). У деяких дендритах спостер^али пошкодження структур цитоскелету, що проявлялося хаотичним розташу-ванням його елеменив i частковою фрагментацiGЮ мшротрубочок i нейрофiламентiв.
Таким чином, у вщдалеш строки спостереження (10 м^ пiсля оперативного втручання) за даними електронно-мшроскошчного дослiдження в усiх ланках системи зорового аналiзатора виявляли де-структивно-дегенеративнi i реактивно-репаративнi змiни. При цьому порушення синаптичного апарату нейрошв не зникали, вони проявлялися пластичною перебудовою, морфолопчними критерiями чого, зокрема, е наявнiсть перфорованих контактних зон.
Список лггератури
1. Шеремет Н. Л. Травматическая оптическая нейропатия / Н.Л. Шеремет, О.К. Воробьева // Материалы X науч.-практ. нейроофтальмол. конф. «Актуальные вопросы нейроофтальмологии». — М., 2008. — С.31—35.
2. Lyon M.J. Tests of the regenerative capacity of tectal efferent axons in the frog, Rana pipiens / M.J. Lyon, D.J. Stelzner // J. Comp. Neurol. — 1987. — V.255. — Р.511-525.
3. Thanos S. Mechanisms governing neuronal degeneration and axonal regeneration in the mature retinofugal system / S. Thanos, H. Thiel // J. Cell. Sci. — 1991. — V.15.
— Р.125-134.
4. Cajal S.R. Traumatic degeneration and regeneration of the optic nerve and retina / S.R. Cajal // Degeneration and regeneration of the nervous system; ed. R. May. — N.Y.: Hafner, 1928. — V.2. — P.583-596.
5. Richardson P.M. Regeneration and retrograde degeneration of axons in the rat optic nerve / P.M. Richardson, V.M. Issa, S. Shemie // J. Neurocytol. — 1982. — V.11. — Р.949-966.
6. Persistent and injury-induced neurogenesis in the vertebrate retina / P. Hitchcock, M. Ochocinska, A. Sieh [et al.] // Prog. Retin. Eye Res. — 2004. — V.23, N2.
— P.183-194.
7. Amato M.A. Retinal stem cells in vertebrates: parallels and divergences / M.A. Amato, E. Arnault, M. Perron // Int. J. Dev. Biol. — 2004. — V.48, N8-9. — P.993-1001.
8. Гайер Г. Электронная гистохимия: пер.с нем.; под. ред. Н. Г. Райхлина/ Г. Гайер. — М.: Мир, 1974. — 488 с.
9. Reynolds E.S. The use of lead citrate at high pH as an electronopague stain in electron microscopy / E.S. Reynolds // J. Cell. Biol. — 1963. — V.17. — P.208-212.
Одержано 27.04.10
Цимбалюк B.I., Носов А.Т., Цимбалюк Ю.В., Васлович В.В., Медведев В.В.
Ультраструктурш змши елемент1в зорового анал1затора при травматичному пошкодженш зорового нерва в його штракрашальному в1ддш1 в експеримент
1нститут нейpохipуpгií iM. акад. А.П. Ромоданова НАМН Украши, м. Ки!в Узагальненi данi експериментальних дослщжень щодо змiни ультраструктури рiзних piBHiB зорового аналiзатоpа кроля у вщдаленому пеpiодi пiсля пеpесiчення лiвого зорового нерва. У вщдалеш строки спостереження в уах ланках системи зорового аналiзатоpа виявленi деструк-тивно-дегенеpативнi та реактивно-репаративш змiни. Змiни синаптичного апарату нейрошв у вiддаленi строки спостереження не зникали, вони проявлялися пластичною перебудовою, морфолопчними кpитеpiями чого, зокрема, е наявнiсть перфорованих контактних зон.
Ключов1 слова: зоровий нерв, модель пере^чення зорового нерва, електронна мжроскотя.
Цымбалюк В.И., Носов А.Т., Цымбалюк Ю.В., Васлович В.В., Медведев В.В.
Ультраструктурные изменения элементов зрительного анализатора при травматическом повреждении зрительного нерва в его интракраниальном отделе в эксперименте
Институт нейрохирургии им. акад. А.П. Ромоданова НАМН Украины, г. Киев Обобщены данные экспериментальных исследований ультраструктуры зрительного анализатора кроля на разном уровне в отдаленном периоде после пересечения левого зрительного нерва. В отдаленные сроки наблюдения во всех звеньях системы зрительного анализатора возникали деструктивно-дегенеративные и реактивно-репаративные изменения. Нарушения синаптического аппарата нейронов в отдаленные сроки наблюдения не исчезали, они проявлялись пластической перестройкой, морфологическими критериями чего, в частности, было наличие перфорированных контактных зон.
Ключевые слова: зрительный нерв, модель пересечения зрительного нерва, электронная микроскопия.
Tsymbaliuk V.I., Nosov A.T., Tsymbaliuk Yu.V, Vaslovich V.V., Medvedev V.V.
Ultrastructural changes of optic analyzer elements after intracranial part of optic nerve traumatic injury in experiment
Institute of Neurosurgery named after acad. A.P. Romodanov of National Academy of Medical Sciences of Ukraine, Kiev Experimental research data about rabbit's optic nerve ultrastructure on different levels in remote period after left optic nerve cutting are generalized. In remote periods of research in all links of optic analyzer destructive-degenerative and reactive-reparative changes were observed. Disorders of neurons' synaptic apparatus did not disappear in remote period, and showed themselves as plastic rebuilding, and their morphological criteria, in particular — perforated contact areas presence. Key words: optic nerve, model of optic nerve injury, electronic microscopy.
Коментар
до статт/ В.1.Цимбалюка та ст'вавтор/'в «Ультраструктурн/ зм/'ни елемент/'в зорового анал/'затора при травматичному пошкодженш зорового нерва в його ¡нтракрашальному в/'дд/'л/' в експеримент/'»
Черепно-мозкова травма, особливо з переломом юсток основи черепа (крил клиноподiбноT юстки, и тта та переднього нахиленого вщростка) нерщко супро-воджуеться ураженням одного або (при поширенн на протилежний бк) обох зорових нервiв. Таке ураження завжди спричиняе порушення зорових функцш — трав-матичну оптичну нейропа^ю. При цьому виникають вира-женi тою чи iншою мiрою деструктивно-дегенеративнi змiни окремих ланок або нав^ь всього зорового шляху — вщ фотосенсорного шару сiткiвки до кл^ин зорових аналiзаторiв потиличноТ кори. При цьому треба мати на уваз^ що зоровий нерв, на вщмшу вiд iнших черепних (за винятком нюхового) i спинномозкових нервiв, е частиною центральноТ нервовоТ системи, що зумовлюе особливосп перебiгу процеав регенерацiT за рiзних видiв (зокрема, травматичного) його ураження.
Незважаючи на iснуючi публкацп, характер i динамка таких структурних i морфофункцюнальних пере-творень недостатньо вивченi. Вщповщь на цi питання можуть дати всебiчнi морфологiчнi (у тому чи^ на субмiкроскопiчному рiвнi) дослiдження у рiзнi строки експериментальних дослiджень.
Автори в експеримент на кролях досить ретельно на субмкроскошчному рiвнi вивчали характер i особливостi деструктивно-дегенеративних та репаративних змш всiх ланок зорового аналiзатора у вiддаленi строки (10 мю) пiсля пересiчення iнтракранiального вщдту зорового нерва.
Розглянута ультраструктурна будова окремих ланок зорового аналiзатора, виявленi субмкроскотчш деге-неративно-деструктивнi змiни структур окремих шарiв сiткiвки, зорового нерва у мкщ його пересiчення, нейронiв i гл^Т зоровоТ кори тси- i контралатеральних потиличних дiлянок мозку. Результатом проведених дослщжень було встановлення наявносл у вiддаленi строки тсля травматичного ураження зорового нерва ультраструктурних деструктивно-дегенеративних та репаративних змш.
На жаль, автори обмежили своТ дослщження одним строком експерименту (10 мю), що не дозволяе повною мiрою представити динамку деструктивних i репаративних змш ураженого анатомiчного утворення. Бажано було б побачити також, ^м добре виконаних електронограм, мкрофотографп пстолопчних препаратiв, виконаних в рiзних площинах дослiджуваних об'ектiв, на яких бтьш повно вдалося б простежити особливосп структурних змш провщних шляхiв зорового аналiзатора.
В цiлому, робота залишае приемне враження. Вона виконана на високому професшному рiвнi, добре тюст-рована i дозволяе отримати уявлення про змши окремих ланок зорового аналiзатора у вiддаленi строки шсля травматичного ураження внутрiшньочерепного вщдту зорового нерва.
Отримаш данi будуть використан п^д час визначення шляхiв лiкування порушень зору, що виникають внаслщок травматичного пошкодження зорового нерва.
М.1. Шамаев, д-р мед. наук професор, кервник вддлу нейропатоморфологи 1нституту нейрох/'рурги' ¡м. акад. А.П. Ромоданова НАМН УкраУни
Л.В. Задояний, канд. мед. наук л!кар-нейроофтальмолог, старший науковий спвроб1тник 1нституту нейрох/'рурги' ¡м. акад. А.П. Ромоданова НАМН УкраУни
