CC BY
18
Куцан О.Т., Лаптева К.А., Шутченко П.О, Медввдь К.О., Гур'ева В.Б. ©
Нацюналъний науковий центр "1нститут експерименталъног I кл1н1чног ветеринарногмедицини", м. Хартв (toxi-lab@vet. kharkov.ua)
ПАТОМОРФОЛОГ1ЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕПАТОРЕНАЛЬНО! ПАТОЛОГИУ КУРЕЙ-НЕСУЧОК ЗА МАТЕР1АЛЬН01 КУМУЛЯЦИ ПЛЮМБУМУ (II)
У статт1 наведена патоморфолог1чна характеристика гепатореналъног патологИ у курей-несучок за розвитку матер1алъног кумуляцп плюмбуму. Встановлено, що ацетат плюмбуму у дозах 75, 150 та 300 мг/кг корму за умов хротчного експерименту спричинюе розвиток патоморфолог1чних зм1ну печтц1 та нирках куреи-несучок.
Ключое1 слова: токсиколог1я, плюмбум, матер1алъна кумулящя, печтка,
нирки.
Серед сполук важких метал1в, як1 становлять загрозу для сучасного птах1вництва, прюритетна роль належить плюмбуму. Набувае актуальное^ вивчення патогенезу хрошчно! штоксикаци курей-несучок сполуками плюмбуму. Токсичшсть поллютанту зумовлена кумулятивною д1ею та високим коефщентом накопичення в оргашзм1 [1]. При тривалому надходженш з комбшормом та водою до оргашзму птищ, плюмбум викликае розвиток токсичних прояв1в внаслщок зв'язування SH-гpyп бшюв та активаци процеав вшьнорадикального окиснення лшвдв у мембранах, що призводять до загибел1 кл1тин [2]. Як наслщок, виникають патолопчш процеси та порушення функцюнування оргашв, яю пщтримують стал1сть внутршнього середовища оргашзму [3]. Печшка та нирки е первинними органами-мшенями для деструктивно! ди екотоксиканту та беруть участь у бютрансформаци та виведення ксенобютику [4]. Вивченню впливу хрошчно! токсичност1 ацетату свинцю на оргашзм тварин присвячено багато роб1т [5-9]. Однак, в л1тератур1 вщсутш даш щодо комплексного вивчення патоморфолопчних змш структурних компонент печшки та нирок у високопродуктивно! птищ.
Метою роботи було дати патоморфолопчну характеристику гепаторенально! патологи у курей-несучок за матер1ально! кумуляци плюмбуму.
Матер1али 1 метод и. Вивчення токсичност1 ацетату плюмбуму були проведен! на баз1 вщдшу токсикологи, безпеки та якост1 с.-г. продукци ННЦ «1ЕКВМ» спшьно з лаборатор1ею патоморфологи та ветсанекспертизи.
Моделювання хрошчно! штоксикаци було проведено на курях-несучках кросу "Лоуманн-браун" (п=80), вшом 250 д1б, масою тша 1,6-2,0 кг,
© Куцан О.Т., Лаптева К.А., Шутченко П.О, Медыдь К.О., Гур'ева В.Б., 2012
181
продуктившстю 98%, яю утримувалися в умовах в1варш. До початку експерименту птицю протягом 14 д1б для адаптаци витримували у кликах на стандартному рацюш [10]. Для проведения дослщжень було сформовано три дослщш i одну контрольну групп, по 20 курей у кожнш (n=20). До початку дослщу тварин зважувалп, маркувалп. Птищ контрольно! групп згодовували повнорацюнний комбжорм. Птищ дослщних груп ацетат плюмбуму вводили щоденно з комбшормом у дозах (у перерахунку на метал): I група - 75 мг/кг корму, II група - 150 мг/кг корму, III група - 300 мг/кг корму, доступ до води не обмежували. Оцшку загального клмчного стану проводили щоденно один раз на добу. Загальний термш експерименту становив 90 д1б. Пщ час проведения дослщжень дотримувалися принцишв бюетики вщповщно до вимог Свропейсько! конвенци з захисту експериментальних тварин (86/609 GGC).
На 30, 60, 90 добу, а також через 14 д1б теля припинення введения екотоксиканту до корму проводили декаттацш курей-несучок (n=5) з кожно! групи (пщ легким еф1рним наркозом) та патологоанатом1чний розтин ¿з реестращею змш внутрштх оргашв [10]. Вщб1р матер1алу для патопстолопчних дослщжень здшснювали з тих, дшянок печшки та нирок, в яких були виявлеш макроскотчт змши. Зразки фжсували 10% розчином нейтрального формалшу, виготовляли парафшов1 зр1зи товщиною 5 мкм на ротацшному м1кротом1 МПС-2, препарати фарбували гематоксилш-еозином. Пстолопчт зр1зи дослщжували з використання мжроскопа Axioskop 40/40FL (Carl Zeiss).
Результати дослщжень. Клмчними дослщженнями було встановлено, що надходження ацетату плюмбуму з кормом протягом дослщного перюду не викликало клмчних ознак отруення у курей-несучок. Птиця дослщних груп через 30, 60 та 90 д1б теля введения токсиканту була рухливою, охоче приймала корм i воду, продуктившеть птищ дослщних груп не вщр1знялася вщ контрольно! i складала 98%.
При патологоанатом1чному розтиш трутв птищ контрольно! групи виявляли печшку з наступними патоморфолопчними характеристиками: печшка збер1гала притаманну !й форму, мала гладеньку, блискучу капсулу, не збщьшена у po3Mipi, кра! rocTpi, коричневого кольору, пружно! консистенци, малюнок на po3pi3i ч1ткий, 3icKpi6 пом1рний. Жовчний Mixyp продовгувато! форми, заповнений рщиною жовто-зеленого кольору. Нирки звичайно! форми, не збшьшеш в об'ем1, р1вном1рно забарвлеш, св1тло-вишневого кольору, пружно! консистенци. Печшка курей-несучок II та III дослщних груп (дози 150 мг/кг та 300 мг/кг корму) на 30 та 90 добу введения плюмбуму мала характерш патологоанатом1чш змши: блщо-рожевий кол1р, дряблу консистеицш, малюнок на po3pi3i не ч1ткий, смугаст1 крововиливи (Рис.1). Жовчний Mixyp мав форму звужено! трубки, заповнений невеликою кшьюстю жовч1 жовтого кольору водянисто! консистенци. Нирки не збшьшеш в об'ем1, евпло-арого кольору, на po3pi3i малюнок неч1ткий, дрябло! консистенци.
182
Рис. 1. Печшка курей: а) без змш (контрольна група); б) смугаст1 крововиливи (III дослщна група - 300 мг/кг корму).
При пстолопчному дослщженш структурна оргашзащя печшки курей-несучок контрольно! групи в!дпов!дала норм! на вс!х термшах досл!дження. Печ!нков! часточки були представлен! печшковими балками та синусо!дними катлярами, як! рад!ально сходилися до центрально! вени. Контактуюч! поверхн! протилежних гепатоцшгв формували ст!нки жовчного кап!ляра. Пласти гепатоцит!в були оточен! синусо!дними кашлярами, ст!нки яких вистилав ендотел!й. На внутршнш його поверхн!, особливо в дшянках г!лкування кап!ляр!в, розташовувалися купферов! кл!тини, пов'язан! сво!ми в!дростками з ендотел!ем.
При морфолог!чному досл!дженн! нирок курей-несучок контрольно! групи патолог!чних змш не виявлено. Сечов! канальц! були вкрит! високим призматичним еп!тел!ем. У протоплазм! кл!тин, ближче до аткально! частини м!стилася зернист!сть, яка надавала протоплазм! мутний вигляд. Др!бн! збираюч! канальц! були вкрит! низьким призматичним ештел!ем. У !хн!й протоплазм! зернисткть в!дсутня, ядра кругло! форми.
На мжроскотчному р!вн! встановлен! дистроф!чн! змши печ!нки курей II та III дослщних груп (дози 150 мг/кг та 300 мг/кг корму) на 30 добу введения токсиканту. Вщзначали розширення синусо!дних кап!ляр!в, численн! дшянки ураження гепатоцит!в (Рис. 2). У таких локусах гепатоцити мали св!тлу цитоплазму, меж! кл!тин не ч!тю, ядра св!тл!, встановлено кар!ол!з. Кр!м того спостер!гали ураження еп!тел!ю жовчних проток!в.
183
Рис. 2. Г1стозр1зи печшки курей: а) чггко виражеш печшков1 балки (контрольна група); б) дшянки гепатоци-лв у сташ дистрофй*, шфшьтрацт лейкоцитами, синусощш каптяри розширеш (III дослщна група). Г+Е, х200.
За результатами гютолопчного дослщження печшки курей-несучок III дослщноТ групи (доза 300 мг/кг корму) на 60 добу експерименту спостер1гали штенсивнш1 морфолопчш змши. Зокрема, при мжроскошТ печшки вщм1чали ураження стшки судин, шфшьтращю мононуклеарами навколо жовчних проток1в i судин з проникненням у стшку останшх. Вщбувалася декомпозищя балочноТ структури печшкових часточок. Через 90 д1б при дослщженш печшки курей-несучок III дослщноТ групи (доза 300 мг/кг корму) у napeHxiMi вщзначали розвиток некроз1в (Рис.3.). До того ж спостер1гали як значш за розм1ром дшянки, так i др1бш локуси, що вказувало на динам1чний розвиток патолопчного процесу.
Рис. 3. Г1стозр1зи печшки курей: а) чггко виражеш печшков1 балки (контрольна група); б) дшянка некрозу (III дослщна група - 300 мг/кг
корму). Г+Е, х100.
184
Стшки кровоносних судин та дшянки навколо них штенсивно шфшьтроваш лейкоцитами, деструкщя стшки судии. СинусоТдш кашляри розширеш, крововиливи. Також виявили ураження ештелто жовчиих протоюв.
При гютолопчному дослщженш иирок курей-иесучок II та III дослщних груи (дози 150 мг/кг та 300 мг/кг корму) на 30 та 90 добу експерименту вщзначали ураження ештелш сечових канальщв, в ядрах еттелюцшгв спостер1гали карюрексис, маргшащю хроматину. В таких дшянках ештелш був у сташ дистрофй', некробюзу, десквамоваш кл1тини утворювали нагромадження у npocßiTi канальщв. Судини розширеш, переповнеш форменими елементами Kpoßi (Рис.4).
Рис.4. Г1стозр1зи нирки курей: а) пстоструктура без змш (контрольна група); б) розширеш переповнеш кров'ю судннн (II дослщна група - 150 мг/кг корму). Г+Е, *50.
За результатами проведеного патогютолопчного анал1зу встановлено, що ацетат плюмбуму, за хрошчного надходження з кормом протягом 90 д1б, не викликае клшчних ознак отруення у курей-несучок, однак спричинюе розвиток патоморфолопчних змш у печшщ та нирках. Так, у печшщ виявили ознаки паренх1матозноТ бшковоТ дистрофи, мжронекрози. Розлад гемодинамжи проявлявся розширенням синусоТдних кашляр1в, переповненням Тх форменими елементами кровь У нирках вщзначали ураження ештелто сечових канальщв.
Внсновкн.
1. Ацетат плюмбуму у дозах 75, 150 та 300 мг/кг корму за розвитку матер1альноТ кумуляци призводить до змш гютоморфолопчноТ структури печшки, а саме: до порушення балочноТ структури печшки, диспротеТнозу, некрозу, що вказуе на порушення функцюнального стану органу.
2. Надходження ацетату плюмбуму у дозах 150 та 300 мг/кг корму, у хрошчному експеримешг, спричинюе ураження еттелто сечових канальщв нирок, що вказуе на розвиток нефральноТ патолопь
185
Л1тература
1. Засекш, Д. А. Вмют важких метал1в у грунтах та можливкть внникнення токснкоз1в у тварнн [Текст] / Д. А. Засекш // Ветеринарна медицина Украши. - 1999. -№ 10. - С.12-13.
2. Godwin, H.A. The biological chemistry of lead [Text] / H.A. Godwin // Current Opinion in Chemical Biology. - 2001. - Vol. 5. P. 223-227.
3. Goyer, R.A. Toxic and essential metal interactions [Text] / R.A. Goyer // Annu. Rev. Nutr. - 1997. - Vol. 17. - P. 37-50.
4. Saly, J. Effect of lead on health and productivity of layers [Text] / J. Saly [et al.] // Bull. Vet. Inst. Pulawy. - 2004. - Vol. 48. P. 75-80.
5. Blazovics, A. Biochemical and morphological changes in liver and gallbladder bile of broiler chicken exposed to heavy metals (cadmium, lead, mercury) [Text] / A. Blazovics [et al.] // Trace Elem Electrol. - 2001. - 19:42-47.
6. Nolan, C.V. Lead nephrotoxicity and associated disorders: biochemical mechanisms [Text] / C.V. Nolan, Z.A. Shaikh // Toxicology. - 1992. - Vol. 73 (2). P. 127-46.
7. Goering, P. L. Lead-protein interactions as a basis for lead toxicity [Text] / P. L. Godwin // Neurotoxicology. - 1993. - Vol. 14 (2-3). P. 45-60.
8. Yamashita, M.M. Where metal ions bind in proteins [Text] / M.M. Yamashita [et al.] // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 1990. - 87 (15). P. 5648-52.
9. Киреева, Ю.В. Морфологические изменения печени при интоксикации свинцом [Текст] / Ю.В. Киреева, О. С. Шубина // Фундаментальные исследования. - 2006. - №1. - С. 104-105.
10. Горальський, Л.П. Основи пстолопчно! техшки i морфофункцюнальш методи дослщження у норм1 та при патологи [Текст] / Л.П. Горальський, В.Т. Хомич, O.I. Кононський. - Житомир: Полкся, 2005. -288 с.
11. Жаров, А.В. Вскрытие и патоморфологическая диагностика болезней животных [Текст] / А.В. Жаров, И.В. Иванов, А.П. Стрельников. - М.: Колос, 2003. - 400 с.
Summary
PATHOMORFOLOGICAL CHARACTERISTIC OF HEPATHORENAL PATHOLOGY IN LAYING HENS UNDER MATERIAL ACCUMULATION OF LEAD (II) Results of the pathomorfological characteristic of hepatorenal pathology in laying hens by material accumulation of lead (II) are presented in the article. It has been determined, that lead acetate in doses 75, 150 and 300 mg per kg of feed under the conditions of chronic experiment causes the development of pathomorfological changes in liver and kidneys of laying hens.
Key words: lead, material accumulation, liver, kidneys.
Рецензент - д.вет.н., професор Гуфрш Д.Ф.
186
