CC BY
23в структурах ВНЧС в экспериментальной группе животных.
Список литературы
1. Гросс М. Д. Нормализация окклюзии / М. Д. Гросс, Дж.Д. Мэтьюс - М.: Медицина. - 1986. - 286с.
2. Мирза А. И. Дисфункциональные состояния, обусловленные мезиальным смещением нижней челюсти / А. И. Мирза, Э. И. Оконский, Р. А. Мирза // Современная стоматология. - 2007 .- № 1. - С. 122-125.
3. Робустова Т. Г. Хирургическая стоматология / Ро-бустова Т. Г. - М.: Медицина, 1996. - 688 с.
4 Семенов К.А. Экспериментальное моделирование окклюзионного артрита височно-нижнечелюстного сустава у лабораторных животных. / К.А. Семенов // 1нновацп в стоматологи. - 2014.- № 4. - С. 10-14.
5. Тимофеев А. А. Щелепно-лицева хiрургiя : [тдруч-ник] / О. О. Тимофеев. - К.: ВСВ «Медицина», 2011. - 512с.
6. Тимофеев А. А Руководство по челюстно -лицевой хирургии и хирургической стоматологии / Тимофеев А. А. -Киев: ООО "Червона Рута - Турс", 2004, 1062с.: ил.
7. Хватова В. А. Клиническая гнатология / Хватова В. А. - М: Медицина, 2005. - 312 с/
Поступила 01.09.15
УДК 616.31+599.323.4:616-092.4+616.379-008.64
А. В. Скиба1, к мед. н., О. С. Решетникова2, д. мед. н., С. А. Морозов2, к. мед. н.,
С. Н. Смирнов3, д. мед. н.
Государственное учреждение «Институт стоматологии Национальной академии медицинских наук Украины» Балтийский Федеральный университет им. Иммануила Канта2, ГЗ «Луганский государственный медицинский университет», МОЗ Украины3
ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЩЕКИ, ЯЗЫКА КРЫС ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ 2 ТИПА
Представлены морфологические особенности и морфометрические параметры слизистой оболочки щеки, языка и малых слюнных желез при экспериментальном сахарном диабете. Выявлены признаки повреждения в слизистой оболочке щеки и языка крыс, наличие поверхностных эрозий, атрофические изменения, патология кератинизации. Отмечены нарушения процессов репарации и дифференцировки эпителиальных клеток. В малых слюнных железах отмечались дискомплексация долек, дистрофические изменения мукоцитов, сероцитов. С большим постоянством в слизистой оболочке и периацинарной ткани регистрировались расстройства кровообращения, признаки отека стромы. Морфометрические параметры тканей предложено использовать как исходные для дальнейших экспериментальных исследований патологии зубочелюстной системы при диабете и дальнейших поисков коррекции возникающих нарушений трофики.
Ключевые слова: слизистая оболочки щеки, слизистая оболочки языка, малые слюнные железы, экспериментальный сахарный диабет, патологическая анатомия, морфометрия.
Рис. 14.Очаговые дистрофические изменения соединительнотканных волокон суставного диска.Опыт - неповрежденная сторона. Окр. гематоксилином и эозином. Ув. х40
Вывод. Изучение морфологической характеристики височно-нижнечелюстного сустава у крыс, после моделирования хронического травматического артрита, позволило выявить закономерности развития патологических изменений
© Скиба А. В., Решетникова О. С., Морозов С. А., Смирнов С. Н., 2015.
О. В.Скиба1, О. С. Решетшкова2, С. А. Морозов 2, С. Н. Смирнов3
Державна установа «1нститут стоматологи Надюнально! академп медичних наук Укра!ни» Балтшський Федеральний ушверситет iM. Iммануiла Канта2, ГЗ "Луганський державний медичний ушверситет", МОЗ Укра!ни3
ПАТОМОРФОЛОГ1ЧН1 ОСОБЛИВОСТ1 СЛИЗОВО1 ОБОЛОНКИ ЩОКИ, ЯЗИКА ЩУР1В ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМУ ЦУКРОВОМУ Д1АБЕТ1 2 ТИПИ
Представлено морфологiчнi особливостi i морфометричнi параметри слизово! оболонки щоки, языка i ма-лих слинних залоз при експериментальному цукровому дiабетi. Выявлено ознаки ушкодження в слизовт оболо-нцi щоки i язика щурiв, наявтсть поверхневих ерозш, атрофiчнi змти, патологiя кератин1зацИ\ Вiдмiченi по-рушення процеав репарацИ i диференцтвання епiтелiальних клтин. У малих слинних залозах вiдзначалися дис-комплексацiя часточок, дистрофiчнi змти мукоцитiв, сероцитiв. З великою посттнктю в слизовт оболонцi i периацинарнт тканин рееструвалися розлади кровооб^у, ознаки набряку строми. Морфометричнi параметри тканин запропоновано використати як початковi для подальших експериментальних до^джень патологИ зу-бощелепно! системи при дiабетi i подальших пош^в корекцИ виникаючих порушень трофжи.
Ключовi слова: слизова оболонка щоки, слизова оболонка язика, малi слинш залози, експериментальний цу-кровий дiабет, патологiчна анатомiя, морфометрiя.
1A. V. Skyba., 2 O. S. Reshetnikov, 2 S. A. Morozov., 3 S. N. Smirnov
'SE "The Institute of Stomatology of the NAMS of Ukraine", 2Baltijskij Federal University named after Immanuil Kant, 3SE "Lugansk State Medical University", MH of Ukraine
THE PATHOMORPHOLOGIC PECULIARITIES OF THE MUCOUS MEMBRANE OF CHEEK, TONGUE OF RATS AT THE EXPERIMENTAL II TYPE DIABETES MELLITUS
The pathomorphologic peculiarities and morphometric data of mucous membrane of cheek, tongue and minor salivary glands at the experimental diabetes mellitus were given. The symptoms of the injury in oral mucous membrane of cheek and tongue of rats, the presence of surface erosions, atrophic shifts, pathology of keratinization were revealed. The disorders in the processes of reparation and differentiation of epithelial cells were noticed. Discomplexation of lobuli, dystrophic changes in mucous cells, serous cells were observed in minor salivary glands. The disorders in blood circulation, the signs of edema of stroma were determined with high constancy in mucous membrane and periacinar tissue. The morphometric data of tissues are suggested to be used as the base ones for the further experimental investigations of the pathology in maxillo-dental system at diabetes and further searches of the correction of the appearing disorders in trophism.
Key words: mucous membrane of cheek, tongue mucous membrane, minor salivary glands, experimental diabetes mellitus, pathological anatomy, morphometry.
Данные мировой статистики свидетельствуют о широком распространении сахарного диабета среди населения индустриально развитых и развивающихся стран [1]. По данным ВОЗ заболеваемость диабетом составляет более 300 млн. человек [2]. При этом, каждые десять лет число больных диабетом в мире удваивается [3].
Помимо разнообразных тяжелых соматических осложнений данной патологии, у диабетиков значительно чаще, чем в популяции населения с физиологическими параметрами углеводного обмена, обнаруживаются заболевания зубо-челюстной системы. Эндокринные расстройства нередко сопровождаются гингивитом, периодонтитом, инфекциями полости рта, расстройствами саливации и др. [4-6]. В связи с этим, актуаль-
ным является изучение возможности коррекции структурно-функциональных изменений тканей ротовой полости и слюнных желез при сахарном диабете в эксперименте.
Целью исследования. Изучение морфологических характеристик и количественных параметров структурной перестройки слизистой оболочки полости рта, языка и слюнных желез крыс при экспериментальном сахарном диабете.
Материал и методы исследования. Экспериментальные исследования проведены на белых крысах - самках линии Wistar стадного разведения. Животные, в возрасте 1,5 месяцев, имели свободный доступ к воде, содержались на общем рационе вивария. Группа интактных животных составила 10 особей. Сахарный диабет второго
типа моделировали путем введения протамин сульфата в дозировке 18 мг на 1 кг массы крысы, внутримышечно 2 раза в день в течение двух недель (1 группа наблюдений- 8 особей) и четырех недель (2 группа - 8 особей). Содержание животных и манипуляции с ними проводили в соответствии с биоэтическими стандартами и правилами работы с лабораторными животными [7]. Через две и четыре недели животных выводили из эксперимента путем тотального кровопускания из сердца под тиопенталовым наркозом.
Для гистологических исследований использованы кусочки слизистой оболочки щеки, языка и околоушных желез крысы. После рутинной проводки в спиртах возрастающей концентрации и заключения в парафин, с каждого блока ткани изготавливались серийные срезы толщиной 5 мкм. Препараты окрашивались гематоксилином и эозином [8], а затем изучались при увеличении микроскопа Х100 и 400.Стереометрически определяли удельные объемы неизмененной стромы, сосудов, отека, воспалительных инфильтратов, участков дистрофических изменений слизистой ротовой полости. Компьютерная морфометрия, проведенная при помощи микроскопа Primo Star (Carl Zeiss, ФРГ) и программы AxioVision (Rel.4.8.2), позволила определить среднюю высоту многослойного плоского эпителия, толщину участков гиперкератоза. При статистическом анализе результатов, с учетом нормальном распределении непрерывной случайной величины использовался классический параметрический t-критерий Стьюдента для двух независимых выборок. Статистически значимые различия средних арифметических в группах наблюдались на уровне Р <0,05.
Результаты исследования. При изучении гистологических особенностей тканей слизистой оболочки щеки крыс, у которых экспериментальным путем моделировался диабет 2 типа, обнаружены разнообразные изменения во всех слоях слизистой оболочки щеки. При этом, глубина патоморфологических сдвигов зависела от длительности диабета, достигая максимальной выраженности в группе животных с четырехнедельной длительностью эксперимента.
Многослойный плоский эпителий имел неравномерную ширину: фокусы его истончения чередовались с участками значительного утолщения эпителиального покрова. Истончение слоя, как правило, отмечалось в участках дистрофии и некробиоза клеток (рис. 1). При длительности диабета - 2 недели выявлялись, в основном, дистрофические изменения. В 4 недели -помимо дистрофии развивались фокусы некробиоза эпителиоцитов, обнаруживались места де-сквамации целых пластов эпителия с формиро-
ванием мелких эрозии.
Вместе с тем, с большим постоянством выявлялись участки утолщения поверхностных слоев слизистоИ оболочки щеки. В первую очередь, это было обусловлено расстроИствами эпи-телиопоэза в слизистои оболочке щеки у крыс с экспериментальным диабетом 2 типа. Максимальной толщины эпителиальный слой достигал в группе четырехнедельного развития патологии.
Рис. 1. Диабет 2 типа. 2 недели. Истончение слоя многослойного плоского эпителия Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение х100.
Нарушение тканевого гомеостаза в эпителии сопровождалось активацией структурно-функциональной дифференцировки клеток ба-зального слоя, усилением кератинизации поверхностных слоев, формированием рогового слоя. Роговой слой состоял из множества роговых чешуек, разделенных тонкими промежутками. Толщина слоя варьировала в различных участках слизистой оболочки. Контуры роговых чешуек были неровными и местами выявлялась отслойка пласта рогового слоя от подлежащих тканей слизистой оболочки полости рта крысы (рис. 2).
Роговые массы на препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином, имели розоватый цвет, интенсивность которого менялась от слабо выраженного оттенка - на поверхности эпителия, до более насыщенной окраски вблизи зернистого слоя.
При увеличении х400 в роговом слое отчетливо выявлялись безъядерные роговые клетки с эозинофильной цитоплазмой, а также глыбки аморфных бледно-розовых масс. Микроскопическое исследование позволяло выявить также наличие фибриллярных структур - кератиновых фибрилл — в толще рогового слоя, причем чаще -в базальном и промежуточном его отделах. Интенсивность кератинизации нарастала от двух - к четырем неделям течения заболевания.
Рис. 2. Диабет 2 типа. 4 недели. Гиперкератоз многослойного плоского эпителия. Фокусы отслойки рогового слоя от подлежащих тканей. Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение х 100.
Тонкий блестящий слой в виде интенсивно розовой, неровной ленты отделял роговой слой от подлежащих слоев эпителиальных клеток. Последние, представлены одним - двумя рядами клеток неправильной формы с интенсивно базо-фильной цитоплазмой. За ними располагались полигональные клетки шиповатого слоя, которые нередко теряли межклеточные контакты. В пространствах между ними, перицеллюлярно, обнаруживались фокусы накопления тканевой жидкости. Удельный объем ткани с признаками отека увеличивался в зависимости от экспозиции патологии от двух к четырем неделям.
Многие клетки эпителия имели признаки гидропической дистрофии. Эпителиоциты увеличивались в размерах, имели светлую эозино-фильную цитоплазму, содержали мелкие вакуольные включения. Клетки базального слоя имели неправильно цилиндрическую форму, базо-фильную цитоплазму, овальное темноокрашен-ное ядро. В отличие от контрольных наблюдений, цитоплазма чаще имела фокусы просветлений, обусловленных нарушением трофики. У животных с четырехнедельным течением диабета число эпителиоцитов с признаками гидропи-ческой дистрофии существенно превышало таковые у крыс группы двухнедельного течения диабета.
Базальная пластинка, расположенная между эпителием и соединительной тканью собственной пластинки слизистой оболочки щеки крыс экспериментальной группы, чаще, чем в контроле теряла характерную фибриллярную структуру, аморфные массы, при этом, занимали большие пространства.
Непосредственно лежащий под базальной пластинкой слой образован соединительной тканью, причем в верхних слоях коллагеновые во-
локна - хаотично ориентированы, истончены, а глубже приобретали расположение параллельное поверхности слизистой и более грубые очертания, характеризовались повышенной чувствительностью к кислым красителям.
В отличие от наблюдений интактных животных, у крыс, включенных в группу эксперимен-тальльного диабета, в собственной соединительнотканной пластинке слизистой оболочки обнаруживались зоны фрагментации волокнистых структур. Коллагеновые волокна, выглядели более разобщенными, в промежутках накапливалась тканевая жидкость, развивался очаговый отек стромы (рис. 3). Причем тяжесть отека была выше в группе животных с четырехнедельным диабетом.
В сосудах микроциркуляторного русла отмечались признаки расстройств кровообращения, нараставшие к месячному течению экспериментальной патологии. Сосуды - нередко полнокровны (рис. 4).
В отдельных участках регистрировалась повышенная проницаемость сосудистых стенок с формированием периваскулярных кровоизлияний.
Рис. 3. Диабет 2 типа. 2 недели. Отек стромы Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение х 400.
Стенки артериол у крыс экспериментальной группы при диабете с двух-, и особенно четырёх недельной длительностью , утолщались за счет пролиферации эндотелиальных клеток, разво-локнения базальной мембраны, плазматического пропитывания.
В отдельных сосудах стенки приобретали гомогенный вид, просвет оказывался суженым, вплоть до полной облитерации. Последняя нередко выявлялась в подгруппе животных с четы-
рехнедельным течением патологии. В прилежащем основном веществе соединительной ткани -фокусы кровоизлияний и зоны отека.
Рис. 4. Диабет 2 типа. 4 недели. Гиперемия сосудов(^). Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение х 100.
В межклеточном матриксе регистрировались полиморфноклеточные инфильтраты. В отличие от контрольных наблюдений, помимо гистиоцитов, фибробластов, клеточные скопления включали также макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки, с небольшой примесью лейкоцитов.
Причем наибольшее количество инфильтратов выявлялось в местах набухания и деструкции коллагеновых волокон, отека интерстиция, а также периваскулярно. Вблизи сосудов обнаруживались также скопления тучных клеток, причем их число в поверхностных слоях слизистой было относительно выше, чем в глубине.
В подслизистом слое, в рыхлой волокнистой ткани, чаще, чем в норме, обнаруживались лим-фолейкоцитарные инфильтраты. Имелись фокусы склероза стромы. Стенки сосудов в этих участках выглядели утолщенными, склерозирован-ными, с резко суженным просветом.
Анализ результатов микроскопического исследования тканей щеки у крыс с экспериментальным диабетом показал наличие выраженных структурных изменений в слизистой оболочке и подслизистом слое, особенно выраженных в подгруппе животных с четырехнедельным течением патологического процесса. В эпителии превалировали дистрофические и некробиотические изменения в сочетании с нарушенными процессами репарации и дифференцировки эпителиальных клеток. При этом, выявлялись атрофические изменения, фокусы поверхностных эрозий в сочетании с нарушением кератинизации, очаговым гиперкератозом.
Пролиферативно-деструктивные изменения
в сосудах, прежде всего, микроциркуляторного русла, сопровождались структурными изменениями основного вещества соединительной ткани, отеком, повышением порозности сосудистой стенки, периваскулярными кровоизлияниями.
Нарушения трофики, по всей вероятности, обусловливали выявленные нами дистрофические изменения коллагеновых волокон, усиление склеротических процессов в собственной пластинке слизистой оболочки и в подслизистом слое.
При изучении особенностей паренхимы слюнных малых слюнных желез щеки крыс при диабете регистрировались признаки дискомплек-сации долек, нараставшие параллельно длительности эксперимента. Выявлялись явления периа-цинарного отека ткани.
Изучение эпителиальных клеток концевых отделов и выводных протоков желез при увеличении микроскопа х400 позволило обнаружить разнообразные структурные изменения. Многие клетки выглядели набухшими, увеличенными в размерах. При этом, просвет концевых отделов и протоков сужался.
Цитоплазма имела очаговые просветления вследствие накопления характерных для гидро-пической дистрофии вакуолей. В отдельных клетках ацинусов и выводных протоков группы животных с четырехнедельным диабетом отмечались признаки некробиоза и некроза - карио-пикноз и кариорексис. Нередко в просвете выводного протока выявлялись пласты десквами-рованных эпителиальных клеток. В основном веществе соединительной ткани, вблизи слюнных желез, регистрировались мелкие скопления клеток, состоящие из лимфоцитов, макрофагов, гистиоцитов с небольшой примесью нейтро-фильных лейкоцитов. Максимальной интенсивности клеточная инфильтрация достигала к четырехнедельному сроку эксперимента.
Изучение патоморфологических характеристик специализированной слизистой оболочки языка крысы при экспериментальном сахарном диабете показало, что в группе животных с четырехнедельным течением диабета макроскопически выявлялась тусклость окраски верхней поверхности языка и ее сухость.
Гистологически в группе животных экспериментальным диабетом изучение тканей языка выявило ряд морфологических изменений, обусловленных нарушением обмена веществ в условиях экспериментальной гипергликемии.
В многослойном плоском эпителии отмечалось усиление процессов кератинизации. Роговой слой неравномерно утолщался, а границы между нитевидными сосочками нередко исчезали. В толще - обнаружились фокусы просветле-
ния, обусловленные усилением дистрофических процессов (рис. 5).
Рис. 5. Диабет 2 типа. Очаги просветления в многослойном плоском эпителии. Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение х 400.
Интенсивность патологических процессов усиливалась в ходе эксперимента, достигая максимума к четырем неделям патологии.
В собственной пластинке слизистой оболочки выявлялись очаговые и диффузные воспалительные инфильтраты. Как правило, наиболее выраженная инфильтрация отмечалась в участках повреждения эпителия. Фокусы дистрофии и некробиоза эпителиоцитов окружались скоплениями лимфоцитов, макрофагов, гистиоцитов, а также нейтрофильных лейкоцитов.
Рис. 6. Диабет 2 типа. Отек собственной пластинки слизистой оболочки языка Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение х 400.
Между волокнистыми структурами соединительной ткани собственной пластинки в группе экспериментального диабета выявлялись многочисленные щели и полости заполненные тканевой жидкостью (рис. 6). Коллагеновые волокна
местами теряли свою структуру. К четырем неделям эксперимента, обнаруживались фрагмен-тированные комплексы волокон, окруженные отечным межклеточным матриксом.
Васкуляризация тканей языка снижалась. Стенки сосудов утолщались вследствие клеточной инфильтрации, разволокнения базальных мембран. При этом, отмечалось уменьшение диаметров сосудистых просветов. В отдельных сосудах отмечалась их полная облитерация. Число сосудов с облитерированными просветами существенно возрастало у крыс с четырехнедельным нарушением углеводного обмена. В пе-риваскулярной ткани выявлялись признаки склероза стромы, а также очаговый отек интерсти-ция.
Морфометрические исследования показали уменьшение объема сосудистого русла в тканях полости рта. При этом, удельный объем сосудов слизистой оболочки при экспериментальном диабете двух- и четырех недельной экспозиции снижался более чем в 10 раз по сравнению с показателями интактной группы животных (соответственно 1,70±0,25; 2,46±0,38; 28,18±1,12%; Р<0,05 для каждой из групп в сравнении с показателями интактной группой животных).
На фоне гиповаскуляризации заметно увеличивался удельный объем стромы, представленный фокусами отека и кровоизлияний. При этом, показатели и нарастали в ряду: интактная группа животных (ИГ) - группа животных с диабетом 2 недели (Д-1) - группа животных с диабетом 4 недели (Д-2). Указанные расстройства кровообращения составили соответственно - отек: 21,75±1,38 % - 41,27±1,10 % - 43,87±1,03 %; Р<0,05 для всех показателей и кровоизлияния: 0,47±0,07 % - 2,27±0,13 % - 2,59±0,16 %; Р<0,05 для всех показателей).
Толщина слоя эпителия на языке и в области слизистой возрастала соответственно от 145,68±8,44 и 78,18±4,50 цт (ИГ) до 154,83±10,01, Р >0,05 и 131,74±8,75 цт, Р<0,05 (Д-1) и 219,20±14,12,Р<0,05 и 144,0±9,92 цт, Р<0,05 (Д-2).
Значительно чаще, чем в норме, регистрировался гиперкератоз. При этом, ширина зон, представленных нарушением кератинизации на языке и в эпителии слизистой оболочки увеличивалась от второй к четвертой неделям эксперимента. Так, толщина слоя кератина на языке составила 61,35±5,9 цт - в группе Д-1 и 105,86±8,74 цт - в группе Д-2 ( ИГ- 40,78±3,56 цт, Р<0,05 по сравнению с группами Д-1 и Д-2). Гиперкератоз на слизистой оболочке щеки достигал толщины слоя - 40,10±3,98 цт - в группе Д-1 и 72,99±4,94
цт- в группе Д-2 ( ИГ- 14,17±0,92 цт, Р<0,05 по сравнению с группами Д-1 и Д-2).
Резко возрастала распространенность очаговых и диффузных воспалительных инфильтратов. Удельный объем ткани с воспалительными инфильтратами увеличивался с 0,13±0,05 % (ИГ) до 1,93±0,11 % (Д-1) и 0,71±0,08 (Д-2); Р<0,05 для Д-1 и Д-2 в сравнении с ИГ.
Дистрофические изменения в эпителии и строме слизистой оболочки регистрировались чаще. Их удельный объем нарастал от 1,45±0,06 % (ИГ) до 19,50±1,92% в Д-1 гр. и 39,60±1,31 % в Д-2 гр.
Выводы. При экспериментальном диабете нарушение метаболизма сопровождалось разнообразными патоморфологическими изменениями в слизистой оболочке щеки, языке крыс и в малых слюнных железах.
Первые признаки тканевых повреждений наблюдались уже ко второй неделе эксперимента. В многослойном плоском эпителии щеки отмечалось нарушение дифференцировки эпителио-цитов, усиление процессов кератинизации. Фокусы дистрофии, у животных с двухнедельным течением патологии, к четвертой неделе эксперимента дополнялись очаговым некробиозом клеток, участками десквамации эпителиальных пластов.
В слизистой оболочке языка крыс также выявлялись структурные признаки нарушений трофики. При двухнедельном диабете в эпителии языка отмечались лишь единичные клетки с наличием вакуолей в цитоплазме, к четырем неделям эксперимента признаки гидропической дистрофии в эпителиоцитах регистрировались с большим постоянством. В последней группе наблюдений считаем необходимым отметить также увеличение протяженности зоны ороговения и нарастание процессов кератинизации в многослойном плоском эпителии.
Изменение васкуляризации тканей щеки и языка при экспериментальном диабете двух и, особенно, четырехнедельной давности характеризовалось очаговыми явлениями продуктивного васкулита, нарушением порозности сосудистой стенки с появлением экстравазатов. Чаще пете-хиальные кровоизлияния, распространённый пе-
риваскулярныи отек отмечался у крыс при четырехнедельном течении патологического процесса.
В малых слюнных железах отмечались дис-комплексация долек, дистрофические изменения мукоцитов, сероцитов. Целлюлярная патология чаще проявлялась в виде гидропической дистрофии, нараставшей от минимальный проявлений вакуолизации цитоплазмы через две недели эксперимента до выраженной патологии к четвертой неделе диабета 2 типа у крыс.
В периацинарной ткани отмечалось расстройства кровообращения, регистрировались признаки отека стромы. Максимальной интенсивности патоморфологические изменения достигали при длительности эксперимента - четыре недели.
Морфологические признаки нарушений трофики тканей слизистой оболочки щеки, языка и малых слюнных желез крыс при сахарном диабете могут служить основой для поиска путей коррекции структурных изменений зубочелюстной системы в экспериментальной стоматологии.
Список литературы
1. Al Dawish, M. A., A. A. Robert, et al. (2015). "Diabetes Mellitus in Saudi Arabia: A Review of the Recent Literature. " Curr Diabetes Rev.
2. Сегодня отмечается всемирный день борьбы против диабета // http://www.rosminzdrav.ru/news/2014/11/14/2111-segodnya-otmechaetsya-vsemirnyy-den-borby-protiv-diabeta.
3. Сахарный диабет - статистика больных, заболеваемости и заболеваний // http://www.saharniy-diabet.com/saharnyy-diabet-statistika-bolnyh-zabolevaemosti.
4. Arrieta-Blanco, J. J., B. Bartolome-Villar, et al.. "Bucco-dental problems in patients with Diabetes Mellitus (I) : Index of plaque and dental caries." Med Oral, 2003 8(2):97-109.
5. Raman, R. P., T. B. Taiyeb-Ali, et al. "Effect of non-surgical periodontal therapy verses oral hygiene instructions on type 2 diabetes subjects with chronic periodontitis: a randomised clinical trial." BMC Oral Health, 201414: 79.
6. Segura-Egea, J. J., J. Martin-Gonzalez, et al. "Endo-dontic medicine: connections between apical periodontitis and systemic diseases." Int Endod J. 2015
7. Науково-практичш рекомендацп з утримання лабо-раторних тварин та робгг iз ними / [Кожем'якин Ю.М., Хромов О.С., Фшоненко М.А., Сайретдшова Г.А.]. - К., 2002. - 155с.
8. Меркулов Г. А. Курс патологогистологической техники / Меркулов Г. А. —Ленинград: «Медицина», 1969. -423 с.
Поступила 14.08.15
