CC BY
29
2. Kolosov, Yu. A. Myasnye kachestva chistoporodnyh i pomesnyh baranchikov raznogo proisxozhdeniya [Tekst]/Yu. A. Kolosov, N. V. Shirokova// Ovcy, kozy, sherstyanoe delo. - 2012. - № 3. - S. 39-41.
3. Myasnaya produktivnost' i otkormochnye kachestva baranchikov raznyh genotipov [Tekst]/ A. S. Filatov, N. G. Chamurliev, I. S. Fedorenko, A. A. Tanashova // Izvestiya Nizhnevolzhskogo agrouniversitetskogo kompleksa: nauka i vysshee professional'noe obrazovanie. - 2014. - № 4. - S. 147-151.
4. Normy i raciony kormleniya sel'skohozyajstvennyh zhivotnyh [Tekst]/ A. P. Kalashnikov, V. I. Fisinina, V. V. Scheglova, N. I. Klejmenova. - M., 2003. - 456 s.
5. Ovsyannikov, A. I. Osnovy opytnogo dela v zhivotnovodstve [Tekst]/ A. I. Ov-syannikov.
- M.: Kolos, 1976. - 134 s.
6. Plohinskij, N. A. Rukovodstvo po biometrii dlya zootehnikov [Tekst]/N. A. Plohinskij. -M.: Kolos, 1969.
7. Ul'yanov, A. N. Vvodnoe skreschivanie ovec yuzhnoj myasnoj porody s otcovskoj porodoj teksel' [Tekst]/ A. N. Ul'yanov, A. Ya. Kulikova // Ovcy, kozy, sherstyanoe delo. - 2014. - № 4. - S. 18-20.
8. Filatov, A. S, Myasnaya produktivnost' i ubojnye kachestva baranchikov kavkazskoj porody i ejo pomesej s jedil'baevskoj [Tekst]/ A. S. Filatov, N. G. Chamurliev // Innovacii v intensifikacii proizvodstva i pererabotki sel'skohozyajstvennoj produkcii: mat. mezhdunar. nauch. --prakt. konf. 17-18 iyunya 2015 g. - Volgograd, 2015. - S. 126-128.
9. Filatov, A. S. Intensivnost' rosta baranchikov razlichnyh genotipov [Tekst]/ A. S. Filatov, A. G. Mel'nikov, N. N. Moroz // Innovacionnye razrabotki molodyh uchenyh - razvitiyu agropromyshlennogo kompleksa: materialy V mezhdunarodnoj konferencii / FGBNU VNIIOK. -Stavropol': Byuro novostej, 2016. - Tom 1. - Vyp. 9. - S. 223-226.
10.Chamurliev, N. G. Intensivnost' rosta i myasnye pokazateli baranchikov stavropol'skoj porody i ih pomesej [Tekst]/ N. G. Chamurliev, A. G. Mel'nikov, A. S. Filatov // Izvestiya Nizhnevolzhskogo agrouniversitetskogo kompleksa: nauka i vysshee professional'noe obrazovanie. -2015. - № 2. - S. 176-181.
11.Chamurliev, N. G. Intensivnost' rosta i ubojnye kachestva baranchikov volgogradskoj porody i ejo pomesej s jedil'baevskoj [Tekst] / N. G. Chamurliev, A. S. Filatov // Izvestiya Nizhnevolzhskogo agrouniversitetskogo kompleksa: nauka i vysshee professional'noe obrazovanie. - 2014.
- № 1(33). - S. 176-179.
E-mail: niimmp@mail.ru
УДК 619:616.1-091.5:636.7
ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ НА ФОНЕ ЧУМЫ СОБАК
PATHOMORPHOLOGICAL CHANGES OF BY-HEART INSUFFICIENCY IN THE CASE OF PLAGUE IN DOGS
П.В. Колесников, кандидат ветеринарных наук, доцент P.V. Kolesnikov
Волгоградский государственный аграрный университет Volgograd State Agrarian University
Являясь одной из самых распространенных, чума у плотоядных протекает в тяжелой форме с развитием различного рода осложнений. В связи с этим, изучение особенностей патогенетического развития осложнений при чуме у собак имеет важное значение. В статье изучены патоморфологические изменения в тканях органов у собак при развитии сердечной недостаточности на фоне чумы. Гистологически установлено, что для вируса чумы характеренонейро-тропное действие. В большей степени демиелизационные поражения, которые локализовались в головном мозге. При чуме в основном патоморфологические изменения в виде эозинофиль-ных включений в нейронах, больше чем в глиальных клетках, некотораядемиелизация, которая содержалась первоначально в инфильтрированных астроцитах. Таким образом, при чуме собак
в осложненной форме течения первостепенно патоморфологические изменения наблюдались в головном мозге, в последующем, т.е второстепенно в легких, в виде интерстициальной пневмонии или бронхоинтерстициальной пневмонии, которая наблюдалась чаще при чуме в ассоциированном течении, пневмония была представлена синцитиальными клетками содержащих внутрицитоплазматические эозинофильные включения. В последующем при чуме возникали умеренные сердечные изменения, которые приводили к развитию сердечной недостаточности.
Being one of the most common, the plague in carnivores proceeds in severe form with the development of various kinds of complications. In this regard, the study of the pathogenetic development of complications in the case of plague in dogs has a particularly topical significance. The article examines pathomorphological changes in the tissues of organs in dogs with the development of heart failure against the background of the plague. It has been histologically established that the virus of the plague has a characteristic neurotropic effect. More demyelization lesions, which are localized in the brain. In the plague, mainly pathomorphological changes in the form of eosinophilic inclusions in neurons, more than in glial cells, some demyelization, which was originally contained in infiltrated astrocytes. Thus, in case of dog plague in the complicated form of the flow, pathomorphological changes were primarily observed in the brain, subsequently, that is, secondary in the lungs, in the form of interstitial pneumonia or bronchi-interstitial pneumonia, which was observed more often in plague in the associated course, pneumonia was represented by syncytial cells containing Intracytoplasmic eosinophilic inclusions. Later, with the plague, there were moderate cardiac changes that led to the development of heart failure.
Ключевые слова: патоморфологические изменения, сердечная недостаточность, чума собак.
Key words: pathomorphological changes, heart failure, plague of dogs.
Введение. Сердечная недостаточность у собак в зависимости от степени ее тяжести приводит к летальному исходу [9, 8, 10]. Причинами сердечной недостаточности могут быть любые заболевания сердечно-сосудистой системы, а также болезни заразной этиологии [1, 5]
Южно-Федеральный округ представляет собой зону со сложной эпизоотической обстановкой по инфекционным болезням, особое место среди инфекционных заболеваний собак занимает чума [2, 4, 3]. Являясь одной из самых распространенных, чума у плотоядных протекает в тяжелой форме с развитием различного рода осложнений [6, 7]. В связи с этим, изучение особенностей патогенетического развития осложнений при чуме у собак имеет важное значение.
Целью наших исследований явилось изучение патоморфологических изменений в тканях органов у собак при развитии сердечной недостаточности на фоне чумы.
Материалы и методы. Исследования проводили в ветеринарных лечебных учреждениях г. Волгограда за период с 2000 по 2016 годы, проведен анализ 6230 протоколов секционных случаев. Чуму у собак мы диагностировали иммунохроматогра-фическим методом на определение CDVAg.
Патоморфологические изменения при сердечной недостаточности учитывали у 50 собак с подтвержденным диагнозом чума.
При аутопсии подвергли исследованию головной мозг, легкое, сердце, печень, селезенку, почки, желудок, двенадцатиперстную кишку, тонкий отдел кишечника, ободочную и слепую кишку, мочевой пузырь, средостенные лимфатические узлы, надпочечники. Для гистологического исследования ткань фиксировали в 10 % буферном растворе формалина, в последующем кусочки тканей включали в парафиновые блоки. Далее делали гистологические срезы толщиной 5 микрон, которые окрашивали гематоксилином и эозином. Дополнительно в выбранных примерах проводили специальное окрашивание по методу Грама, Романовского-Гимзе, проводили иммуногистохи-мические исследования.
Результаты. Макроскопическиопределили атрофию и истощение жировой ткани у 26 собак с признаками сердечной недостаточности при чуме.
В головном мозге и легких наблюдались значительные изменения в тканях. Причем в головном мозге до 84,6 % изменения локализовались в глиальных узлах, в виде мультифокального диффузногоглиоза. Признаки менингита и энцефалита встречались реже.
Воспалительный инфильтрат локализовался вокруг менингиальной области (твердой оболочки) в виде лимфацитарной инфильтрации и присутствием гистиоцитов. Аналогичный инфильтрат был вокруг периваскулярной области рассредоточен в головном мозге. Однако патологические процессы в мозге были больше сосредоточены в сером веществе. Белое вещество было зачастую менее повреждено. Здесь большинство приходилось на мультифокальный глиозис, несмотря на то, что иногда наблюдаласьде-миелинизация.
Нейроны содержали интрацитоплазматические включения и многочисленные эозинофилы, которые располагались под менингиальными первично лимфоидным инфильтратом. В 10 % случаев нейроны были подвергнуты некрозу, без присутствия в клетках ассоциированных включений.
В белом веществе были менее выражены изменения. Некрозыв нейронах наблюдались в индивидуальных случаях и представлены в синцитиях клеток,без ассоциированных внутрицитоплазматических включений.
Патоморфологические изменения головного мозга были больше в головной коре, чем в других участках, включающиеталламус, гипоталламус, продолговатый мозг и перивентрикулярные участки.
В легких в 56 % случаев содержались мультифокальные сращение, темно-красные уплотненные участки, затрагивающие основные доли легкого. Так же мульти-фокальные узелковые участки легкого и эмфизематозные образования.
Пневмония была найдена в большинстве случаев из всех исследованных с пато-морфологическими изменениями в бронхоинтерстиции. Причем цитоплазматические эозинофильные включения были найдены в бронхиолах и бронхиальном эпителии, а также в синцитиальных клетках эпителия и гистиоцитах. Легочные синцитиальные клетки были больше обычного. Причем мультифокальные клеточные признаки некроза локализовались в бронхиолах и эпителии бронхиол. Воспалительный инфильтрат наблюдался вокруг бронхов, бронхиол и в локальных эпителиальныхсубплевральных тканях. Обычно пуль-мональный интерстиций был различно растянутый под воспалительным инфильтратом клеток, включающих инфильтраты, клеточную плазму и макрофаги.
У некоторых животных наблюдалась бронхопневмония. В этих случаях поли-морфноядерные нейтрофилы были найдены в основном в альвеолах, смешаны в кластеры базофильных клеток.
Причем при чуме на фоне патоморфологических изменений в легких, одновременно отмечались изменения и в сердце, а именно в увеличении его объема. Сердечная мышца бледного цвета, напоминала цвет вареного мяса, истонченная, дряблая, рисунок на разрезе сглажен. На гистологических препаратах отчетливо выражена миокардио-дистрофия в виде дилатационной или рестриктивной.
Дополнительно наблюдались эозинофильные интрацитоплазматические включения, которые были только иногда найдены в окружающих тканях, включающих эпителиальный биллиарный проток, эпителий мочевого пузыря, селезенки, эпендимный эпителий, эпителий желудка, лимфатические узлы, интерстициальный эпителий, эпителий протоков поджелудочной железы.
При ассоциированном течении в некоторых случаях наблюдали лимфоидное обеднение (селезенка п=7, лимфатические узлы п=1), холангит (п=3), мультифокальные некрозы печени (п=1), цистит (п=2), гидропическую дистрофию в слизистом эпителии желудка (п=1). В остальных случаях вирусные включения наблюдались при отсутствии клеточных изменениях. Дополнительные признаки наблюдались у инфицированных животных, в виде амилоида, рестриктивной и дилатационнойкардиомиопатии, нефри-тови.т.д. В инфицированных нейронах были поражения в кластерах и коре головного мозга, в виде большого скопления макрофагов, вокруг оболочек.
При исследовании вакцинированных собак на фоне чумы. Наблюдались поражения головного мозга, которые были сконцентрированы в мультифокальном глиозе, свыраженным воспалением в центральной нервной системе.
В легких присутствовали небольшие участки интерстициальной геморрагии, легочная ткань содержала внутриплазматические эозинофильные включения, которые локализовались в бронхиолах и эпителии бронхов. Мультифокальные миофибрильные изменения и некрозы в инфильтрации мкрофагов наблюдались и в сердце сумеренным-лимфоидным истощением, которое было и в селезенке.
Многочисленныенейроны содержаливнутринуклеарные и внутрицитоплазмати-ческие эозинофильные тельца включения. Типичное белое веществос небольшими участками с выраженной дегенерацией ваксонах, белое вещество быловакуализировано и в глиозе.
Также отмечалась умеренная интерстициальная пневмония, при микроскопии наблюдались лимфатические гистиоциты.
Гистопатология показала, что для вируса чумы характерен нейротропное действие. В большей степени демиелизационные поражения, которые локализовались в головном мозге. При чуме в основном патоморфологические изменения в виде эозино-фильных включений в нейронах, больше чем в глиальных клетках, некотораядемиели-зация, которая содержалась первоначально в инфильтрированных астроцитах.
Обсуждение. Действительно болезни заразной этиологии у плотоядных проте-каютзачсстую в тяжелой форме с развитием осложнений, одним из которых является чума плотоядных. Несомненно изучение патогенетических особенностей развития таких осложнений и поиск эффективных методов терапевтической коррекции, является особо актуальным направлением.
При изучении данного вопроса гистологически установлено, что для вируса чумы характерно нейротропное действие, а именно в виде эозинофильных включений в нейронах и в глиальных клетках.
При чуме собак в осложненной форме течения первостепенно патоморфологи-ческие изменения наблюдались в головном мозге, второстепенно - в легких, в последующем при чуме развивалась сердечная недостаточность.
Заключение. Таким образом, при чуме собак в осложненной форме течения первостепенно патоморфологические изменения наблюдались в головном мозге, в последующем, т.е. второстепенно в легких, в виде интерстициальной пневмонии илиб-ронхоинтерстициальной пневмонии, которая наблюдалась чаще при чуме в ассоциированном течении, пневмония была представлена синцитиальными клетками содержащих внутрицитоплазматические эозинофильные включения. В последующем при чуме-возникали умеренные сердечные изменения, которые приводили к развитию сердечной недостаточности.
Библиографический список
1. Белов, А.Д. Болезни собак [Текст]/А.Д. Белов, Е.П. Данилов, И.И. Дукур. - М: Изд-во «Колос», 2000. - 302 с.
2. Васильев, Д.А. Чума собак [Текст]/ Д.А. Васильев. - Ульяновск, 1997. - 52 с.
3. Груздев, К.Н. Чума плотоядных [Текст]/ К.Н. Груздев, А.В. Селиванов. - М.: Агро-промиз-дат, 1996. - 35 с.
4. Защита животных против чумы плотоядных и рассмотрение новых подходов к решению данной проблемы [Текст]/К.Е. Гаврилов, А.Д. Середа, А.Д. Васильев, В.В. Макаров, В.И. Уласов // Вопросы микробиологии, эпизоотологии и ветеринарно-санитарной экспертизы. -Ульяновск, 1998. - С. 156-163.
5. Игнатов, П.Е. Очерки об инфекционных болезнях собак [Текст]/ П.Е. Игнатов. - М., 1995. - 63 с.
6. Игнатов, П.Е. Чума плотоядных. Новый взгляд на проблему [Текст]/ П.Е. Игнатов // Ветеринария. - 1995. - №2. - С. 45-49.
7. Лазовская, З.Г. Диагностика чумы плотоядных [Текст]/А.Л. Лазовская, З.Г. Воробьева// Ветеринария. - 1994. - № 2. - С. 53-54.
8. Ниманд, Х. Г. Болезни собак. Практическое руководство для ветеринарных врачей [Текст]/ Х. Г. Ниманд, П.Ф. Сутер. - 8 изд., перев. с нем. - М.: Аквариум, 1998. - 816 с.
9. Тяжелая сердечная недостаточность как проявление открытого артериального протока у собак [Текст]/ С.В. Бондаренко, Ю.В. Воронцова, И.В. Щуров, Е.В. Скаченко, Е.Ю. Ходеева //Материалы 10-го Международного ветеринарного конгресса. - М., 2002. -С. 231-232.
10.Horst, J. C. (1975). Diseases of Dogs Pergamon Press, N. Y. pp. 457-463.
Reference
1. Belov, A. D. Bolezni sobak [Tekst]/A. D. Belov, E. P. Danilov, I. I. Dukur. - M: Izd-vo "Kolos", 2000. - 302 s.
2. Vasil'ev, D. A. Chuma sobak [Tekst]/ D. A. Vasil'ev. - Ul'yanovsk, 1997. - 52 s.
3. Gruzdev, K. N. Chuma plotoyadnyh [Tekst]/ K. N. Gruzdev, A. V. Selivanov. - M.: Ag-ropromiz-dat, 1996. - 35 s.
4. Zaschita zhivotnyh protiv chumy plotoyadnyh i rassmotrenie novyh podhodov k resheniyu dannoj problemy [Tekst]/K. E. Gavrilov, A. D. Sereda, A. D. Vasil'ev, V. V. Makarov, V. I. Ulasov // Voprosy mikrobiologii, jepizootologii i veterinarno-sanitarnoj jekspertizy. - Ul'yanovsk, 1998. - S. 156-163.
5. Ignatov, P. E. Ocherki ob infekcionnyh boleznyah sobak [Tekst]/ P. E. Ignatov. - M., 1995.
- 63 s.
6. Ignatov, P. E. Chuma plotoyadnyh. Novyj vzglyad na problemu [Tekst]/ P. E. Ignatov // Veterinariya. - 1995. - №2. - S. 45-49.
7. Lazovskaya, Z. G. Diagnostika chumy plotoyadnyh [Tekst]/A. L. Lazovskaya, Z. G. Voro-b'eva// Veterinariya. - 1994. - № 2. - S. 53-54.
8. Nimand, H. G. Bolezni sobak. Prakticheskoe rukovodstvo dlya veterinarnyh vrachej [Tekst]/ H. G. Nimand, P. F. Suter. - 8 izd., perev. s nem. - M.: Akvarium, 1998. - 816 s.
9. Tyazhelaya serdechnaya nedostatochnost' kak proyavlenie otkrytogo arterial'nogo protoka u sobak [Tekst]/ S. V. Bondarenko, Yu. V. Voroncova, I. V. Schurov, E. V. Skachenko, E. Yu. Hodeeva //Materialy 10-go Mezhdunarodnogo veterinarnogo kongressa. - M., 2002. -S. 231-232.
10.Horst, J. C. (1975). Diseases of Dogs Pergamon Press, N. Y. pp. 457-463.
E-mail: Kolesnikovpq@yandex.ru
