CC BY
35
стой оболочки увеличивается, а мышечной и серозной оболочек уменьшается с увеличением срока инкубации кур. Наиболее интенсивно эти процессы происходят у кур от 15 до 20 суток инкубации.
Список литературы:
1. Хомич В.Т.,Усенко С.1. Морфофункцюнальш особливосп iмунних утворень шлунка перепелiв // Науковi пращ ПШвденного фшалу Нацюналь-ного унiверситету бюресурав та природокористування Украни «Кримський агротехнолопчний ушверситет». Серiя: ветеринарна медицини. - Омферо-поль, 2012. - Вип. 144. - С. 210-214.
2. Юрченко Е.Н. Гистологическая характеристика мускульного желудка суточных цыплят / Е.Н. Юрченко, Т.И. Лагина // Современные проблемы анатомии, гистологии и эмбриологии животных. III Международная интернет-конференция. - Казань, 2012. - С. 158-161.
3. Handbook of avian anatomy: nomica anatómica avium / J.J. Baumel and al. - Second Edition - Cambridge: Massachusetts. Published by the Club, 1993. -780 p.
4. Яковенко О.С. Особливосп морфологи м'язового та залозистого шлун-кiв домашньо! птиц в пренатальний перiод онтогенезу // Вюник Дншропет-ровського державного аграрного ушверситету. - 2005. - № 2. - С. 245-246.
5. Горальський Л.П. Основи пстолопчно! техшки i морфо функцюналь-нi методи дослвдження у нормi та при патологи / Л.П. Горальський, В.Т. Хомич, О.1. Кононський. - Житомир: «Полкся», 2005. - 288 с.
ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ИНФЕКЦИОННОМ ГЕПАТИТЕ СОБАК
© Колыч Н.Б.*
Национальный университет биоресурсов и природопользования Украины,
Украина, г. Киев
Установлено, что проявление вирусного гепатита на морфологическом уровне зависит от характера течения болезни. При остром течении болезни наблюдается паренхиматозная желтуха, гиперплазия кишечных лимфатических узлов. При подостром течении болезни характерны: паренхиматозная желтуха, реактивные некрозы слизистой оболочки желудка, дискомлектация и фрагментация мышечных волокон миокарда.
Инфекционный гепатит собак (hepatitis infectiosa canine) - острая контагиозная болезнь плотоядных (собак и пушных зверей семейства псовых), ха-
* Доцент кафедры Патологической анатомии, кандидат ветеринарных наук.
растеризующаяся поражением печени, воспалительными процессами на слизистой оболочке дыхательных путей, пищеварительного тракта и центральной нервной системы. Предположение о вирусной природе болезни впервые высказал в 30-х годах Каудри, а Рубарт подтвердил это экспериментально. Вирус, выделенный от собак, может вызвать болезнь у песцов, лисиц, енотов, и наоборот, вирус, выделенный от диких зверей, вызывает гепатит у собак с характерными изменениями в печени и расстройством ее функций [1, 6]. Одним из характерных признаков для данной болезни - цирроз печени и образование внутриядерных включений (телец Рубарта). При этом орган увеличен в размере, светло-коричневого или темно-коричневого цвета, с наличием на поверхности фибринозных наслоений и кровоизлияний [2, 4]. Сформированные тельца Рубарта - большие круглые ацидофильные образования в клетках эндотелия капилляров и венул всех органов, особенно печени и селезенки.
Сначала они оксифильные, рыхлые, с размытыми, нечеткими краями, а в дальнейшем базофильные, с четко очерченными краями [5].
Данные относительно проявления болезни на патолого-анатомическом уровне находятся в виде отдельных сообщений, нуждаются в систематике и более детальном изучении.
Материалы и методы исследований
Патолого-анатомическое вскрытие проводили методом частичной эвис-церации. Для гистологических исследований кусочки органов фиксировали в 10 % нейтральном растворе формалина, обезвоживали в этаноле возрастающей концентрации и через хлороформ заливали в парафин [3]. Полученные препараты окрашивали гематоксилином Караци и эозином и изучали под микроскопом OLYMPUS BX-41.
Результаты исследований
Было исследовано четыре случая заболевания. Установлено, что во всех исследованных случаях трупы собак имели удовлетворительную упитанность, видимые слизистые оболочки анемические, в двух животные с желтоватым оттенком.
Лимфатические узлы головы и шеи увеличены, темно-розового цвета в состоянии отека. Щитовидная железа увеличена с кровоизлияниями.
Изменения обнаружено в миокарде: сердечная мышца дряблой консистенции, розово-серого цвета, желудочки значительно расширены.
Легкие имеют тестоватую консистенцию, темно-красного цвета, увеличены в объеме. На поверхности органа округлые крепитирующие эмфизематозные участка. На разрезе, из перерезанных сосудов выделяется значительное количество крови, в альвеолах и мелких бронхах - пенистая соломенная жидкость.
Печень значительно увеличена в объеме, дряблой консистенции, неравномерной окраски, участки глинистого, светло-коричневого и темно-коричневого цветов, кровоизлияния. Желчный пузырь переполнен желчью.
В брюшной полости обнаружено небольшое количество соломенной прозрачной жидкости. Серозная оболочка брюшной полости бледно - розовая с желтушным оттенком.
Селезенка увеличена, дряблой консистенции, глинисто-красная с желтушным оттенком, дает незначительный соскоб паренхимы. Под капсулой и на поверхности селезенки кровоизлияния.
Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта в состоянии ката-рально-геморрагического воспаления. Стенка желудка и кишечника утолщена, неравномерной окраски, участки от светло-розового до темно-красного цвета. На поверхности слизистой оболочки - большое количество слизи розово-красного цвета.
Поджелудочная железа увеличена, сосуды кровенаполнены, серовато-желтого цвета. На микроскопическом уровне наблюдали разрушение частиц железы и панкреатических ацинусов, а также отеки соединительнотканной стромы.
В головном мозге - инъекция сосудов, оболочки мозга розового цвета.
В печени в просветах кровеносных сосудов значительное количество эритроцитов и других форменных элементов крови. Структура балок печени нарушена, в гепатоцитах обнаружено зернистую дистрофию и отложение пигмента билирубина. Пигмент содержится в цитоплазме гепатоцитов в виде мелких зерен желто-зеленого цвета. Количество его в разных местах дольки разное. Цитоплазма таких клеток в состоянии зернистого перерождения. В ядрах иногда наблюдают пикноз, рексис и реже лизис.
В гепатоцитах обнаружено внутриядерные включения (тельца Рубарта) -округлые, розового цвета. Кроме того наблюдается лимфоидо-гистиоцитар-ная инфильтрация ткани печени.
В одних дольках находят резко расширены и заполнены кровью центральные и внутридольковые капилляры, а печеночные балки, соответственно, сжаты. В других дольках в центре отмечается диффузная инфильтрация ткани печени эритроцитами, как следствие их диапедеза. В таких местах в гепатоцитах наблюдают белковую дистрофию.
В лимфатических узлах гиперплазия лимфоидных узелков, сосуды переполнены кровью. Синусы лимфатического узла неравномерно инфильтрированы эритроцитами и лимфоцитами, ретикулярная ткань с признаками отека.
Селезенка при остром течении болезни инфильтрирована клетками воспалительного экссудата, строма с признаками отека. При подостром течении наблюдалось опустошение фолликулов, в фолликулах лимфоциты расположены разреженно, ретикулярная ткань с признаками отека.
В почках установлено подкапсулярные кровоизлияния, зернистую и гид-ропическую дистрофию эпителия канальцев, отложение пигмента билирубина.
В стенке мочевого пузыря выраженный отек слизистой оболочки и межмышечной соединительной ткани.
В слизистой оболочке желудка очаги разрушения слизистой оболочки и подслизистой основы, в отдельных участках разрушения захватывают мышечную пластинку. Вокруг таких участков отмечено кровенаполнение сосудов, инфильтрацию слизистой клетками воспалительного инфильтрата в котором преобладают нейтрофилы, лимфоциты, макрофаги. В слизистой оболочке 12-перстной кишки отмечается гиперемия, отек ворсинок, разрушения их основы и десквамация эпителия. Подслизистая основа инфильтрирована лимфоцитами, соединительнотканные элементы с признаками отека. Вокруг участков некроза наблюдается кровенаполнения сосудов, образование демаркационного вала из клеток воспалительного инфильтрата.
В мышечных волокнах миокарда регистрируется отчетливая зернистая дистрофия миокардиоцитов. Вследствие отека связь между отдельными волокнами полностью или частично теряется. Между отдельными мышечными волокнами в их пучках проявляются единичные эритроциты. Местами регистрируется полная дискомплектация пучков мышечных волокон, в таких участках ядра в большинстве миокардиоцитов не дифференцируются, часть мышечных клеток полностью лизируется.
Кровеносные сосуды головного мозга кровенаполнены, регистрируется интрацеллюлярный отек нейроцитов, умеренно выраженный отек глии головного мозга. В некоторых клетках отмечается распад хроматофильного вещества на мелкие компактные бледно окрашенные глыбки (развитие хроматолиза).
Выводы:
1. По результатам проведенных исследований установлено, что проявление вирусного гепатита на морфологическом уровне зависит от характера течения болезни.
2. При остром течении болезни наблюдается паренхиматозная желтуха, гиперплазия кишечных лимфатических узлов.
3. При подостром течении болезни характерны паренхиматозная желтуха, реактивные некрозы слизистой оболочки желудка. Диском-лектация и фрагментация мышечных волокон миокарда.
4. При желтушной форме болезни вследствие гемолитической желтухи происходит откладывание билирубина во внутренних органах, на слизистых и серозных оболочках. При безжелтушной форме болезни отложения билирубина происходит только в печени.
Список литературы:
1. Анохин Б.М. Лечение собак при гепатите и гепатозе / Б.М. Анохин, В.А. Карнушина, А.Б. Анохин // Ветеринария. - 1999. - № 2. - С. 55-57.
2. Барр Ф. Ульразвуковая диаагностика заболеваний собак и кошек / Пер. с англ. С. Зарифова. - М.: «Аквариум ЛТД», 1999. - С. 198-201.
3. Горальський Л.П. Основы гистологической техники и морфофунк-циональные методы исследования в норме и при патологии / Л.П. Горальський, В.Т. Хомич, А.И. Кононский. - М.: Изд-во Житомир. ДАЕУ 2005. - 284 с.
4. Дикий А.А. Гепатодистрофия у собак служебных пород (этиология патогенез, диагностика, лечение и профилактика) / О.А. Дикий // Вестник Белоцерковского государственного аграрного университета. - 2001. - С. 17.
5. Соловьева Л.Н. Клинико-биохимические и гистологические изменения печени у собак при гепатитах и гепатозах / Л.М. Соловьева, В.И. Голо-ваха, Н.В. Утченко // Вестник Белоцерковского государственного аграрного университета. Выпуск 18. - Белая Церковь, 2001. - С. 142-147.
6. Шевченко В.И. Некоторые аспекты патогенеза гепатодистрофии у собак / В.И. Шевченко, В.И. Головаха, А.А. Дикий, Л.М. Соловьева // Вестник Белоцерковского государственного аграрного университета. Выпуск 13. Ч. 2. -Белая Церковь, 2000. - С. 110-116.
ИСТОЧНИКИ ОТТОКА ЖЕЛЧИ ИЗ ПЕЧЕНИ У КУРИЦЫ КРОССА «СИБИРЯК-2»
© Красникова Л.В.*
Институт ветеринарной медицины и биотехнологии Омского государственного аграрного университета им. П.А. Столыпина,
г. Омск
Представлены особенности разветвления экстра- и интраорганных желчных протоков печени и строение желчного пузыря у курицы кросса «Сибиряк-2».
Ключевые слова печень, желчные протоки, желчный пузырь, курица.
Процесс образования оттока желчи из печени имеет не только важное морфологическое, но и физиологическое значение в организме птиц, связанное с активным питанием и имеющих высокий уровень метаболизма.
Желчный пузырь, несмотря на свои небольшие размеры, является важным органом в организме птиц. Его основная функция - накопление желчи, вырабатываемой печенью. Из печени желчь поступает в двенадцатиперстную кишку, где участвует в переваривании и всасывании жиров. Кроме того, она представляет собой одну из форм выведения из организма метаболических продуктов распада [2, 5].
Несмотря на значительные достижения современной морфологии, до сих пор остается нерешенным ряд проблем, касающихся внутриорганного разветвления желчных протоков печени. В руководствах и пособиях по ана-
* Аспирант кафедры Анатомии, гистологии, физиологии и патологической анатомии.
