Патогенез, патология и экономический ущерб
УДК 619:616.993.192.6
ПАТОЛОГО-АНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ БАБЕЗИОЗЕ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
Ф.И. ВАСИЛЕВИЧ доктор ветеринарных наук, академик РАСХН А.В. МОТОШИН аспирант
Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии имени К.И. Скрябина
Патолого-анатомическая картина бабезиоза характеризуется желтухой и анемией, а также дегенеративно-воспалительными изменениями внутренних органов. В зависимости от тяжести и длительности течения инвазии полнота проявления и степень выраженности этих признаков варьируют.
Ключевые слова: бабезиоз, патология, крупный рогатый скот.
Бабезиоз крупного рогатого скота является одним из наиболее широко распространенных и опасных кровопаразитарных заболеваний. В связи с этим комплексное применение разнообразных методов исследований позволяет установить не только общие морфологические отклонения, но и расшифровать некоторые вопросы патогенеза заболевания и на этой основе усовершенствовать уже существующие и разработать новые методы лечения и профилактики.
Учитывая вышеизложенное, с целью изучения морфологических изменений органов при бабезиозе крупного рогатого скота и реакции организма на паразитирование возбудителя, а также для более полного изучения патогенеза заболевания, нами проведены патолого-анатомические и гистологические исследования сердца, легких, печени, почек, селезенки, головного мозга, а также лимфатических узлов и пищеварительного тракта. Кроме того, с целью изучения проявления гемосидероза гистологические срезы окрашивали по методу Перлса [2, 3].
Материалы и методы
Патологический материал собирали от 15 голов крупного рогатого скота, павших от бабезиоза. Гистосрезы готовили из органов и тканей в парафине и окрашивали гематоксилином и эозином. С целью выявления отложения гемосидерина в органах гистосрезы окрашивали по Перлсу, докрашивание проводили эозином в течение 1-2 мин [1].
Результаты и обсуждение
Как показали результаты исследований, патолого-анатомическая картина бабезиоза характеризовалась желтухой и анемией, а также дегенеративно-воспалительными изменениями паренхиматозных органов. При этом в зависимости от тяжести и длительности течения заболевания полнота проявления и степень выраженности этих признаков варьировали.
Изменения в мышцах характеризовались набуханием некоторых мышечных волокон, а также сглаженностью поперечно-полосатой исчерченно-сти. Наружные и внутренние лимфатические узлы набухшие, увеличены, плотной консистенции, при микроскопировании как правило отмечали расширение синусов фолликулов и заполнение их серозным выпотом с примесью слущенных эндотелиальных клеток. В селезенке наблюдали значительное скопление эритроцитов в расширенных синусах, а в некоторых случаях -и в красной пульпе.
Почки, как правило, были увеличены в объеме и в зависимости от степени и характера дегенеративных изменений имели светло-желтый, глинистый, желто-коричневый, красно-коричневый, серо-розовый или красный цвет. Капсула в некоторых местах снималась тяжело, под капсулой обнаруживали единичные или множественные кровоизлияния. Гистологические изменения в почках проявлялись в зависимости от тяжести течения заболевания в виде острого серозного гломерулонефрита, хронического интерстициально-го нефрита и зернисто-жировой дистрофии.
Легкие отечны, тестоватой консистенции, с поверхности и на разрезе окрашены неравномерно. В легких отмечали явления острой застойной гиперемии, альвеолярной эмфиземы и отека с выпотом серозной жидкости в просвет альвеол и бронхов.
Изменения в миокарде проявлялись в виде острой застойной гиперемии и зернистой дистрофии. На этом фоне наблюдали неравномерное набухание мышечных волокон, их сегментацию и исчезновение тонкой структуры. На эпикарде и эндокарде в ряде случаев обнаруживали точечные кровоизлияния.
Изменения в печени характеризовались острой застойной гиперемией и зернистой дистрофией, а в некоторых случаях и жировой дистрофией. При этом в тяжелых случаях отмечали нарушения балочной структуры, сопровождающиеся истончением балок. В зависимости от характера дегенеративных изменений цвет органа варьировал от глинисто-желто-красного до коричнево-красного, при этом печень была увеличена, слегка дряблой консистенции, края округлые, капсула напряжена, поверхность гладкая. Желчный пузырь растянут и переполнен тягучей, густой желчью темно-коричневого или буро-зеленого цвета. Мочевой пузырь растянут и наполнен мутноватой мочой темно-красного или вишнево-красного цвета, которая не просветляется при отстаивании. Сосуды головного мозга и оболочек кровенаполнены, мозговое вещество серо-желтого цвета. Картина в головном мозге характеризовалась гиперемией, периваскулярным отеком и диапедезными кровоизлияниями.
Изменения со стороны пищеварительного тракта были характерны для гипотонии и атонии преджелудков, при этом слизистая оболочка сычуга, тонкой и толстой кишок набухшая, серо-желтого цвета, покрыта слизью и содержит точечные и пятнистые кровоизлияния.
Как известно, при повышении интраваскулярного гемолиза эритроцитов возрастает синтез и накопление пигмента в клетках мононуклеарно-
_51
Российский паразитологический журнал, 2008, № 4
макрофагальной системы легких, почек, селезенки и других органов, где в нормальных условиях он не присутствует, что обуславливает появление общего и местного гемосидероза. Поскольку он всегда свидетельствует о патологическом внутрисосудистом гемолизе, то его выявление имеет диагностическое значение.
В гистологических срезах органов крупного рогатого скота наибольшее отложение гемосидерина было отмечено в селезенке, печени и почках. В миокарде и легких отмечали незначительное содержание пигмента, в то время как в головном мозге и лимфатических узлах гемосидерин не обнаруживали.
Таким образом, проведенные исследования показали, что гистоморфо-логические изменения в органах при бабезиозе крупного рогатого скота проявляются в виде острого серозного гломерулонефрита, хронического интер-стициального нефрита, зернисто-жировой дистрофии почек, острой застойной гиперемии, альвеолярной эмфиземы и отека легких, острой застойной гиперемии и зернистой дистрофии миокарда при одновременном проявлении зернистой и жировой дистрофии печени на фоне нарушения кровообращения, при этом полнота проявления и степень выраженности этих признаков варьировали в зависимости от тяжести и длительности течения заболевания.
Литература
1. Меркулов Г.А. Курс патологогистологической техники. - Л.,1969. - 423 с.
2. Жаров А.В. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных. - М.: Колос, 1995. - 543 с.
3. Жаров А.В., Иванов И.В. Вскрытие и патологоанатомическая диагностика болезней сельскохозяйственных животных. - М.: Колос, 1981. - 271 с.
Pathoanatomical changes at babesiosis od cattle F.I. Vasilevich, A.V. Motoshin
The pathoanatomical picture at babesiosis is characterized by jaundice and anemia and also degenerate-inflammatory changes of internal organs. Depending on weight and duration of current of infection completeness of display and degree of expressiveness of these features vary.