CC BY
8BicHUK стоматологИ", № 4, 2012
5
пародонтопатш (огляд л^ератури) / Пальтов С. В., Кривко Ю. Я., Фж В. Б. [та iH.] // Експериментальна та клшчна ф1з1олог1я i б1ох1м1я. - 2008. - № 2. - С. 81-87.
4. Metabolic improvement of poorly controlled non-insulin-dependent diabetes mellitus decreases bone turnover / R. Okazaki, J. Totsuka, K. Hamano [et al.] // J. Clin. Endocrinol. and Metab. - 1997. -V. 82, № 9. - Р. 2915-2920.
5. Нигматов Р. Н. Исследование плотности костной ткани нижней челюсти у больных сахарным диабетом и диффузным токсическим зобом / Р. Н. Нигматов // Российский стоматологический журнал. - 2004. - № 4. - С. 29-31.
6. Непорада К. С. Патолопчш змши за поеднано! дп експериментально! виразки шлунка та цукрового дiабeту / К. С. Непорада, С. В. Давиденко // Патолопя. - 2008. - Т. 5, № 3. - С. 126.
7. Гударьян А. А. Состояние альвеолярной кости, показатели её метаболизма и кальций-фосфорного обмена у больных генерализованным пародонтитом, ассоциированным с сахарным диабетом 1-го и 2- типа / А. А. Гударьян // Современная стоматология. - 2004. - № 1. - С. 69-72.
8. Мащенко И. С. Иммунобиохимические механизмы развития различных клинических вариантов течения генерализованного пародонтита у больных сахарным диабетом 2 типа / И. С. Мащенко, А. А. Гударьян // Украшський стоматолопчний альманах. - 2004. - № 1-2. - С. 31-34.
9. Вербовая Н. И. Минеральная плотность костной ткани и ее метаболизм при сахарном диабете II типа у больных старших возрастных групп / Н. И. Вербовая, О. В. Косарева // Клиническая геронтология. - 2003. - № 4. - С. 26-28.
10. Поражение костно-суставной системы у больных сахарным диабетом: диагностика и лечение / Н. И. Швец, Т. М. Бенца, Е. А. Фогель, О. А. Пастухова // Рациональная фармакотерапия. - 2008. - № 2 (07). - С. 60-65.
11. High glucose modulates P2X7 receptor-mediated function in human primary fibroblasts / A. Solini, P. Chiozzi, S. Falzoni [et al.] // Diabetologia. - 2000. - V. 43, № 3. - Р. 1248-1256.
12. Extracellular glucose influence osteoblast differentiation and c-jun expression / M. Zayzafoon, C. Stell, R. Irwin, L. R. McCabe // J. Cell. Biochem. - 2000. - V. 79, № 2. - Р. 301-310.
13. Щсельський Ю. В. Дисбютичш аспекти патогенезу, профшактики i лжування дiабeтичноi ретинопатп / Ю. В. Цюельський // Автореф. дис. ... доктора мед. наук. - Одеса, 2011. - 30 с.
14. Левицкий А. П. Дисбиоз, диабетическая ретинопатия и пребиотики / А. П. Левицкий, Ю. В Цисельский. - Одесса: КП ОГТ, 2012. - 197 с.
15. Экспериментальные методы исследования стимуляторов остеогенеза: метод. рекомендации. / А. П. Левицкий, О. А. Макаренко, О. В. Деньга [и др.] - К.: ГФЦ, 2005. - 30 с.
16. Ферментативний метод ощнки стану гастково! тканини / А. П. Левицький, О. А. Макаренко, I. В. Ходаков, Ю. В. Зеленша // Одеський медичний журнал. - 2006. - № 3. - С. 17-21.
17. Левицкий А. П. Мука из виноградных листьев -источник витамина Р в комбикормах / А. П. Левицкий, В. Т. Гулавский, И. В. Ходаков [и др.] // Зeрновi продукти i комбжорми -2011. - № 1. - С.30-33.
Поступила 08.10.12
УДК 616.316+599.323.4:616-092.4
И. К. Новицкая, к. мед. н., В. В. Витт
Одесский Национальный Медицинский Университет
ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПОДНИЖНЕЧЕЛЮСТНЫХ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ КРЫС В УСЛОВИЯХ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ГИПОСАЛИВАЦИИ
Цель исследований состояла в изучении влияния метилме-такрилата и длительной атропиновой нагрузки на изменение функции и морфологии слюнных желез.
При воспроизведении экспериментальной гипосаливации путем введения метилметакрилата определялось тотальное снижение функциональной активности эпителиоцитов железы, что проявляется отсутствием в цитоплазме вакуолей, выполненных секретируемым материалом. После атропиновой нагрузки наблюдалось интенсивное тотальное повышение функциональной активности эпителиоци-тов железистых структур, что выражалось наличием в их цитоплазме вакуолей, выполненных секретом. Ключевые слова: слюнные железы, влияние метилметакри-лата и атропина.
И. К.Новицька, В. В. Bimm
Одеський нацональний медичний утверситет
ПАТОМОРФОЛОГ1ЧН1 ЗМ1НИ П1ДНИЖНЬОЩЕЛЕПНИХ СЛИННИХ ЗАЛОЗ ПАЦЮК1В В УМОВАХ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНО1 Г1ПОСАЛИВАЦ11
ЦЫь до^джень складалася у вивчент впливу метилметак-рилату й тривалоЧ атропинового навантаження на змту функцп й морфологи слинних залоз.
При вiдтвореннi експериментальноЧ гiпосалiвацii шляхом введення метилметакрилату визначалося тотальне зни-ж^кення функцюнальноЧ активностi эпителiоцитiв залози, що проявляешься вiдсутнiстю в цитоплазмi вакуолей, вико-наних секретом. Пiсля атротнового навантаження спо-стерiгалося ттенсивне тотальне тдвищення функщональ-ноЧ активностi эпителiоцитiв залозистих структур, що виражалося наявтстю в 1хнш цитоплазмi вакуолей, вико-наних секретом
Ключовi слова: слинш залози, вплив метилметакрилату й атротну.
I. K. Novitskaya., V.V. Vitt
Odessa National Medical University
PATHOMORPHOLOGICAL CHANGES OF SUBMANDIBULAR SALIVARY GLANDS OF RATS IN CONDITIONS OF EXPERIMENTAL HYPOSALIVATION
The purpose of researches consisted of study of metilmetakrilat influencing and prolonged atropine loading to the change of function and morphology of salivary glands. At reproducing of experimental hyposalivation by introduction of metilmetakrilat the total decline offunctional activity of glandular epithelium. It was determined by absence of vacuoles in the cell cytoplasm. After the atropine loading there was an intensive total increase of functional activity of glandular epithelium. It was expressed by the presence of vacuoles with secret into their cytoplasm.
Keywords: salivary glands, influencing of metilmetakrilat and atropine.
Большие слюнные железы построены из разных железистых или секреторных клеток, которые запрограммированы на синтез совершенно различных секретов. Околоушные железы имеют серозные (белковые) секреторные клетки и образуют белковосодер-жащий водянистый секрет; слюна из подъязычных желез - мукозная (слизеподобная) и поэтому более вязкая. В слюнной железе так же, как и в любом другом органе, существует структурно-функциональный комплекс, называемый функциональным элементом.
© Новицкая И. К., Витт В. В., 2012.
6
Вiсник стоматологи№ 4, 2012
Центральным звеном функционального элемента слюнной железы является микроциркуляторная единица, структура которой хорошо приспособлена к функции слюнной железы [1,2].
Рабочая часть функционального элемента слюнной железы представлена системой специфических клеток, сосредоточенных в концевых отделах и выполняющих основную функцию слюнных желез.
Секреция слюны в железах проходит два этапа. Сначала в ацинусах слюнных желез образуется первичный изотонический секрет, состав и свойства которого определяются пассивным транспортом ионов и действием электрофизиологических механизмов. Затем в протоках желез осуществляется контроль и коррекция первичного секрета в зависимости от его состава и физиологической необходимости [2-4].
Деятельность слюнных желез регулируется вегетативной нервной системой (НС): симпатической и парасимпатической. Медиатором симпатической нервной системы является ацетилхолин, а парасимпатической - норадренали.
Установлено, что активация симпатической нервной системы подавляет генерацию слюны (в основном водной части). При этом слюны выделяется очень мало и она вязкая. Активация парасимпатической НС повышает активность слюнных желез с образованием более жидкой обильной слюны [5, 6].
Снижение функциональной активности больших слюнных желез обусловлено либо органическими поражениями паренхимы слюнных желез, вызванными разными причинами, либо разбалансированием иннервации слюнных желез вегетативной нервной системой [1].
В предыдущей нашей работе [7] мы показали, что у животных, слизистую оболочку которых обрабатывали растворами атропина и метилметакрилата, по сравнению с интактными животными уровень саливации был значительно ниже.
При сравнении внешнего вида и структуры слюнных желез у интактных экспериментальных животных и с моделированной недостаточностью слю-новыделения путем атропиновой нагрузки у последних наблюдалось некоторая отечность при сохранении эластичности. У животных же, полость рта которых, обрабатывали мономером, отмечалось уплотнение их, потеря эластичности и изменение в цвете (серый оттенок, особенно, околоушных слюнных желез).
Масса слюнных желез у крыс с атропиновой нагрузкой была значительно выше, нежели у интактных животных. Обработка полости рта метиловым эфиром метакриловой кислоты привела к уменьшению массы слюнных желез.
Из этого был сделан вывод, что механизм снижения слюноотделения разный, для выяснения которого необходимо было провести морфологическое изучение слюнных желез.
Цель настоящих исследований. Изучение влияния длительной атропиновой нагрузки, а также токсического поражения слюнных желез путем аппликаций на слизистую оболочку метилметакрилата, на изменение функции и морфологии слюнных желез.
Изучались патоморфологические изменения в подчелюстных слюнных железах.
Материалы и методы исследования. Исследования проведены на белых крысах (всего 30 животных), которые были разделены на 3 группы: 1-я - ин-тактные животные; 2-я группа - обработка слизистой оболочки полости рта 0,01 %-ным раствором атропина в течение 1 месяца; 3-я группа - обработка слизистой оболочки полости рта 1 %-ным раствором мономера (метиловый эфир метакриловой кислоты) в течение 1 месяца.
После эвтаназии (внутрибрюшинное введение тиопентала натрия) выделяли слюнные железы помещали в 10 % нейтральный формалин для дальнейшего морфологического исследования.
После фиксации материал заливали в парафин, гистологические срезы окрашивали гематоксилин-эозином. Светооптическая микроскопия производилась на микроскопе Тепаше^2.
Рис. 1. Отсутствие в цитоплазме железы вакуолей, выполненных секретируемым материалом (влияние метилметакрилата).
Рис. 2. Дегенерация части эпителиоцитов, сопровождающееся деструкцией альвеолы и скоплением в межальвеолярном пространстве продуктов распада клеток (влияние метилметакрилата).
BicHUK стоматологи№ 4, 2012
7
Результаты исследований. При воспроизведении экспериментальной гипосаливации путем введения метилметакрилата определялось тотальное снижение функциональной активности эпителиоцитов железистых структур железы, что проявляется отсутствием в цитоплазме вакуолей, выполненных секре-тируемым материалом (рис. 1). Местами выявляется увеличение плотности расположения альвеолярных структур железы с деформацией эпителиоцитов. Определяется также дегенерация части эпителиоцитов, сопровождающаеся деструкцией альвеолы и скоплением в межальвеолярном пространстве продуктов распада клеток (рис. 2). Дегенеративные изменения эпителиальной выстилки выявлялись и в части протоков. Этот процесс сопровождался слущиванием клеток в просвет и облитерацией последнего.
Косвенным подтверждением снижения функциональной активности железы является спадание просветов железистых протоков и отсутствие в них секрета (рис. 3). Определяется также облитерация просветов крупных протоков в результате первоначального скопления, а в последующем, кальцификация секрета железы (рис. 4).
Рис. 3. Спадение просветов железистых протоков и отсутствием в них секрета (влияние метилметакрилата)
Рис.4. Облитерация просветов крупных протоков в результате первоначально скопления, а в последующем, кальци-фикации секрета железы (влияние метилметакрилата).
Исходя из полученных данных, был сделан вывод, что длительное введение в полость рта метилметакрилата приводит к деструктивным изменениям слюнных желез с последующим уменьшением слюно-
образования и слюновыделения.
Изучение препаратов слюнных желез животных после атропиновой нагрузки указало на интенсивное тотальное повышение функциональной активности эпителиоцитов железистых структур, что выражается наличием в их цитоплазме вакуолей, выполненных секретом (рис. 5). Объем клеток в результате этого процесса существенно увеличился, сузились межклеточные пространства. Появились диффузно распределенные эпителитоциты железистых структур с интенсивно базофильной цитоплазмой и гипертрофированным ядрышком. При этом просветы протоков расширились из-за наполнения их большим количеством секрета.
Рис. 5. Интенсивное тотальное повышение функциональной активности эпителиоцитов железистых структур, что выражается наличием в их цитопламе вакуолей, выполен-ных секретом (влияние атропина).
Полученные результаты свидетельствуют, что под влиянием атропиновой нагрузки железа активно функционирует, однако слюны выделяется мало.
Следует отметить, что вышеуказанное подтвердило известные данные о том, что при активации симпатической нервной системы наблюдается гипо-саливация с повышением вязкости слюны но, к сожалению, не подтвердило общепринятое утверждение о подавлении генерации слюны. Следовательно, проведенные исследования не подсказали полностью удовлетворяющего ответа на вопрос, почему при увеличении функциональной активности слюнных желез под влиянием атропина, наблюдалось уменьшение количества выделяемой слюны.
Но, вместе с тем, это позволило нам сделать следующие выводы и предположения.
1. Принятые термины «функциональная активность слюнных желез» и «уровень слюновыделения», не всегда являются адекватными по значимости. Поэтому целесообразно четко разграничить такие понятия, как слюнообразование и слюновыделение.
2. Метилметакрилат вызывает токсическое поражение слюнных желез с последующими деструктив-
8
BicHUK стоматологИ'", № 4, 2012
ными изменениями, приводящими к уменьшению слюнообразования и слюновыделения.
3. Что касается влияния атропина, то последний, как известно, стимулирует симпатическую НС, приводящую к образованию густой и вязкой слюны, в связи с чем, мы можем предположить, что уменьшение слюновыделения при атропиновой нагрузке на слюнные железы, связано лишь с тем, что из-за вязкости секретируемой слюны затруднено ее истечение по выводным протокам.
4. При деструктивных изменениях в слюнных железах, приводящих к гипосаливации, лечение должно быть направлено на восстановление структуры слюнных желез с одновременным применением заместительной терапии (искусственной слюны). При разбалансировании вегетативной НС с преобладанием симпатической иннервации лечение, направленное на увеличение слюноотделения, должно быть основано на разжижение секрета на этапе его образования в железах, что обосновывает применение препаратов, стимулирующих парасимпатическую нервную систему.
Список литературы
1. Денисов А. Б. Слюнные железы. Слюна / А. Б.Денисов. -М., 2000. - 362 с.
2. Abert O. A. Xerostomia. Causes and effect/ O.A.Abert // J.Prosthet.Dent.-2006.-Vol.84, N1.-P. 77-81.
3. Wolf A. Oral mucosal status and major salivary gland fung-tion/Wolf A.,Fox P.S., Ship J.A. [et al.] //Oral Med. Oral Pathol.-2005.-Vol.85,N1.-P. 49-54.
4. Шипский А. В. Ксеростомия, гипосаливация и нарушение экскреторной (эвакуаторной функции) слюнных желез (обзор) / А.В.Шипский // Пародонтология. - 2002. - № 3. - С. 45-50.
5. Гречко В. Е. Неотложная помощь в нейростоматологии / Гречко В. Е. - М: Медицина, 1990. - 312 с.
6. Лесовая И. Г.Состояние вегетативной нервной системы и секреторная активность слюнных желез у больных хроническим сиа-лоаденитом / 1нноващйп технологи - в стоматолопчну практику: материалы 111 (Х) з'ъзду Асощаци стоматологов Укра1ни, (Полтава, 1618 жовтня 2008 р.) / М-во охорони здоров'я Укра1ни / И. Г. Лесовая, Т. В.Ткач, Г. Б.Хасанова. - Полтава: «Дивосвт>, 2008. - С. 303.
7. Новицкая И. К. Изучение действия атропина на функциональную активность слюнных желез в эксперименте / И. К. Новицкая // Вюник стоматологи. -2012. - № 2. - С. 20-22.
Поступила 23.07.12
УДК 517.112:612.8+615.462.03
гИ. И. Соколова, д. мед. н., 1Н. Л. Хлыстун, 3Е. П. Ступак, к. мед. н., 3С. В. Гончарук, к. мед. н., 1К. В. Скидан, к.мед. н.
1ГУ "Харьковский национальный медицинский университет" 2ВГУУ "Украинская медицинская стоматологическая академия"
3ГУ "Институт стоматологии НАМН Украины"
БИОХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ДЕСНЕ И В СЫВОРОТКЕ КРОВИ КРЫС ПОСЛЕ ОРАЛЬНОЙ АППЛИКАЦИИ ГЕЛЯ С ПРОТАМИНОМ
Аппликации геля с протаминсульфатом (0,25-1,00 мг/мл) на слизистую оболочку полости рта крыс вызывают дозоза-
висимое повышение в деснах уровня маркеров воспаления (МДА, эластазы), активности уреазы и степени дисбиоза, которое сопровождается дозозависимым снижением активности лизоцима и содержания гиалуроновой кислоты. В сыворотке крови достоверно снижается активность лизо-цима.
Ключевые слова: протамин, десна, ферменты, гиалуроно-вая кислота, воспаление, дисбиоз.
1.1. Сококлова, Н. Л. Хлистун, О. П. Ступак, С. В. Гончарук, К. В. Скидан
ДУ "Харювський нацюнальний медичний утверситет" ВДУУ "Украшська медична стоматолопчна академiя" ДУ "1нститут стоматологи НАМН Укра1ни"
БЮХ1М1ЧШ ЗМ1НИ В ЯСНАХ I В СИРОВАТЦ1 КРОВ1 ЩУР1В П1СЛЯ ОРАЛЬНО! АПЛ1КАЦП ГЕЛЯ З ПРО ТАМ1НОМ
Аплжащю гелю з протамтсульфатом (0,25-1,00мг/мл) на слизову оболонку порожнини рота щурiв викликае дозоза-лежне тдвищення в яснах рiвня маркерiв запалення (МДА, еластази), активностi уреази i ступеня дисбiозу, яке супро-воджуеться дозозалежним зниженням активностi лiзоци-му та вмiсту гiалуроновоi кислоти. В сироватщ кровi до-стовiрно знижуеться активтсть лiзоциму. Ключов1 слова: протамт, ясна, ферменти, гiалуронова кислота, запалення, дисбiоз.
1.1. Sokolova, N. L. Khlystun, E. P. Stupak, S. V. Goncharuk, K. V. Skydan
SE "Kharkiv National Medical University" HSEE "Ukrainian Medical Dental Academy"
SE "the Institute of Dentistry of the NAMS of Ukraine"
THE BIOCHEMICAL CHANGES IN GUM AND BLOOD SERUM OF RATS AFTER ORAL APPLICATION OF GEL WITH PROTAMINE
The applications of gel with protamine sulfate (0.25-1.00 mg/ml) upon the mucous membrane of oral cavity of rats cause the de-pending-on-dose growth of the level of inflammatory markers (MDA, elastase), the activity of urease and the degree of disbio-sis, which is followed by the depending-on-dose reduction of the activity of lysozyme and contents of hyaluronic acid in gums. The activity of lysozyme truly decreases in blood serum. Key words: protamine, gum, enzymes, hyaluronic acid, inflammation, disbiosis.
В нашей предыдущей работе [1] было показано, что аппликации на слизистую полости рта крыс геля, содержащей 0,1 мг/мл протаминсульфата, вызывает в десне развитие дисбиоза и воспаления примерно в такой же степени как и при моделировании гингивита с помощью пчелиного яда.
Целью настоящего исследования стало изучение влияния на биохимические маркеры воспаления и дисбиоза в десне и в сыворотке крови крыс разных доз протамина.
© Соколова И. И., Хлыстун Н. Л., Ступак Е. П., Гончарук С. В.,
Скидан К. В., 2012.
