CC BY
76
ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ ПАРАЗИТА КАК КРИТЕРИИ ОЦЕНКИ ПРОТИВОТРЕМАТОДНОЙ ЭФФЕКТИВНОСТИ АНТИГЕЛЬМИНТИКОВ
Бибик О.И. *, Начева Л.В. *, Архипов И.А. **
*ГБОУ ВПО «Кемеровская государственная медицинская академия»
** ФГБНУ Всероссийский НИИ фундаментальной и прикладной паразитологии
животных и растений им. К.И.Скрябина»
Введение. Раскрытие закономерностей механизмов развития патологических процессов в тканях трематод связано с вопросом патогенеза в системе «паразит-хозяин» после действия антигельминтиков [4, 5]. Сравнение патологии органов всех систем трематод, взаимозависимость от степени их морфофункциональной дегенерации помогает сделать вывод о несостоятельности или возможности гельминта к функционированию в организме хозяина после химиотерапии [1].
Материалы и методы. Материалом для исследования служили трематоды разных видов (дикроцелии, описторхи, парамфистомы, фасциолы), которые были набраны при вскрытии спонтанно и экспериментально заражённых животных до и после лечения антигельминтиками с использованием разных терапевтических доз и соответствующими схемами лечения. Микропрепараты окрашивались гистологическими и гистохимическими методами.
Результаты. В результате интоксикации после действия антигельминтиков в организме трематод происходит нарушение водноэлектролитного и белкового обмена, что приводит к изменению коллоидноосмотического давления и развитию гидропической дистрофии тканей гельминтов. Накопление воды в организме вызывает набухание, расплавление и вакуолизацию тканевых и клеточных структур. После действия антигельминтиков в тканях и органах трематод отмечается выраженный отёк и колликвационный некроз. Отёк тканевых структур трематод - один из важнейших показателей повреждения, который указывает на проницаемость покровов трематод, а также пониженную тоничность в эндостации. Избыток межтканевой жидкости приводит к развитию водной интоксикации в организме паразита. В результате этого резко нарушается мембранный водноэлектролитный транспорт, следствием чего происходит набухание и отёк клеток и тканей.
Все антигельминтики поступают в организм трематод избирательно, в большем количестве через тегумент и в меньшем - через пищеварительную систему гельминта [6]. Высокую степень проникновения препарата через пищеварительную систему трематод подтверждает выраженная атрофия микроворсинок апикальной части кишечного эпителия, которая приводит к нарушению процессов всасывания. Патологическая картина показала, что антитрем в организм фасциол внедряется в равной степени, как через покровные ткани, так и пищеварительную систему. У парамфистом более
46
чувствительными для антитрема оказались стенки эпителиальных клеток кишечника. Проникновение лекарственных препаратов вовнутрь паразитов определяется химической структурой соединения, концентрацией препарата, поверхностью паразита, а также физико-химическими свойствами среды его окружающей [7]. Разрушение тегумента и кишечного эпителия трематод как мультифункциональных органов [4], обеспечивающих динамическую стабилизацию гельминта, способствует усилению токсикогенного влияния и проникновения антигельминтика в организм паразита. Дегенерация кишечника и прекращение трофики гельминта способствует его гибели.
Наблюдаемая пролиферация ядер дистальной части тегумента и базальной эпителия кишечника после действия тегалида морфологически подтверждает патологию клеточного ядра, происходящие изменения его функционального состояния. Реакция пролиферации - это защитная адекватная функция любого организма в месте повреждения, характеризует воспалительный процесс, возникающий в результате токсического воздействия [3], в данном случае, антигельминтика. После антитрема в тегументе и кишечнике выявляется большое количество ядер, сохраняющих контур границ, но с прозрачным содержимым, что указывает на разрушение генетического материала трематод - необратимый процесс в жизненно важных структурах.
Тегумент и кишечник - структуры непосредственно связанные с компонентами эндостации хозяина и относятся к органам эктосоматического блока [4].
Органы половой системы, сохраняющие и обеспечивающие процесс паразитирования трематод за счёт продукции новой генерации половых клеток, оплодотворения и развития личинок отнесены к энтосоматическому блоку [2]. Основной принцип химиопрофилактики - это губительное воздействие малых доз лекарственных препаратов на развивающихся и развившихся яиц гельминтов, и угнетение их репродуктивных свойств.
Результаты наших работ показали, что значительные микроморфологические изменения цитоархитектоники половых желёз (семенников, яичника, простатической железы, тельца Мелиса, желточных фолликулов), нарушения процессов сперматогенеза, овогенеза и вителлогенеза зависят от химической природы антигельминтика и видовой специфики ответных реакций трематод. После действия антигельминтиками отмечаются прекращение развития яиц в разных отделах матки.
Паренхиму - ткань внутренней среды, связывающей перечисленные системы в единое целое - организм, выполняющую в организме паразита роль транспорта и обезвреживания веществ в норме, после действия антигельминтика перестает участвовать в этих процессах. Разрушение паренхимы повышает токсические свойства антигельминтика, которые усугубляются влиянием продуктов распада тканей гельминта, что в совокупности с дисфункцией соединительной ткани усиливает патологический процесс других органов, в частности органов женской и мужской половой системы, в том числе и матки с яйцами.
47
На изменение реактивности тканей трематод, их функционального состояния указывает увеличение базофильности тканевых структур, смещение в сторону кислотности ткани внутренней среды в организме гельминта. Снижение рН среды и активация гидролитических ферментов повышает гидролиз высокомолекулярных соединений в тканях, способствуя разрушению белково-полисахаридных комплексов. Происходит деструкция клеточных и тканевых структур. Наиболее вероятно, что при взаимодействии антигельминтика с биополимерами тканей гельминта изменяется количество ионогенных групп биосубстрата, что приводит к смещению рН внутренней среды и набуханию структур организма трематод.
Нарушение белкового и углеводного обмена с перераспределением и накоплением компонентов в тканях трематод кислого характера, приводящее в исходе к необратимым процессам некробиоза и некроза тканевых и органных структур гельминта, подтверждает сильную степень трематодоцидного действия антигельминтика.
После воздействия антигельминтика морфологические изменения однотипных морфофункциональных процессов (декомпозиция, дезорганизация и др.) в организме разных видов трематод проявляются специфично. Это связано не только с разной видовой принадлежности, но и с тем, что они занимают в организме хозяина разные паразитарные ниши - эндостации.
Заключение. Патоморфологический контроль включает в себя разные патоморфологические критерии оценки эффективности воздействия антигельминтиков, который необходимо учитывать для подтверждения антитрематодоцидных свойств препаратов.
Литература: 1. Бибик О.И. // Автореф. дис... докт. биол. наук. - М., 2012. - 49 с. 2. Гребенщиков В.М. // Автореф. дис... канд. биол. наук.- Алма-Ата, 1984.-20 с. 3. Казанин В.И. Систематика клеточных реакций в патологии. - М.: Медицина, 1983. - 69 с. 4. Начева Л.В // Автореф. дис. докт. биол. наук. - М., 1993. - 57 с. 5. Начева Л.В., Бибик О.И., Гребенщиков В.М. Антигельминтики, эффективность их действия на органы и ткани Opisthorchis felineus (гистологические и гистохимические исследования). - Кемерово, 2000. - 93 с.
6. Ханбегян Р.А. // Автореф. дис... канд. вет. наук. - Ереван, 1971. - 18 с. 7. Alvarez L.I., Mottir M.L., Lanusse E. // Parasitology. - 2004. -128, №1. - P. 73-81.
Pathomorphological examination of parasite organs and tissues as criteria of evaluation of antitrematode efficacy of anthelmintics. Bibik O.I., Nacheva L.V., Archipov I. A. Kemerovo State Medical Academy, All-Russian K.I. Skryabin Scientific Research Institute of Fundamental and Applied Parasitology of Animals and Plants.
Summary. Pathological control includes different morphological criteria of evaluation of anthelmintic exposure efficacy which should be accounted for confirmation of antitrematode properties of agents.
48
