CC BY
50
2. Кошелева, Г. Проблема санитарно-токсикологической чистоты кормов и пути ее решения / Г. Кошелева // Животноводство для всех. - 2002. - № 11. - С. 8-11.
3. Миколайчик, И.Н. Природные сорбенты в рационах молодняка свиней / И.Н. Миколайчик // Известия Оренбург. гос. аграр. ун-та. - 2004. - N° 2. - С. 124-125.
4. Экспертиза кормов и кормовых добавок: учеб. пособие для студентов вузов / К.Я. Мотовилов, А.П. Булатов, В.М. Позняковский [и др.]. - Новосибирск, 2004. - 304 с.
5. Пилюк, Н.В. Оптимизация минерального питания жвачных животных с использованием местных источников сырья / Н.В. Пилюк // Животноводство и ветеринарная медицина. - 2001. - № 1. - С. 56-58.
6. Попков, Н.А. Состояние и пути совершенствования научного обеспечения отраслей животноводства / Н.А. Попков, И.П. Шейко // Белорусское сельское хозяйство. -2009. - № 7. - С. 14-18.
7. Слесарев, И.К. Минеральные источники Беларуси для животноводства / И.К. Слесарев, Н.В. Пилюк. - Минск, 1995. - 176 с.
8. Рекомендации по определению естественной резистентности и путей ее повышения у молодняка сельскохозяйственных животных / А.И. Ятусевич [и др.]. - Витебск: УО «ВГАВМ», 2011. - 40 с.
УДК 619:616.2-091:636.4
ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКАЯ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА БОЛЕЗНИ ГЛЕССЕРА СВИНЕЙ
В.С. ПРУДНИКОВ, М.В. КАЗЮЧИЦ, А.В. ПРУДНИКОВ УО «Витебская ордена «Знак Почета» государственная академия ветеринарной медицины» г. Витебск, Республика Беларусь, 210026
(Поступила в редакцию 12.01.2013)
Введение. Болезнь Глессера (гемофилезный полисерозит) в последние десятилетия среди других болезней свиней является одним из основных лидеров по частоте заболеваемости и непроизводительному выбытию. Это заболевание часто протекает в ассоциации с актиноба-циллезной плевропневмонией и в меньшей степени с другими болезнями. Экономический ущерб от этой болезни достигает больших размеров по причине падежа, непроизводительного выбытия, снижения прироста живой массы.
В Республике Беларусь практические свиноводческие хозяйства и промышленные комплексы неблагополучны по данному заболеванию.
Вместе с тем быстрая диагностика данной болезни часто вызывает определенные трудности у ветеринарных специалистов по причине наличия общих клинических признаков (респираторный синдром) и патоморфологических изменений в органах и тканях с другими болезнями (актинобациллезная плевропнемония, пастереллез, энзоотическая микоплазмозная пневмония, стрептококкоз и др.). Бактериологическое исследование патматериала также не всегда является эффективным в связи с лечением животных антимикробными препаратами.
Проводя комплексную патоморфологическую дифференциальную диагностику болезни Глессера от актинобациллезной плевропневмонии, пастереллеза, энзоотической микоплазмозной пневмонии, гриппа
и стрептококкоза, мы учитывали наиболее характерные для каждой болезни патоморфологические изменения и результаты бактериологических и вирусологических исследований, проводимых в свинокомплексах, хозяйствах, районных и областных ветлабораториях.
При актинобациллезной плевропневмонии в легких чаще развиваются крупозно-геморрагическая, некротическая пневмония [1, с. 52; 2, с. 115; 3, с. 25; 4, с. 26; 5, с. 54; 6, с. 23-24], серозно-фибринозный плеврит и перикардит, не выявляется поражение серозных оболочек брюшной полости (перигепатиты, перисплениты, перитониты), не поражаются суставы.
При энзоотической микоплазмозной пневмонии развивается острая лобарная катаральная бронхопневмония с локализацией по острым краям передних и средних долей легких. При хроническом течении - ката-рально-некротическая, абсцедирующая пневмония [2, с. 121; 7, с. 10; 8, р. 102-103], не поражаются серозные оболочки брюшной полости.
При гриппе - острый катаральный ринит, очаговая или лобарная острая катаральная бронхопневмония с поражением верхушечных и средних долей, не поражаются серозные оболочки грудной и брюшной полости, нет увеличения селезенки, не поражаются суставы [1, с. 160; 2, с. 123; 7, с. 227; 8, р. 33].
При пастереллезе - лобарная крупозная или крупозно-геморрагическая пневмония, не поражаются серозные оболочки брюшной полости, селезенка не изменена, очаговые некрозы в печени, не поражаются суставы. При отечной форме пастереллеза - серозные отеки подкожной клетчатки подчелюстного пространства, шеи [1, с. 22; 2, с. 114; 7, с. 116; 8, р. 111-113].
При стрептококкозе селезенка увеличена, резиноподобной консистенции [1, с. 79; 2, с. 119; 7, с. 162; 8, р. 137], не поражаются серозные оболочки брюшной полости.
Цель работы - изучить патоморфологические и гистологические изменения в органах и тканях свиней при остром, подостром и хроническом течении болезни Глессера.
Материал и методика исследований. Патоморфологические исследования проводились на 183 трупах поросят в возрасте с первых дней до 4 месяцев, принадлежавших четырем свиноводческим комплексам и хозяйствам Витебской, трем - Могилевской, четырем -Минской, одному - Брестской и одному - Гродненской областям.
Результаты исследований и их обсуждение. Результаты проведенных исследований показали, что болезнь Глессера чаще всего возникает и наносит большой экономический ущерб свиноводческим комплексам, в секторах которых высокая плотность посадки и нарушен микроклимат. Немаловажное значение имеет кормление поросят. Заболеваемость резко увеличивается, если не соблюдается технология кормления: скармливаемые комбикорма не соответствуют половозрастным группам; наличие в комбикормах большого содержания ми-котоксинов и рапса, нарушение водоснабжения, наличие стрессов и др.
Носителем возбудителя болезни Глессера нередко являются супоросные свиноматки, в результате при недоброкачественном их кормлении развивается токсикоз с поражением печени и почек не только у свиноматок, но и у плодов. При этом происходит ослабление иммунной защиты и заражение поросят. После опороса у таких поросят отмечается вялость, учащенное дыхание, малоподвижность [2, с. 117; 7, с. 139].
При вскрытии трупов таких поросят уже в возрасте 2-3 дней выявляются очаговая катаральная бронхопневмония с поражением верхушечных долей, очаговый фибринозный плеврит и иногда перитонит [8, р. 127-129]. Лечение их антибиотиками способствует клиническому выздоровлению, но они часто остаются носителями возбудителя. При этом заболевание начинает снова проявляться перед отъемом и достигает своего максимального развития в период нахождения поросят в группе доращивания. Падеж и экстренный убой в этот период могут составлять до 25-40 %.
Клинически заболевание при остром течении проявляется респираторным синдромом: повышение температуры до 40,3-41,0°, кашель, цианоз кожи ушных раковин, живота, конечностей, иногда признаки поражения центральной нервной системы, отеки суставов, рвота [8, р. 127-129].
При вскрытии трупов нами выявлены следующие патологоанато-мические признаки: острая одно- или двухсторонняя лобарная катаральная (27 %) или катарально-фибринозная (73 %) бронхопневмония; серозно-фибринозный плеврит (36 %) и перикардит (17 %), перигепа-тит (3 %); увеличение селезенки (92 %); венозная гиперемия (66 %) и зернистая дистрофия печени и почек (100 %); зернистая и жировая дистрофия печени (14 %); очаговый катаральный гастрит (38 %), энтерит (76 %), колит (7 %), серозные артриты и отек суставов (9 %).
При гистоисследовании в долях легких с макроскопическими изменениями, соответствующими катарально-фибринозной бронхопневмонии, в альвеолах выявляли скопления серозно-фибринозного экссудата, большое количество лимфоцитов, макрофагов, отмечалось скопление мононуклеаров вокруг кровеносных сосудов. В просвете бронхов находился экссудат, состоящий из слущенных клеток эпителия и лейкоцитов, преимущественно лимфоцитов. В просвете кровеносных сосудов, заполненных кровью, часто выявляются моноциты, макрофаги и лимфоциты.
При подостром и хроническом течении болезни Глессера респираторный синдром выражен слабее. На первый план выходят поражения кожи, при этом почти в 65 % случаев отмечается цианоз кожи ушных раковин, пяточка, конечностей, у 13 % больных животных выявляли некрозы кожи основания ушных раковин, у 7 % - очаговые некрозы кожи туловища. При вскрытии трупов и вынужденно убитых животных у большинства поросят выявлены: катарально-фибринозная бронхопневмония (92 %) с очагами некроза (16 %), катарально-фибринозная абсцедирующая бронхопневмония (5 %), фибринозный плеврит (66 %),
268
перикардит (23 %), перитонит (13 %), периспленит (9 %), перигепатит (28 %), увеличение селезенки (78 %); зернистая дистрофия и венозная гиперемия печени (100 %), жировая дистрофия печени (17 %), токсическая дистрофия печени (9 %), серозно-фибринозные артриты (16 %), гидроперикардиум (21 %), гидроторакс (56 %), асцит (13 %).
При гистоисследовании патматериала в легких также отмечались участки серозно-фибринозного и катарального воспаления (серозно-катаральная, фибринозная пневмония). Выявлялись очаги некроза, содержащие клетки в состоянии кариорексиса и кариопикноза. Вокруг очагов некроза в одних случаях выявляли демаркационную зону в виде соединительнотканной капсулы, в других случаях - состоящую из ги-перемированных сосудов, лейкоцитов и макрофагов. Встречались также участки поствоспалительного фиброза.
Таким образом, патоморфологические изменения в легких при остром, подостром и хроническом течении характеризуются наличием участков ткани, находящихся одновременно на разных стадиях воспаления: серозное, фибринозное, катаральное с очагами некроза и нагноения.
В селезенке поросят при остром течении заболевания красная и белая пульпы были пропитаны серозно-геморрагическим и серозно-фибринозным экссудатом. При гистоисследовании в белой пульпе отмечалось увеличение количества вторичных лимфоидных узелков, в которых уменьшалось содержание лимфоцитов и увеличивалось количество плазмобластов. Отмечалось также очаговое скопление макрофагов и небольшая нейтрофильно-лейкоцитарная инфильтрация.
При подостром течении болезни у большинства поросят в ходе макроскопических и гистологических исследований выявлены патоморфологические изменения, сходные с таковыми при остром течении: инфильтрация красной пульпы серозно-геморрагическим экссудатом, уменьшение числа лимфоидных узелков и их обеднение лимфоцитами. Макроскопические мсследования у поросят при хроническом течении болезни показали, что селезенка была увеличена, красного цвета, консистенция уплотнена, форма не изменена, на разрезе узелковое строение слабо выражено, а трабекулярное сохранено. При гистоисследова-нии белая пульпа была заполнена лимфоцитами и лимфобластами, встречались отдельные клетки с кариопикнозом и кариорексисом ядер. Выявлены также отдельные участки со скоплением лимфоцитов, нейтрофилов, макрофагов. Лимфатические узелки были в основном крупных размеров с большим содержанием в них лимфоидных клеток, макрофагов и лимфобластов.
Анализируя патоморфологические изменения в селезенке, можно констатировать, что при болезни Глессера развивается патологический процесс, проявляющийся воспалительным отеком, серозно-геморраги-ческим, серозно-фибринозным воспалением при остром течении с увеличением количества моноцитов и макрофагов, уменьшением содержания лимфоидных клеток и слабой инфильтрацией белой и красной пульпы лейкоцитами нейтрофильной группы. При хроническом тече-
269
нии в селезенке заметно возрастает пролиферация лимфоцитов и их бласттрансформация в лимфо- и плазмобласты, плазмоциты, что является проявлением активизации иммунной системы.
В тимусе у больных поросят при остром течении макроскопическими исследованиями установлена незначительная гиперемия. При ги-стоисследовании выявлены воспалительный отек, общее незначительное снижение количества лимфоцитов в корковом веществе и его сужение; расширение мозгового вещества и повышение в нем количества и размеров телец Гассаля. При подостром и хроническом течении в корковом и мозговом веществе тимуса обнаружены единичные участки, содержащие клетки в состоянии некроза и некробиоза, также отмечалась слабая нейтрофильно-лейкоцитарная инфильтрация.
В средостенных, бронхиальных и нижнечелюстных лимфоузлах при остром течении болезни Глессера развивается серозное воспаление. Лимфоузлы увеличены в объеме, гиперемированы, поверхность разреза серого цвета, местами покрасневшая, рисунок узелкового строения слабо выражен. При гистоисследовании в лимфоузлах отмечается гиперемия и отечность ткани, лимфоидные узелки разрежены, вокруг кровеносных сосудов обнаружено скопление лимфоцитов, макрофагов. В мозговых тяжах выявлено повышенное содержание бласт-ных форм лимфоцитов и плазматических клеток разной степени зрелости. Многие лимфоидные узелки были крупных размеров, в них отмечалось скопление плазмобластов.
При подостром и хроническом течении болезни структура бронхиальных, средостенных и нижнечелюстных лимфоузлов заметно отличалась от таковой при остром течении. Макроскопически в них выявляется серозно-гиперпластический лимфаденит, в отдельных участках развивается серозно-фибринозное воспаление. При гистоисследовании в них не были четко выражены структуры коркового и мозгового вещества, многие лимфоидные узелки достигали крупных размеров. Местами они были слабо выражены. В отдельных лимфоузлах отмечался разрост соединительной ткани в корковом и мозговом веществе. При хроническом течении в средостенных лимфоузлах встречались крупные единичные многоядерные гигантские клетки.
Анализируя патоморфологические изменения в лимфоузлах, можно сделать вывод, что при болезни Глессера в них происходит воспаление по экссудативно-пролиферативному типу. При остром течении происходит серозное, серозно-фибринозное воспаление с активизацией лимфоидно-моноцитарно-макрофагальной реакции и незначительной миграцией нейтрофилов. При подостром и хроническом течении в лимфоузлах начинается регенерация ткани, которая происходит по неполному типу с разростом соединительной ткани, с появлением мелких очагов некроза, где отмечается распад лейкоцитов по типу ка-риопикноза. При этом происходит усиленная пролиферация макрофагов, особенно в регионарных средостенных и бронхиальных лимфо-
узлах, что свидетельствует о возможном развитии в них реакции гиперчувствительности замедленного типа.
В брыжеечных лимфоузлах также преобладает экссудативный характер серозного воспаления при остром течении и серозно-гиперпластическое воспаление при подостром и хроническом течении болезни. При этом гистологически эти изменения имели много общего с таковыми в средостенных, бронхиальных и нижнечелюстных лимфоузлах, что свидетельствует о развитии септического процесса при болезни Глессера.
Заключение. Наиболее характерными патоморфологическими изменениями при болезни Глессера свиней при остром течении являются: серозно-катаральное воспаление легких с поражением верхушечных и средних долей, очаговый серозно-фибринозный плеврит, иногда перигепатит, серозно-геморрагический спленит, серозный лимфаденит бронхиальных и средостенных узлов, иногда отек суставов и серозные артриты. При подостром и хроническом течении болезни развиваются следующие патоморфологические процессы: катарально-фибринозная пневмония, иногда с очагами некроза и гнойного воспаления, фибринозный плеврит, перикардит, гидроперикардиум, гидроторакс, фибринозный перигепатит, периспленит, иногда перитонит, асцит; серозно-геморрагический или серозно-гиперпластический лимфаденит бронхиальных, средостенных, нижнечелюстных и брыжеечных узлов.
Независимо от течения болезни выявляется также венозная гиперемия, зернистая, иногда жировая или токсическая дистрофия печени (при недоброкачественном кормлении), венозная гиперемия, зернистая, иногда жировая дистрофия почек, серозно-фибринозные артриты.
ЛИТЕРАТУРА
1. Болезни животных (с основами патоморфологической диагностики и судебно-ветеринарной экспертизы) / В.С. Прудников [и др.]. - Минск: Техноперспектива, 2010. -507 с.
2. Болезни молодняка крупного рогатого скота и свиней, протекающие с диарейным и респираторным синдромом (диагностика, лечение и приемы общей профилактики) / Б.Л. Белкин [и др.]. - Орел: Изд-во ОрелГАУ, 2012. - 222 с.
3. Кудряшов, А.А. Патоморфологическая и дифференциальная диагностика септически протекающих инфекционных болезней свиней / А.А. Кудряшов, Т.П. Максимов, В.И. Юалабанова. - СПб.: Изд-во СПбГАВМ, 2011. - С. 25.
4. Максимов, Т.П. Патоморфологические изменения при актинобациллезной плевропневмонии свиней / Т.П. Максимов // Вопросы нормативно-правового регулирования в ветеринарии. - 2010. - № 4. - С. 26.
5. Максимов, Т.П. Патоморфология легких и лимфатических узлов при актино-бациллезной плевропневмонии свиней / Т.П. Максимов, А.А. Кудряшов // Международный вестник ветеринарии. - 2011. - N° 2. - С. 53-55.
6. Патоморфологическая диагностика актибациллезной плевропневмонии в свиноводческом хозяйстве / А.А. Кудряшов [и др.] // Актуальные вопросы ветеринарной биологии. - 2010. - № 3 (10) - С. 20-24.
7. Справочник по вскрытию трупов и патоморфологической диагностике болезней животных (с основами судебно-ветеринарной экспертизы) / В.С. Прудников [и др.]. -Витебск: УО «ВГАВМ», 2007. - 375 с.
8. Taylor, D.J. Pig diseases. Third edition / D.J. Taylor // Cambridge. - Great Britain, 1983. - 247 p.
