CC BY
30
УДК 636.4:616.25-002.155-091
Ключевые слова: актинобациллезная плевропневмония, легкие, гистопатология, воспаление, лейкоциты
Key words: actinobacillary pleuropneumonia, lungs, histopathology, inflammation, leukocytes
Кудряшов А. А., Балабанова В. И., Максимов Т. П.
гистопатология легких
ПРИ АКТИНОБАЦИЛЛЕЗНОй ПЛЕВРОПНЕВМОНИИ СВИНЕй
HISTOPATHOLOGY OF LUNGS IN ACTINOBACILLARY PLEUROPNEUMONIA OF SWINE
ФГБОУ ВПО «Санкт-Петербургская государственная академия ветеринарной медицины» Адрес: 196084, Санкт-Петербург, ул. Черниговская, д. 5. Тел. (812) 388-13-78 Saint-Petersburg State Academy of Veterinary Medicine Address: 196084, Russia, Saint-Petersburg, Chernigovskaya street, 5. Tel. +7 (812) 388-13-78
Кудряшов Анатолий Алексеевич, д. в. н., проф., зав. кафедрой патологической анатомии.
Kudryashov Anatoliy A., Doctor of Veterinary Science, Professor, Head of Pathologic Anatomy Dept. Балабанова Виктория Игоревна, к. в. н., доцент каф. патологической анатомии
Balabanova Victoria I., Ph.D., Associate Professor of Pathologic Anatomy Dept. Максимов Тимофей Петрович, к. в. н., ассистент каф. патологической анатомии
Maximov Timofey P., Ph.D., Assistant of Pathologic Anatomy Dept.
Аннотация. Проведено патогистологическое исследование легких у 24 поросят в возрасте 3-5 месяцев с диагнозом «актинобациллезная плевропневмония». Описаны характерные патогистологические изменения.
Summary. The lungs of twenty four 3-5-month-old pigs with actinobacillary pleuropneumonia were submitted for pathohistology. Specific pathological changes are described in the paper.
Введение
За последние годы в России существенно увеличилось поголовье свиней. По данным ФГБУ «Всероссийский научно-исследовательский институт защиты животных», на 01.08.2010 г. оно составляло 17,1 миллиона голов (www.arriah.ru). Вместе с увеличением поголовья свиней возрастает роль ветеринарных специалистов в сохранности поголовья, в особенности от наиболее экономически значимых инфекционных болезней. Одной из таких болезней является актинобациллезная плевропневмония свиней. Она наносит значительный экономический ущерб, складывающийся из высокой смертности, снижения производственных показателей, большого числа заболевших поросят, снижения качества продукции и затрат на профилактику и борьбу с данной болезнью [8, 7].
В литературе в целом немного публикаций по актинобациллезной плевропневмонии свиней, они посвящены в основном лечению и профилактике [7, 6]; редки работы по патологической морфологии и патологоа-натомической диагностике этой болезни.
Целью нашего исследования стало комплексное изучение патологоанатомических и патогистологических изменений у поросят при актинобациллезной плевропневмонии для совершенствования патологоанатомиче-ской и дифференциальной диагностики болезни.
Материалы данной статьи являются фрагментом комплексного исследования, часть результатов которого опубликована ранее [4, 2, 3].
Материалы и методы исследования
Материалом для исследования послужили легкие от 24 поросят с диагнозом «актинобациллезная плевропневмония свиней» из крупного свиноводческого хозяйства. Диагноз ставился комплексно с учетом эпизо-отологических данных, клинической картины, результатов патологоанатомического и бактериологического исследований. Возраст исследованных животных составил от 45 до 120 дней.
В качестве контроля взяты легкие 5 клинически здоровых поросят в возрасте 75-80 дней, подвергнутых эвтаназии.
Исследованные животные не были вакцинированы против актинобациллезной плевропневмонии свиней.
Гистологическое исследование проводили на кафедре патологической анатомии и судебной ветеринарной медицины ФГБОУ ВПО «Санкт-Петербургская государственная академия ветеринарной медицины».
Пробы легких в виде кусочков величиной 1^1x0,5 см фиксировали в 10 % растворе нейтрального формалина. Фиксированный материал после промывки водой и обезвоживания путем проводки через спирты возрастающей концентрации заливали в парафин по общепринятой методике [5]. Окраску ги-стосрезов проводили гематоксилином и эозином.
Изучение гистологических препаратов проводили на световом микроскопе Leica DM1000.
Результаты исследования
Для оценки патогистологических изменений в легких у больных поросят сравнили их гистологическую картину с таковой у клинически здоровых (контрольных) поросят.
У здоровых поросят альвеолы имеют тонкие стенки. Просвет альвеол не содержит экссудата. Междольковые перегородки тонкие, нет полнокровия кровеносных сосудов (рис. 1, 2).
Сверхострое течение. У больных поросят со сверхострым течением в ткани долей легких с макроскопическими изменениями, соответствующими серозно-геморрагиче-ской и геморрагической пневмонии, обнаружили: междольковые перегородки сильно расширены и инфильтрированы серозным экссудатом - белоксодержащей жидкостью с небольшим числом лейкоцитов. Лимфатические сосуды в междольковых перегородках расширены, заполнены также серозным экссудатом. Стенки альвеол инфильтрированы серозным и серозно-геморрагическим экссудатом, утолщены; в экссудате, наряду с белковым веществом и эритроцитами, есть и немногочисленные лейкоциты. Сильно выражена гиперемия. В отдельных бронхах -немного экссудата, содержащего лейкоциты. В просвете других бронхов находится
геморрагический экссудат. Стенки альвеол инфильтрированы, а полости альвеол заполнены серозно-геморрагическим экссудатом (рис. 3). Наряду с участками серозно-ге-моррагического воспаления, имеют место и участки с серозно-фибринозным воспалением. Здесь альвеолы заполнены серозно-фибринозным экссудатом с единичными лейкоцитами.
Также найдены участки, где альвеолы содержат серозно-фибринозно-геморраги-ческий экссудат; при этом стенки альвеол интенсивно инфильтрированы геморрагическим экссудатом.
Анализируя патогистологические изменения в легких при сверхостром течении, можно выделить наиболее характерные из них:
1) полнокровие кровеносных сосудов и серозное воспаление междольковых перегородок;
2) утолщение стенок альвеол за счет се-розно-геморрагической инфильтрации;
3) серозно-геморрагическое воспаление альвеол;
4) слабое проявление экссудации фибриногена (фибрина).
Острое течение. У больных поросят с острым течением в долях легких с макроскопическими изменениями, соответствующими фибринозно-геморрагической пневмонии, в альвеолах нашли обильный серозно-фибринозный экссудат (рис. 4, 5). Стенки альвеол инфильтрированы экссудатом с эритроцитами; альвеолы, наряду с серозно-фибринозным экссудатом, содержат большое число мононуклеаров. Среди мононуклеаров преобладают макрофаги (рис. 6); также найдены единичные нейтро-фильные лейкоциты. Выделяются скопления мононуклеаров вокруг кровеносных сосудов (рис. 7). В просвете лимфатических сосудов в лимфе находится большое число лейкоцитов.
В просвете бронхов - экссудат, состоящий из лейкоцитов и слущенных клеток эпителия. Междольковые перегородки утолщены за счет выпота серозно-фибринозного экссудата. Просвет кровеносных сосудов наполнен кровью, в которой видно необычно большое число мононуклеаров (рис. 8).
Рис. 1. Легкое здорового (контрольного) поросенка. Отсутствие экссудата и гиперемии. Окраска гематоксилином-эозином. Увеличение *64. Рис. 2. Легкое здорового (контрольного) поросенка. В альвеолах и бронхе нет экссудата. Окраска гематоксилином-эозином. Увеличение *640. Рис. 3. Легкое больного поросенка при сверхостром течении. Инфильтрация стенок альвеол серозно-геморрагическим экссудатом. Окраска гематоксилином-эозином. Увеличение х640. Рис. 4. Легкое больного поросенка при остром течении. Наличие серозно-фибринозного экссудата в альвеолах. Окраска гематоксилином-эозином. Увеличение х640. Рис. 5. Легкое больного поросенка при остром течении. Наличие серозно-фибриноз-ного экссудата с лейкоцитами в альвеолах. Окраска гематоксилином-эозином. Увеличение х640. Рис. 6. Легкое больного поросенка при остром течении. Наличие макрофагов в альвеолах. Окраска гематоксилином-эозином. Увеличение *640. Рис. 7. Легкое больного поросенка при остром течении. Скопления мононуклеаров вокруг кровеносных сосудов (перива-скулярно). Окраска гематоксилином-эозином. Увеличение х640. Рис. 8. Легкое больного поросенка при остром течении. Наличие мононуклеаров в просвете кровеносного сосуда. Окраска гематоксилином-эозином. Увеличение *640.
Рис. 9. Легкое больного поросенка при остром течении. Скопление моноцитов (макрофагов), участки кариопикноза. Окраска гематоксилином-эозином. Увеличение х640. Рис. 10. Легкое больного поросенка при остром течении. Лизис лимфоцитов, образование некротических очагов. Окраска гематоксилином-эозином. Увеличение х640. Рис. 11. Легкое поросенка при подостром течении. Крупный очаг некроза. Окраска гематоксилином-эозином. Увеличение х160. Рис. 12. Легкое поросенка при хроническом течении. Очаги некроза, прилегающие к зонам серозно-фибринозного воспаления. Окраска гематоксилином-эозином. Увеличение *160. Рис. 13. Легкое поросенка при хроническом течении. Очаг некроза с демаркацией, в виде секвестра. Окраска гематоксилином-эозином. Увеличение *64. Рис. 14. Легкое поросенка при подостром течении. Участок воспаленного легкого с преобладанием пролиферативного компонента. Окраска гематоксилином-эозином. Увеличение *640.
В гистологических срезах видны обширные участки, где имеет место скопление многочисленных лейкоцитов, среди которых преобладают мононуклеары: моноциты-макрофаги и лимфоциты, причем многие из лимфоцитов -в состоянии некробиоза, или некроза, главным образом, в виде кариопикноза (рис. 9) и карио-лизиса (рис. 10). В отдельных участках найдены изменения, аналогичные таковым в легких при сверхостром течении, соответствующие серозно-геморрагической пневмонии.
В описанной патогистологической картине в легких при остром течении болезни следует отметить наиболее типичные изменения:
1) сильно выраженная мононуклеарная инфильтрация с преобладанием в экссудате моноцитов-макрофагов;
2) малое число нейтрофильных лейкоцитов в воспаленной ткани;
3) образование очагов некроза, главным образом из лимфоцитов, преимущественно по типу кариопикноза;
4) наличие в воспаленном легком одновременно участков с серозно-геморрагиче-ской, фибринозной и лейкоцитарной (моно-цитарно-лимфоцитарной) инфильтрацией.
Подострое и хроническое течение. У больных поросят при подостром и хроническом течении в легких имеют место крупные очаги некроза (рис. 11). Они в основном состоят из клеток, большей частью лимфоцитов, в состоянии кариопикноза и кариорексиса.
В бронхах находится экссудат, состоящий из пикнотичных клеток, подобных клеткам в очагах некроза в легочной паренхиме. Наряду с крупными очагами некроза, видны очаги скопления мононукле-аров с некрозом небольшого числа клеток, участки с лейкоцитарной инфильтрацией: моноцитами-макрофагами, лимфоцитами и малым числом нейтрофилов. Также обнаружены участки, где очаги некроза прилегают к зонам серозно-фибринозного воспаления (рис. 12). Встречаются очаги некроза с демаркацией, в виде секвестров (рис. 13). При этом между основной тканью легкого и некротическим очагом в результате демаркационного воспаления образованы щели. Стенки щелей состоят из грануляционной ткани. Также отмечены участки воспаления с преобладанием фиброцитов и фибробластов (рис. 14), а также участки фиброза.
Следовательно, патогистологическая картина в легких у поросят при подостром и хроническом течении характеризуется:
1) наличием крупных очагов некроза, содержащих в основном клетки в состоянии кариопикноза и кариорексиса;
2) очаги некроза имеют демаркационную зону в виде фиброзной капсулы, многие секвестрированы;
3) образованы участки поствоспалительного фиброза;
4) в то же время есть участки серозно-фи-бринозного воспаления, которые свойственны острому течению болезни.
Обсуждение результатов
В литературных источниках представлены суждения о патологии легких при ак-тинобациллезной плевропневмонии. Так,
М. Ю. Штукарева [9] пишет, что при гистологическом исследовании выявляют различные стадии воспаления. В начале болезни отмечают массовое тромбообразование в кровеносных сосудах и альвеолярных капиллярах, сильный воспалительный отек и массовый выход эритроцитов в альвеолы и бронхиолы. Затем следует характерная клеточная реакция в форме скоплений мононуклеарных ба-зофильных клеток; это частично согласуется с нашими результатами. Однако мы не встретились с тромбозом.
И. Е. Воронин [1] отмечает, что гистологические изменения в легких характеризуются застойными явлениями, геморрагическим воспалением. В альвеолах и бронхиолах обнаруживают скопление эритроцитов, ней-трофилов и лимфоцитов. Интерстициальная ткань в состоянии серозно-фибринозного отека, в альвеолах скопление фибрина, тромбоз кровеносных сосудов (отложение фибрина в просвете сосудов). Лимфатические сосуды расширены, заполнены эритроцитами, лимфоцитами и нейтрофилами.
В нашем исследовании, наряду с изменениями, описанными И. Е. Ворониным, отмечена макрофагальная реакция.
По сообщению T. K. Sevbunya et al. [10], в легких типична инфильтрация нейтро-фильными лейкоцитами, отложение фибрина в кровеносных и лимфатических сосудах, а также кровоизлияния и очаги некроза.
В нашем исследовании нейтрофильная инфильтрация была выражена крайне слабо.
По мнению D. Taylor [11], одной из характерных особенностей воспаления легких при актинобациллезной плевропневмонии, является отсутствие или слабая нейтрофиль-ная реакция в пораженных долях легких, что можно объяснить отрицательным влиянием эндотоксинов на хемотаксис нейтрофилов.
Наши исследования согласуются с этими суждениями.
Заключение
Обобщая описание патогистологических изменений в легких у поросят при актино-бациллезной плевропневмонии, можно заключить, что для патоморфологии легких при этой болезни в динамике свойственна
стадийно протекающая серозно-геморраги-чески-фибринозная пневмония.
В начале воспаление легких имеет сильно выраженный экссудативный компонент в виде выпота серозно-геморрагического экссудата; затем добавляется экссудация фибриногена и интенсивная миграция мононуклеа-ров (на 2-3 день заболевания): лимфоцитов и моноцитов-макрофагов. Этот компонент воспаления соответствует общеизвестным представлениям о реакции гиперчувствительности замедленного типа (РГЗТ). Вслед за этим уже в остром течении начинается массовый некроз клеток, в основном лимфоцитов и клеток легочной ткани, который в подостром и хроническом течении имеет исход в инкапсуляцию, секвестрацию и фиброз.
Нельзя не отметить, что в легких у поросят в остром, подостром и хроническом течении находятся одновременно участки ткани, находящиеся в разных стадиях воспаления: так, при остром течении есть очаги некроза и серозно-фибринозного воспаления, при подостром и хроническом - участки фиброза, секвестры, участки мононуклеарной инфильтрации и серозно-фибринозного воспаления. Это указывает на развитие пневмонии по стадиям не только в одном месте, но и на других участках при распространении («расползании») воспаления по ткани легких.
Список литературы
1. Воронин, И. Е. Совершенствование профилактики актинобациллезной плевропневмонии свиней : автореф. дис. ... канд. вет. наук / И. Е. Воронин. - М., 1996. - 16 с.
2. Кудряшов, А. А. Патологоанатомическая диагностика актинобациллезной плевропневмонии в свиноводческом хозяйстве / А. А.Кудряшов, Т. П.Максимов, Ю. В. Иванов, Д. С. Ктитаров // Актуальные вопросы ветеринарной биологии. - 2010. -№ 3 (10). - С. 20-24.
3. Кудряшов, А. А. Патологоанатомическая и дифференциальная диагностика септически протекающих инфекционных болезней свиней / А. А. Кудряшов, Т. П. Максимов, В. И. Балабанова. - СПб. : Изд-во СПбГАВМ, 2011. - 25с.
4. Максимов, Т. П. Морфометрическая характеристика органов иммуногенеза при актинобациллезной плевропневмонии свиней / Т. П. Максимов, А. А. Ку-дряшов // Актуальные вопросы ветеринарной биологии. - 2011. - № 2 (10). - С. 47-51.
5. Меркулов, Г. А. Курс патогистологической техники : 5-е изд., перераб. и доп. - Л. : Медицина, 1969. - 423 с.
6. Орлянкин, Б. Г. Инфекционные респираторные болезни свиней / Б. Г. Орлянкин, Т. И. Али-пер, Е. А. Непоклонов // Ветеринария. - 2005. -№ 11. - С. 3-6.
7. Русалеев, В. С. Актинобациллезная плевропневмония свиней: профилактика и меры борьбы / В. С. Русалеев, Д. А. Бирюченков, А. А. Фроловцева // Свиноводство.- 2007. - № 4. - С. 28-29.
8. Скородумов, Д. И. Актинобациллезная плевропневмония свиней / Д. И. Скородумов // Ветеринария. -2005. - 10. - С. 20-25.
9. Штукарева, М. Ю. Ветеринарно-санитарная экспертиза продуктов убоя свиней при гемофилезной плевропневмонии свиней : автореф. дис. ... канд. вет. наук / М. Ю. Штукарева. - М., 1987. - 26 с.
10. Sevbunya, T. K. Haemophilus pleuropneumoniae infections in swine: a review / T. K. Sevbunya, J. R. Saunders // J. Amer. Vet. Med. Accoc. - 1983. -Vol. 182. - P. 1331-1337.
11. Taylor, D. Actinobacillus pleuropneumoniae / D. J. Taylor, B. E. Straw, S. D'Allaire, W. I. Mengeling // Desiases of swine. - 8th ed. - Ames : Iowa State Universitety Press, 1999. - P. 343-354.
МОСКОВСКИМ ВЕТЕРИНАРНЫМ
webmvc .com
i-LLEHTP
Заболел Ваш домашний питомец? Не отчаивайтесь - посетите наш веб-центр!
У нас Вы начете исчерпывающую информацию о бопезни Вашего друга, лечении, профилактике и других вопросах ветеринарии Также на нашем сайте Вы можете найти адрес ближайшей к Вам ветеринарной клиники, чтобы обратиться за помощью к специалистам.
за помощью
специалистам
Кроме этого, наш веб-центр располагает полным спектром информации по уходу за животными -будь то кошки ипи собаки, птицы и пи рыбы, черепахи или экзотические животные, Вы научитесь, как правильно разводить, кормить, дрессировать и вослитыаэть своих домашних питомцев, На страницах нашего сайта с Вами делятся опытом и советами признанные авторитеты в области ветеринарии и ухода за животными. К Вашим услугам - энциклопедические справочники и научные статьи о животном мире, фото и видеоматериалы, ежедневные новости и тематический форум.
Мы ждем Вас по адресу www.webmvc.com
