CC BY
24
в рационе животных. Концентрация общего, белковосвязанного и неорганического йода в крови значительно повышается в процессе супо-росности, а к концу периода лактации снижается почти до уровня холостых свинок. Содержание общего йода в цельной крови выше, чем в плазме, в 1,5 раза. Между этими показателями существует тесная корреляционная связь (г=0,73). СБИ составляет 60 % от общего йода, причем эти два показателя слабо коррелировали между собой (г=0,34). Уровень йода в крови плодов существенно выше, чем у их матерей.
ЛИТЕРАТУРА
1. Микроэлементозы человека / А. П. Авцын, А. А. Жаворонков, М. А. Риш, Л. С. Строч-кова. - М.: Медицина, 1991. - 495 с.
2. Г е о р г и е в с к и й, В. И. Минеральное питание животных / В. И. Георгиевский, Б. Н. Анненков, В. Т. Самохин. - М.: Колос, 1979. - 471 с.
3. Г р о м о в а, Е. В. Метаболизм йода у свиней в онтогенезе / Е. В. Громова, С. Г. Кузнецов. - Саранск: Мордовское книжное издательство, 2003. - 297 с.
4. Г р о м о в а, Е. В. Функциональная активность щитовидной железы у свиней с различной обеспеченностью йодом / Е. В. Громова, К. Н. Лобанов // Научно-практические аспекты развития животноводства в современных условиях аграрного производства. - Мичуринск-наукоград РФ, 2013. - С. 192-195.
5. Г р о м о в а, Е. В. Влияние йода на морфологические и биохимические показатели крови свиней / Е. В. Громова, К. Н. Лобанов // Научно-практические аспекты развития животноводства в современных условиях аграрного производства. - Мичуринск-наукоград РФ, 2013. - С. 151-155.
6. К о к о р е в, В. А. Биологическое обоснование потребности супоросных свиноматок в микроэлементах / В. А. Кокорев. - Саранск: изд-во Саратовск. ун-та. Саран, фил., 1990. - 172 с.
УДК 636.5:611.36:619:616.98
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ИНФЕКЦИОННОЙ АНЕМИИ У ЦЫПЛЯТ И КУРИНЫХ ЭМБРИОНОВ
И. Н. ГРОМОВ, Д. О. ЖУРОВ, М. К. СЕЛИХАНОВА УО «Витебская ордена «Знак Почета» государственная академия ветеринарной медицины» г. Витебск, ул. Доватора, 7/11, Республика Беларусь, 210026
А. С. АЛИЕВ, С. А. ЕМЕЛЬЯНОВА, М. В. БУРЛАКОВ ФГОУ ВПО «Санкт-Петербургская государственная академия ветеринарной медицины» г. Санкт-Петербург, ул. Черниговская, д. 5, Российская Федерация, 196084
(Поступила в редакцию 22.01.2014)
Введение. В имеющихся изданиях крайне скудно освещены аспекты патологоанатомической диагностики новых и малоизученных бо-
лезней птиц, к которым можно отнести инфекционную анемию. Болезнь впервые была зарегистрирована в Японии в 1979 году. В настоящее время вспышки инфекционной анемии регистрируются во многих странах с развитым птицеводством [1, 2]. Результаты исследований В. А. Лобанова и др. [4] свидетельствуют о широком распространении вируса инфекционной анемии цыплят в птицеводческих хозяйствах Российской Федерации, Украины и Республики Беларусь. В крупных птицеводческих хозяйствах промышленного типа инфекционная анемия наносит значительный экономический ущерб, который обусловлен гибелью птицы, низкими приростами и оплатой корма, снижением категорийности тушек, повышенной выбраковкой [3].
В отечественной и зарубежной литературе имеется недостаточное количество сведений, посвященных изучению патоморфологических изменений во внутренних органах куриных эмбрионов и цыплят при экспериментальном течении болезни. Патоморфологические данные охватывают незначительный срок наблюдения. Многие аспекты указанных проблем носят противоречивый характер и требуют более детального изучения.
Установлено, что вирус ИАЦ передается горизонтально и вертикально. При этом вертикальный способ передачи вируса через инкубационное яйцо принято считать основным источником распространения возбудителя. Источником вертикальной трансмиссии инфекции может служить сперма больных петухов. При наличии антител у 80 % кур-несушек в стаде процент неинфицированного потомства может составить до 20. Следует отметить, что патоморфологические изменения у куриных эмбрионов, развивающиеся при заражении вирусом ИАЦ, остаются неизученными. Решение данной проблемы позволит значительно повысить достоверность, упростить и ускорить сроки постановки патологоанатомического диагноза на инфекционную анемию.
Цель работы - изучить патологоанатомические изменения у куриных эмбрионов и цыплят при экспериментальном заражении их вирусом инфекционной анемии.
Материал и методика исследований. Исследования по изучению экспериментальной цирковирусной инфекции были проведены на СПФ-эмбрионах и цыплятах суточного возраста. Эмбрионы были подобраны по принципу аналогов и разделены на 2 группы, по 10 эмбрионов в каждой. Цыплята также были подобраны по принципу аналогов и разделены на 2 группы, по 16 цыплят в каждой. Эмбрионов опытной группы в суточном возрасте заражали изолятом «Краснодарский» («АБИМ») вируса ИАЦ (депонирован в Государственной кол-
лекции вирусов НИИ вирусологии им. Д.И. Ивановского под № 2722) в суточном возрасте в желточный мешок. Вируссодержащим материалом служил стерильный 20%-ный гомогенат печени экспериментально зараженных вирусом ИАЦ СПФ-цыплят, обработанный по общепринятой методике.
Цыплят опытной группы в суточном возрасте внутримышечно заражали тем же штаммом («Краснодарский») вируса инфекционной анемии. Интактные СПФ-цыплята и эмбрионы 2 группы служили контролем. За всеми цыплятами и эмбрионами было установлено клиническое наблюдение. На 19 день после заражения эмбрионы 1 и 2 групп охлаждали при 1=4 °С в течение 12 часов.
На 4, 8, 15, 21 сутки СПФ-цыплят опытной и контрольной групп убивали с последующим отбором тимуса. Проводили наружный осмотр зараженных и интактных цыплят и эмбрионов (в том числе плодных оболочек) с последующей их аутопсией. При изучении и описании анатомических полостей, трубчатых и компактных органов использовали схемы, общепринятые в патологической анатомии. На основании анализа данных патологоанатомического вскрытия был поставлен патологический диагноз.
Материалом для изучения спонтанной цирковирусной инфекции служили трупы цыплят 8-30-дневного возраста. Патологический материал был доставлен с диагностической целью в ФГОУ ВПО СПбГАВМ и УО ВГАВМ из птицефабрик мясного направления, цыплята которых были привиты живой вакциной против ИАЦ.
Результаты исследований и их обсуждение. При патологоанато-мическом вскрытии зараженных эмбрионов отмечалась гиперемия зародышевых оболочек, их помутнение и инъекция кровеносных сосудов. Отмечались также признаки омфалита и омфалофлебита: выраженная гиперемия и отечность тканей, наличие в венах тромбов темно-красного цвета. У эмбрионов контрольной группы зародышевые оболочки были полупрозрачными, серо-розового цвета, без признаков гиперемии и отека.
На большей площади кожи, ее производных и скелетных мышцах выявляли признаки анемии. Ткани же у основания клюва, в области век и шеи выглядели цианотичными.
Подкожная клетчатка в области головы и век была набухшая, студневидная, блестящая, полупрозрачная, при разрезе стекают капельки прозрачного транссудата.
Сердце увеличено в размере, пери- и эпикард слегка набухшие, влажные, блестящие, коронарные сосуды гиперемированы. В полостях
сердца - несвернувшаяся кровь. В одних случаях сердце принимало мешкообразную форму. При этом миокард был бледным. В области венечной борозды выраженная гиперемия, имеются единичные кровоизлияния. В других случаях отмечалась выраженная синюшность сердечной мышцы с наличием в полости сердечной сорочки темно-красного транссудата. Печень увеличена в размере, отечная, дряблой консистенции, цвет пестрый: чередуются темно-красные и светло-желтые участки; рисунок долек на разрезе не различим. У интактных эмбрионов печень была без структурных изменений: не увеличена в размере, упругой консистенции, темно-коричневого цвета, рисунок дольчатого строения, на разрезе не выражен.
Тимус резко уменьшен в объеме (рис. 1, 2), плотной консистенции, серого цвета, рисунок дольчатого строения, на разрезе нечеткий. У отдельных эмбрионов отмечалось не только недоразвитие, но и полное отсутствие отдельных долек. При макроскопическом исследовании тимуса эмбрионов контрольной группы существенных морфологических изменений выявлено не было. Дольки органа располагались в перитрахеаль-ной клетчатке, имели нормальную величину и форму, серо-розовый цвет, рисунок дольчатого строения, на разрезе четкий.
Патологоанатомический диагноз ИАЦу куриных эмбрионов:
1. Выраженный инфантилизм тимуса.
2. Острое расширение сердца, гиперемия коронарных сосудов, кровоизлияния в перикарде. Гидроперикардиум.
Рис. 1. Макровид интактного эмбриона
Рис. 2. Макровид эмбрионаопытной группы
3. Острая венозная гиперемия зародышевых оболочек, коронарных сосудов, миокарда, мягких тканей в области шеи, у основания клюва и в области век.
4. Серозный отек соединительнотканной клетчатки.
Нами также установлено, что спонтанное и экспериментальное заражение цыплят цирковирусом определяет в целом сходный характер морфологических изменений в органах и тканях цыплят. При этом ведущие патологические процессы также развиваются в центральных органах кроветворения и иммуногенеза, сердечно-сосудистой системе и коже.
В костном мозге больных цыплят преобладают явления аплазии и ожирения (рис. 3). Они легко устанавливаются при продольном разрезе трубчатых костей, например бедренной или плюснево-заплюсневой. При аплазии костного мозга цвет последнего изменяется с темно-красного (норма) до серого, консистенция становится студневидной. При ожирении кроветворной ткани на разрезе кости выявляется светло-желтая полужидкая масса, напоминающая подсолнечное масло.
Следует отметить, что глубина поражений костного мозга была неодинаковой. Поэтому для учета степени патогенности вируса ИАЦ нами разработана 3-балльная система оценки морфологических изменений в костном мозге цыплят.
0 баллов ("-") - нет изменений. На продольном разрезе трубчатой кости (бедренной, большеберцовой) красный костный мозг равномерно распределен в эпифизах и диафизе. Желтый костный мозг не выявляется.
1 балл ("+") - слабо выраженные изменения. На продольном разрезе трубчатой кости (бедренной, большеберцовой) красный костный мозг локализуется преимущественно в эпифизах. В диафизе выявляется преимущественно желтый костный мозг. Удельный объем красного костного мозга больше, чем желтого.
2 балла ("++") - умеренные изменения - на продольном разрезе трубчатой кости (бедренной, большеберцовой) красный костный мозг локализуется преимущественно в эпифизах. Здесь же выявляются участки с ожирением. В диафизе выявляется только желтый костный мозг. Удельный объем желтого костного мозга больше, чем красного.
3 балла ("+++") - выраженные изменения - на продольном разрезе трубчатой кости (бедренной, большеберцовой) полноценный красный костный мозг не выявляется. В эпифизах и диафизе присутствует только желтый костный мозг.
Дольки тимуса зараженных цыплят подвергались выраженной атрофии (линейные размеры и масса уменьшаются в несколько раз) и замещались жировой тканью (рис. 4, 5, 6). При этом установлено, что глубина поражений тимуса цыплят также была неодинаковой. Поэтому для учета степени патогенности вируса ИАЦ нами предложена 3-балльная система оценки морфологических изменений в тимусе:
0 баллов ("-") - нет изменений. Признаки атрофии долек и их ожирения не выражены.
1 балл ("+") - слабо выраженные явления ожирения и атрофии долек. Объем долек тимуса заметно превышает объем окружающей жировой ткани.
2 балла ("++") - явления атрофии и липидоза долек носят умеренный характер. При этом удельный объем жировой клетчатки не превышает удельный объем паренхимы долек.
3 балла ("+++") - выраженные признаки склеротизации и ожирения долек. Объем жировой ткани визуально заметно больше, чем удельный объем паренхимы долек.
При изучении клоакальной бурсы и селезенки зараженных птиц отмечались слабовыраженные признаки атрофии. Кроме того, при па-тологоанатомическом вскрытии павших и вынужденно убитых цыплят отмечались точечные, пятнистые и полосчатые кровоизлияния в пере-мизии мышц грудины и шеи.
Рис. 3. Макрофото. Ожирение и аплазия костного мозга 15-дневного цыпленка опытной группы
Рис. 4. Макрофото. Атрофия тимуса у цыпленка опытной группы на 15 день после заражения вирусом ИАЦ
Рис. 5. Макрофото. Тимус 15-дневного цыпленка контрольной группы без структурных изменений
Рис. 6. Макрофото. Уменьшение линейных размеров тимуса у 21-дневного цыпленка опытной группы (слева) по сравнению с контролем (справа)
При наружном и внутреннем осмотре трупов выявлялись признаки малокровия. При этом кровь становилась жидкой, светло-красного цвета, плохо свертывалась. Явления гидремии четко коррелировали с гематологическими изменениями.
На фоне общей анемии практически во всех случаях развивались тяжелые расстройства гемодинамики в системе кожного покрова. Иногда наблюдались явления патоморфоза. Так, при спонтанной циркови-русной инфекции застойная гиперемия охватывала не только медиальные участки крыльев («синее крыло»), но и область грудных мышц, брюшной стенки и тазовых конечностей.
Кожа в этих участках, особенно в области брюшной стенки и грудины, приобретала темно-красный цвет, подсыхала, резко истончалась, легко разрывалась («сгорала»). При осложнении болезни бактериальными инфекциями в коже голени и пальцев появлялись глубокие некрозы и сухая гангрена (гангренозный дерматит).
Патологоанатомический диагноз классической формы ИАЦ у цыплят:
1. Общая анемия.
2. Аплазия и ожирение костного мозга.
3. Атрофия и липоматоз тимуса.
4. Гидремия.
5. Кровоизлияния в мышцах и слизистой оболочке железистого желудка.
6. Острая венозная гиперемия кожи в области крыльев («синее крыло»), грудины и ног.
7. Серозные, серозно-геморрагические отеки и кровоизлияния в подкожной клетчатке крыльев, грудины и коленного сустава.
8. Некрозы кожи в области головы, ног и крыльев (при осложнении условно-патогенной микрофлорой).
9. Зернистая дистрофия печени, милиарные очаги некроза в ней.
Следует отметить, что характерные морфологические признаки могут отмечаться только при классическом течении инфекционной анемии, которые наблюдаются у цыплят раннего (1-14-дневного) возраста, не имеющих родительских антител к вирусу ИАЦ. В настоящее время практически во всех странах мира проводится вакцинация родительского поголовья против ИАЦ с целью создания напряженного трансовариального иммунитета у цыплят раннего возраста. На этом фоне у вакцинированных цыплят 20-30-дневного возраста очень часто регистрируется латентное течение ИАЦ. При этом характерные патоло-гоанатомические и гистологические изменения не выявляются. Кроме того, ИАЦ очень часто протекает в ассоциации с другими вирусными инфекциями с развитием тяжелого комбинированного иммунодефицита. В таких случаях доминируют морфологические признаки осложняющих болезней - ИББ, реовирусной и пневмовирусной инфекций.
Патологоанатомический диагноз при латентном течении ИАЦ с наслоением в 20-30-дневном возрасте ИББ:
1. Выраженная атрофия, склероз и кистоз фабрициевой бурсы.
2. Атрофия, склероз и липоматоз тимуса.
3. Атрофия селезенки, железы Гардера и слепокишечных миндалин.
4. Острая венозная гиперемия кожи в области крыльев грудины и ног.
5. Серозные, серозно-геморрагические отеки и кровоизлияния в подкожной клетчатке крыльев, грудины и коленного сустава.
6. Зернистая дистрофия печени, милиарные очаги некроза в ней и селезенке.
7. Истощение, отставание в росте.
8. Неизмененный костный мозг, нет признаков анемии и гидремии.
Патологоанатомический диагноз ассоциативного течения ИАЦ
и реовирусной инфекции:
1. Серозно-геморрагический тендовагинит сухожилий пальцевых сгибателей.
2. Серозно-гнойное, гнойно-фибринозное воспаление плюсневых суставов.
3. Некроз эпифиза бедренной кости.
4. Острое катаральное воспаление слизистой оболочки 12-перстной и тощей кишок с наличием точечных и диффузных кровоизлияний.
5. Атрофия тимуса и фабрициевой бурсы.
6. Утолщение мякишей пальцев с наличием некрозов.
7. Серозно-геморрагический отек подкожной клетчатки в паховой области.
8. Кровоизлияния в бедреных и грудных мышцах и в коже.
9. Гематомы в области плюснево-заплюсневого сустава
10. Алопеции в области грудины, живота и спины.
11. Общая венозная гиперемия.
12. Постовариальная гипотрофия.
Патологоанатомический диагноз ассоциативного течения ИАЦ и пневмовирусной инфекции:
1. Цианоз кожи (у всех) и серозный отек подкожной клетчатки (у отдельных цыплят) в области грудины.
2. Точечные, полосчатые и диффузные кровоизлияния в области грудных, бедренных мышц.
3. Венозная гиперемия и атрофия тимуса.
4. Атрофия тимуса и фабрициевой бурсы.
5. Острый катаральный ринит, трахеит.
Заключение. Таким образом, экспериментальное и спонтанное заражение цыплят вирусом инфекционной анемии приводит к развитию у них тяжелых патологоанатомических изменений со стороны сердечно-сосудистой и иммунной систем. При этом наиболее выраженные и патогномоничные изменения развиваются в тимусе и костном мозге. На основании полученных результатов исследований нами предложена 3-балльная система оценки морфологических изменений в костном мозге и тимусе, использование которой позволяет определить степень патогенности вируса ИАЦ. При экспериментальном заражении СПФ-куриных эмбрионов вирусом ИАЦ в их организме развиваются сходные патологоанатомические изменения
ЛИТЕРАТУРА
1. Г у с е в а, Е. В. Инфекционная анемия цыплят: обзор литературы / Е. В. Гусева, Т. А. Сатина, Т. А. Фомина // ВНИИЗЖ. - Владимир, 1997. - 72 с.
2. Болезни домашних и сельскохозяйственных птиц / Б. У. Кэлнек [и др.] ; под ред. Б. У. Кэлнека, Х. Джона Барнса, Чарльза У. Биерда и др.; пер. с англ. И. Григорьева, С. Дорош, Н. Хрущева, И. Суровцев. - М.: АКВАРИУМ БУК, 2003. - С. 829-849.
3. Инфекционная анемия цыплят / А. С. Алиев [и др.] // Ветеринарная медицина. -2011. - № 1. - С. 49-53.
4. Серологический мониторинг инфекционной анемии цыплят и молекулярно-биологическая характеристика изолятов вируса / В. А. Лобанов [и др.] // Вестник Российской академии сельскохозяйственных наук. - 2003. - N° 2. - С. 66-69.
