CC BY
217
УДК 616. 3 - 018. 2 - 007. 17
ПАТОЛОГИЯ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ У ПАЦИЕНТОВ С ДИСПЛАЗИЕЙ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ
Г.И. Нечаева, Е.А. Лялюкова, Н.Н. Мекина
Омская государственная медицинская академия
Желудочно-кишечный тракт как одна из "коллагенизированных" систем органов, неизбежно вовлекается в патологический процесс при дисплазии соединительной ткани (ДСТ). Патология органов пищеварения, встречается более чем в 70% случаев [17]. Описаны отклонения от нормы всех отделов пищеварительной системы, чаще в их сочетании. В среднем на одного пациента приходится 3,2 диспластико-зависимых гастроэнтерологических синдрома.
Диспластикозависимые изменения со стороны полости рта. При осмотре полости рта следует обращать внимание на высоко расположенное небо, неправильное расположение и неправильную форму зубов, неправильный прикус и сверхкомплектные зубы, макроглоссию [18]. Дис-пластикозависимые изменения со стороны полости рта имеют значение на начальных этапах пищеварения, нарушая процесс механической переработки пищи. При наличии видимых косметических дефектов могут усугубляться также психические и невротические расстройства, свойственные пациентам с ДСТ.
Диспластикозависимые изменения размеров и длины полых органов. Соединительная ткань серозной оболочки, продольного и кругового мышечных слоев, подслизистой основы и слизистой оболочки образует единый соединительнотканный остов полых органов, который обусловливает, в свою очередь, их функциональную и анатомическую вариабельность. При ДСТ часто выявляются изменения длины и размеров органов пищеварения: мегаколон и долихосигма, удлиненный желчный пузырь. Изменение размеров, длины, как правило, рано и в значительной степени отражается на функциональной способности всего органа. Удлинение органов сопровождается снижением их сократительной способности, застойными явлениями содержимого, которые приводят к развитию дистрофических процессов в их стенке.
Достаточно часто при ДСТ выявляют-
ся аномалии органов пищеварения, которые не относятся непосредственно к проявлениям дисплазии, но нередки у пациентов с недифференцированными ее формами. Различают аномалии формы, положения, количества органов пищеварения. Часто обнаруживаются перегибы перегородки желчного пузыря, Б-образный желчный пузырь, реже - дубликатура желчного пузыря [4]. Внутрипузырные перегородки локализуются в разных отделах и отходят от стенки во всевозможных направлениях в виде полулунной или циркулярной мембраны. Они состоят из слизистой оболочки, гладких мышц и содержащей сосуды соединительнотканной стромы [3]. По локализации перегородки в большинстве случаев наблюдаются в области тела, реже - дна и шейки желчного пузыря.
Диспластикозависимые нарушения фиксации органов. Изменения положения органов пищеварения также могут быть обусловлены ДСТ. При ирригоскопии изменения положения толстого кишечника обнаруживаются у 90% пациентов с ДСТ, колоноптоз - у 26% [17]. Нередко при ДСТ встречается так называемая "Л"-фор-ма толстого кишечника, для которой характерно высокое расположение селезеночного изгиба ободочной кишки при низко расположенных печеночном изгибе и поперечно-ободочной кишке (рис. 1). Данная форма характеризуется преимущественно мышечным вариантом строения кишечной стенки с тонкой соединительнотканной структурой органа, высоким содержанием мышечной ткани, основного вещества, гликозаминогликанов и низким объемом фибробластов, эластических и ретикулярных волокон [11].
Диспластикозависимые изменения стенки полых органов. Диспластикозави-симые изменения стенки полых органов ведут к развитию дивертикулов пищевода, желудка, желчного пузыря, тонкого и толстого кишечника. Удлинение полого органа, нарушение моторики и, как следствие, повышение внутриполостного дав-
Рис. 1. Пространственное расположение «Л»- формы толстой кишки в брюшной полости при ДСТ.
ления на фоне ДСТ обусловливают развитие грыжевидного выпячивания слоев стенки полого органа. Дивертикулы могут возникать практически в любом отделе желудочно-кишечного тракта, чаще толстой кишки, несколько реже - двенадцатиперстной, возможно их сочетание. Если дивертикулы двенадцатиперстной кишки располагаются в непосредственной близости от головки поджелудочной железы и общего желчного протока, то это может стать причиной дисфункции сфинктера Одди по билиарному или панкреатическому типу. Локализация дивертикулов преимущественно на внутренней стенке средней трети нисходящей части ДПК объясняется наибольшей слабостью кишечной стенки в этой области из-за особенностей васку-ляризации [15]. Вторым по частоте участком локализации дивертикулов в ДПК является ее нижняя горизонтальная часть. Диагноз дивертикулеза ставится во время рутинного исследования желудочно-кишечного тракта, обычно предпринимаемого по другим причинам [15].
Моторно-тонические нарушения и изменения сфинктерного аппарата желудочно-кишечного тракта у пациентов с ДСТ. Диспластикозависимые изменения формы и длины полых органов, как правило, сочетаются с моторно-тоническими расстройствами этих органов. Двигательная функция желудочно-кишечного тракта - важный компонент пищеварительного процесса. Длительно текущие моторно-тоничес-кие расстройства нередко действуют как
Рис. 2. Сегментация кишки и высокое внутри-кишечное давление на фоне ДСТ обусловливают выпячивание слизистой оболочки через слабые места в мышечной оболочке (по С. Andrews et al., 2002).
ведущие патогенетические факторы воспалительных заболеваний органов пищеварения, являются основой формирования органической патологии (эзофагиты, холециститы, желчнокаменная болезнь и др.). При ДСТ чаще встречаются гипо-моторные расстройства. Степень дисфункциональных расстройств и их клинические проявления нарастают по мере увеличения выраженности признаков ДСТ [1].
Моторно-тонические нарушения желудочно-кишечного тракта, слабость сфинк-терного аппарата с нарушением экскреции пищеварительных соков и различными рефлюксами нередко определяют клиническую симптоматику со стороны органов пищеварения. Причинами рефлюксов у пациентов с ДСТ могут быть недостаточность клапанов или сфинктеров вследствие слабости их соединительнотканных структур и изменение градиента давления в полых органах [2]. У пациентов с ДСТ встречаются гастроэзофагальный, дуодено-гастральный, дуоденопанкреатический, дуоденобилиарный, билиарно-панкреати-ческий, панкреато-холедохо-пузырный рефлюксы. У 2/3 больных выявляются сочетанные формы функциональных нарушений [1].
Следствием гастроэзофагального реф-люкса, развившегося на фоне нарушения антирефлюксного барьера, снижения тонуса нижнего пищеводного сфинктера является более высокая частота гастроэзофа-геальной рефлюксной болезни у пациентов с признаками ДСТ.
Степень выраженности патологических гастроэзофагеальных рефлюксов прямо пропорциональна выраженности и количеству признаков ДСТ у пациентов.
У пациентов с "кислым" вариантом патологического рефлюкса чаще выявляются "голодные" боли в животе, изжога и признаки эрозивного эзофагита при фибро-гастроскопии. Развитие "щелочного" гаст-роэзофагеального рефлюкса при ДСТ ассоциировано с патологией билиарного тракта. Для этого варианта рефлюкса характерны боли в эпигастрии при физической нагрузке, отрыжка горечью и признаки фибринозного эзофагита при фиброга-строскопии [5].
В развитии дуоденогастрального рефлюкса важное значение имеют недостаточность привратника, нарушения моторики и аномалии двенадцатиперстной кишки, изменения градиента давления по обе стороны привратника [1]. При проведении релаксационной дуоденографии у 77% пациентов с ДСТ и дуоденогастральным реф-люксом выявляются аномалии формы и положения ДПК, дуоденоеюнального перехода, признаки артериомезентериаль-ной компрессии [16]. У абсолютного большинства пациентов с признаками ДСТ моторно-тонические нарушения по результатам поэтажной манометрии характеризуются признаками эзофагогастродуодено-стаза, нарушением функции пилорического канала по типу его недостаточности [16].
Одним из проявлений ДСТ является первичная недостаточность баугиниевой заслонки - одной из причин микробной контаминации тонкого кишечника. Установлено, что больные с первичной недостаточностью баугиниевой заслонки отличаются обилием стигм дисморфогенеза соединительной ткани. Степень дисбакте-риоза кишечника также коррелирует с выраженностью локомоторных и висцеральных проявлений ДСТ [10].
Нарушения вегетативного гомеостаза у больных с заболеваниями органов пищеварения и ДСТ. Диспластикозависимые изменения в структуре органов пищеварения, нарушения фиксации, формы и длины полых органов предрасполагают к формированию синдрома висцеральной гиперчувствительности и ассоциированы с большей выраженностью вегетативной дисфункции, депрессивно-ипохондрическим типом реагирования на болезнь и тревожностью. Большинство исследователей отмечают у больных с патологией органов пищеварения и синдромом вегетативной дисфункции наличие множества жалоб со стороны других органов и систем: это проявле-
ния функциональной кардиопатии, нейро-генной дисфункции мочевого пузыря и др.[6, 7, 8]. Присоединение к маловыра-женному диспластическому фону патологии органов пищеварения ведет к разворачиванию, усложнению соматогенных неврастеноподобных расстройств с формированием дезадаптивной тревоги или невротической депрессии.
Особенности течения заболеваний органов пищеварения на фоне ДСТ. Многими исследователями были показаны принципиальные различия некоторых воспалительных заболеваний внутренних органов и слизистых у пациентов с ДСТ по сравнению с таковыми без признаков неполноценности соединительной ткани [12, 16, 17]. Частота обнаружения эзофагитов, гастритов, дуоденитов, холециститов, моторных нарушений полых органов при ДСТ значительно выше, чем в популяции [1, 12, 16]. В клинической картине кислотозависимых заболеваний желудочно-кишечного тракта преобладают диспептический и астено-вегетативные синдромы. Доминируют неопределенные жалобы на "желудочный дискомфорт", отсутствует язвенноподоб-ная симптоматика. Характерны слабая выраженность болевого синдрома и несоответствие клинических и эндоскопических признаков заболевания.
Основной этиологической формой хронического гастрита у пациентов с ДСТ является Нр-ассоциированный гастрит [9]. Частота выделения пилорического хели-кобактера из слизистой оболочки антраль-ного отдела желудка составляет 53%, из слизистой фундального отдела - 13,5% [16]. Определенную роль в обострении кисло-тозависимых заболеваний желудочно-кишечного тракта у пациентов с ДСТ играют психогенные факторы [7].
Эндоскопические признаки гастродуо-денитов при ДСТ также имеют свои особенности. Типичными изменениями при фиброгастроскопии являются пастозность слизистой, утолщение складок и неравномерность окраски [12, 14].
ДСТ оказывает влияние на патологические процессы в слизистой желудочно-кишечного тракта, усугубляя нарушения местного лимфо- и кровообращения, дистрофические процессы в органах. Как отражение нарушения микроциркуляции с застоем лимфы и формированием лимфо-ангиоэктазий в двенадцатиперстной кишке при ДСТ чаще визуализируются мно-
гочисленные мелкие белесоватые высыпания типа "манной крупы" [14, 16]. В био-псийном материале ДПК обнаруживаются явные признаки деструкции соединительной ткани в виде накопления глико-заминогликанов, изменений формы элас-тиновых волокон, скудной эозинофильной инфильтрации, гиалиноза сосудов [14].
По результатам морфологических исследований у детей с ДСТ чаще выявляется сочетанное поражение слизистой оболочки желудка и ДПК по типу гастродуо-денита, локальное поражение слизистой желудка (гастрит) возникает реже [16]. Антральный отдел вовлекается в патологический процесс гораздо чаще, чем тело желудка, и более выраженные морфологические изменения в нем соответствуют активному атрофическому гастриту [16]. Доказана первичность поражения у них слизистой ДПК по отношению к слизистой желудка. Морфологические признаки активности в слизистой ДПК также определяются чаще, чем в слизистой желудка. Характерно диффузное поражение ДПК с одинаковой частотой атрофичес-ких и поверхностных изменений в слизистой [16].
У взрослых с ДСТ преобладающей формой гастрита является пангастрит, доминируют атрофические изменения в теле желудка. Изолированное поражение ант-рума встречается редко, что объясняет отсутствие в этой группе больных язвен-ноподобной симптоматики [12]. Чаще встречается слабая или умеренная степень Нр-колонизации слизистой оболочки. Степень активности Нр-ассоциированного гастрита у лиц с ДСТ значительно ниже, чем у пациентов без ДСТ [12]. Хронический гастрит протекает со сниженными показателями желудочной секреции, низким уровнем гастрина [12]. Главным отличием гастрита при ДСТ служит также формирование аутоиммунного компонента, что подтверждено гиперэкспрессией HLA/DR антигенов, превращением муко-цитов в антигенпрезентирующие клетки, появлением аутоантител к париетальным клеткам у данной категории пациентов. Неадекватная реакция местного иммунитета желудка на антигенную стимуляцию отражает иммунологический дисбаланс, свойственный лицам с ДСТ. Одновременно с антителами к париетальным клеткам нередко выявляются антитела к коллагену, эластину, тканям тонкого и толстого кишечника, печени [12].
Пациенты с ДСТ имеют повышенный риск развития язв желудка и ДПК, так как соединительная ткань играет важную роль как на стадии формирования язвенного дефекта, так и на стадии рубцевания. При язвенной болезни (ЯБ) в процесс всегда вовлекается подслизистый слой, богатый соединительнотканными элементами, а ремиссия заболевания возможна только при образовании "качественного" рубца, завершенности процессов коллагенообра-зования [13]. При ДСТ чаще выявляется атрофический гастрит с преимущественным поражением тела желудка, поэтому такие пациенты имеют высокий риск развития опухолевых заболеваний (р ак же лудка, карциноид). В связи с этим возникает необходимость формирования групп риска среди пациентов с ДСТ с целью проведения профилактических мероприятий, направленных на раннее выявление предраковых изменений на слизистой желудка.
В заключение следует подчеркнуть, что более высокая частота гастроэнтерологической патологии у пациентов с ДСТ свидетельствует о значении последней в развитии патологии органов пищеварения.
В целях оптимизации диагностики и выбора лечебной тактики необходимо разграничивать понятия: висцеральные проявления ДСТ (диспластикозависимые гастроэнтероколитические синдромы), аномалии развития органов пищеварения и заболевания органов пищеварения, ассоциированные с ДСТ.
ДСТ представляет собой морфофунк-циональные изменения органов пищеварения с прогредиентным течением.
Аномалии органов пищеварения не относятся к проявлениям ДСТ, но они достаточно часто выявляются у пациентов с недифференцированными формами дис-плазии.
Приводим пример клинического наблюдения пациентки с ДСТ.
С., 37 лет, госпитализирована в гастроэнтерологическое отделение с диагнозом: хронический об-структивный панкреатит, рецидивирующее течение, болевая форма, обострение. При поступлении больная жалуется на боли в эпигастральной, мезогаст-ральной области, горечь во рту, тошноту, стул со склонностью к запорам (один раз в 3-4 дня), вздутие живота, низкую массу тела при сохраненном аппетите (пациентка ограничивает прием пищи из-за болей).
Из анамнеза: считает себя больной в течение 17 лет. В возрасте 15 лет была диагностирована ДСТ.
С 20-летнего возраста ее неоднократно лечили по поводу хронического панкреатита, принимает омеп-разол, препараты панкреатина, без эффекта. Ухудшение в течение последнего месяца, госпитализирована для обследования и коррекции лечения.
При осмотре состояние больной удовлетворительное. Трофологическая недостаточность 2-й степени (ИМТ - 16 кг/м кв.); плоскостопие; варикозное расширение вен нижних конечностей; килевид-ная деформация грудной клетки. Над легкими везикулярное дыхание, хрипов нет. Границы сердца в пределах нормы. Тоны сердца несколько приглушены, ритмичны. ЧСС - 78 в 1 минуту. Живот мягкий, при пальпации умеренно болезненный в мезо-гастральной области, ближе к левому подреберью. Пальпируется спазмированная сигмовидная кишка, умеренно болезненная. Печень не увеличена. Край при пальпации мягкий, безболезненный. Симптомы Керра, Ортнера отрицательные. Стул один раз в 4 дня, без патологических примесей.
При обследовании патологических изменений в крови и моче не выявлено. Функциональные пробы печени без изменений. Уровень амилазы в крови, моче - в норме. Копроскопия: реакция на скрытую кровь - отриц., мыш. волокна перевар., нейтр.жир-, мыла +; клетчатка неперев.2+; перев.+; крахмал внеклет.+
Фиброгастродуоденоскопия с морфологическим исследованием биоптата выявила поверхностный антральный гастрит, неактивный, Нр-негативный. Функциональные изменения: гипомоторная диски-незия желудка и ДПК.
УЗИ абдоминальное: признаки нефроптоза 2-й степени.
Из анамнеза обращало на себя внимание, что боли в животе носили нестойкий характер, появлялись, как правило, на фоне усиления запоров. У пациентки отсутствовали возможные причины развития хронического панкреатита (злоупотребление алкоголем, наличие желчнокаменной болезни и др.) Инструментальные и лабораторные исследования позволили отвергнуть диагноз хронического панкреатита. Одновременно обращало на себя внимание наличие у пациентки выраженных висцеральных и локомоторных проявлений ДСТ: килевидная деформация грудной клетки, плоскостопие, варикозное расширение вен нижних конечностей, нефроптоз, что послужило причиной для уточнения характера дис-пластикозависимых изменений со стороны органов пищеварения. Пациентке были проведены ирриго-скопия и колоноскопия.
Ирригоскопия: сигмовидная кишка удлинена, извита, дивертикулы сигмовидной кишки. Поперечно-ободочная кишка провисает в гипогастральную область. Заключение: дивертикулез сигмовидной кишки, долихосигма, трансверзоптоз.
Ректосигмоколоноскопия: слизистая правой половины толстой кишки ярко-красного цвета, отечная, сосудистый рисунок выражен. Баугиниевая заслонка билабиального типа не смыкается. В сигмовидной кишке видны овальные углубления стенок кишки диаметром 3-4 мм, до 2 мм глубиной. Слизи-
А
Рис. 3. Ирригограмма пациентки.
стая оболочка бледно-розовая, складки толстой кишки нормальной высоты. Гаустры толстой кишки без особоенностей. Сигмовидная кишка извита, подвижна, поперечно-ободочная провисает в гипогастраль-ную область. Заключение: дивертикулы сигмовидной кишки; трансверзоптоз.
Диагноз хронического панкреатита был исключен. Выставлен окончательный диагноз: основное заболевание - дивертикулез сигмовидной кишки; осложнения основного заболевания - синдром избыточного бактериального роста в кишечнике (клинически); фоновое заболевание - ДСТ; трансверзоптоз 2-й степени; долихосигма; недостаточность ба-угиниевой заслонки; нефроптоз 2-й степени; трофологическая недостаточность 2-й степени; синдром вегетативной дисфункции; килевидная деформация грудной клетки; плоскостопие; варикозное расширение вен нижних конечностей.
Сопутствующие заболевания - хронический неатрофический неактивный антральный Нр-нега-тивный гастрит с синдромом диспепсии (дискине-тический вариант)
Врачебная ошибка заключалась в том, что изначально не учитывалось наличие у пациентки ДСТ. Клиническая симптоматика обусловлена патологией толстого кишечника, в частности дивертикулезом сигмовидной кишки, аномальным расположением поперечно- ободочной кишки вследствие слабости связочного аппарата. Данные изменения следует расценивать как проявления ДСТ. Синдром избыточного бактериального роста в кишечнике развился на фоне недостаточности баугиниевой заслонки и хронических запоров. Лечение по поводу хронического панкреатита ингибиторами протонной помпы не только не приносило эффекта, но было нежелательным, так как понижение желудочной секреции усугубляло имевшиеся дискинетические расстройства со стороны желудка. Пациентке назначено лечение: препараты панкреатина (мезим-форте) по 10 тыс. Ед липазы на прием, прокинетики (дом-перидон) по 10 мг 4 раза в день до еды, лактулоза по 30 мл в сутки. Состояние значительно улучшилось. Пациентку выписали на амбулаторное долечивание.
Настоящий клинический пример подтверждает присущую пациентам с ДСТ полиморбидность, что диктует необходимость тщательного клинического обследования пациентов данной группы еще на амбулаторном этапе. Практическому врачу следует также помнить, что у пациентов с внешними (локомоторными) проявлениями ДСТ, как правило, отмечается нетипичная клиническая симптоматика со стороны внутренних органов и имеет место изменившаяся реактивность организма в целом.
ЛИТЕРАТУРА
1. Ахмедов В.А. Рефлюксная болезнь и органы-мишени. - М., 2007.
2. Ахмедов В.А. Сочетанные рефлюксные нарушения верхних отделов желудочно-кишечного тракта: механизмы развития, принципы диагностики и лечения : Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. - Омск, 2004.
3. Бугаев И.В., Антюфьев В.Ф., Будкарь Л.Н. // Урал. кардиол. журн. - 2001. - № 2.
4. Вахрушев Я.М., Петрова Л.И. // Гепатология. -2005. - № 3. - С. 26-30.
5. Взаимосвязь гастроэзофагеального рефлюкса и признаков дисплазии соединительной ткани у детей и подростков : пособие для врачей / С.Ф. Гнусаев и др. -М., 2004.
6. Гладких Н.Н., Ягода А.В. // Омск. научн. вестн. Приложение. - 2005. - № 5. - С. 27-29.
7. Друк И.В., Нечаева Г.И. // Омск. научн. вестн. Приложение. - 2005. - № 5. - С. 30-31.
8. Земцовский Э.В. Соединительнотканные дисплазии сердца. - СПб, 2000.
9. Калмыкова А.С., Якубовская О.Г., Зурначева Э.Г. // Омск. научн. вестн. Приложение. - 2005. - № 5. -С. 72-74.
10. Клеменов А.В., Мартынов В.Л., Торгушина Н.С. // Тер. арх. - 2003. - № 4. - С.17 - 19.
11. Комиссаров С.В. Форма, размеры, пространственное расположение толстой кишки и строение ее мышечно-соединительнотканного комплекса у мужчин: Автореф. дисс. ...канд. мед. наук. - Красноярск, 2002.
12. Лебеденко Т.Н. Клинико-морфологическая характеристика хеликобактер-ассоциированного гастрита у больных с дисплазией соединительной ткани: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. - Омск, 1999.
13. Нечаева Г.И., Викторова И.А., аАкимова М.А. Материалы VII Российского национального конгресса "Человек и лекарство". /Тез .докл. - М., 2000. - С. 173.
14. Нечаева Г.И., Викторова И.А., Викторов С.И., Акимова М.А. // Сиб. конс. - 2002. - № 3 (27). -С. 33 - 34.
15. Пасечников В.Д., Чуков С.З.// Consilium medicum. Приложение. - 2005. - № 2. - С.3-13 .
16. Солодовник А.Г., Мозес К.Б. // Омск. научн. вестн. Приложение. - 2005. - № 5. - С. 71-72.
17. Яковлев В.М., Глотов А.В., Ягода А.В. Иммунологические синдромы при наследственной дисплазии соединительной ткани. - Ставрополь, 2005.
18. Яковлев В.М., Нечаева Г.И. Кардиореспи-раторные синдромы при дисплазии соединительной ткани. - Омск, 1994.
УДК 616 - 056. 552 - 018. 2 - 007. 17
ТРОФОЛОГИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПРИ ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ: КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ, МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
Е.А. Лялюкова
Омская государственная медицинская академия
В литературе встречаются сообщения о высокой частоте гипотрофии у лиц с проявлениями дисплазии соединительной ткани (ДСТ). Признаки трофологической недостаточности наблюдаются у всех пациентов с дифференцированными признаками ДСТ и у 40% с недифференцированными признаками [2]. Учитывая распространенность и выраженность признаков гипотрофии у пациентов данной категории, некоторые авторы даже предлагают оценивать ее как один из фенотипичес-ких признаков дисплазии [9]. Несмотря на распространенность и выраженность
ДСТ, трофологическая недостаточность остается малоизученным синдромом.
Кахексия характерна для терминальных периодов многих хронических заболеваний (онкологические, сердечно-сосудистые, аутоиммунные, нефрологические) и является многофакторным расстройством [1, 6, 7]. Развитие трофологической недостаточности, ее характер и выраженность могут быть обусловлены рядом причин -дисбалансом между потребностями и поступлением питательных веществ в организм, нарушением утилизации питательных веществ в организме вследствие патологического процесса (рис. 1) [7].
6. "Казанский мед. ж.", № 5, приложение.
81
