CC BY
6
https://doi.org/10.55308/1560-9510-2022-26-1-24-28 Обзорная статья / Review article
© ПИМЕНОВА Е.С., КОРОЛЕВ Г.А., 2022 Пименова Е.С., Королев Г.А.
Патология энтеральной нервной системы у детей с аноректальными пороками развития
ФГАОУ ВО «Первый московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова Министерства здравоохранения Российской Федерации (Сеченовский Университет)», 119991, Москва, Российская Федерация
Введение. Статья посвящена проблемам порока развития энтеральной нервной системы (ЭНС) у пациентов с аноректальными мальформациями (АРМ). Функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта у пациентов с АРМ после ано-ректопластики (неполное опорожнение кишечника, запоры и недержание кала) являются актуальной проблемой детской хирургии.
Материалы. Поиск источников литературы по теме проводился с использованием баз данных Scopus, PubMed, Google Scolar и eLibrary.
Результаты. Причины неудовлетворительных результатов лечения многочисленны: недоразвитие мышц тазового дна, аномалии развития крестцово-копчиковой области, повторные операции. В последние годы определённое внимание уделяется патологии энтеральной нервной системы в структуре АРМ, так как внутриутробная миграция нейробластов и формирование нейрональной сети кишечника идет в неразрывной связи с закладкой задней кишки. При этом в источниках литературы информация о состоянии ЭНС у детей с аноректальными трансформациями немногочисленна и разрозненна. Нарушение развития ЭНС у пациентов с АРМ, по данным разных авторов, колеблется от 3,5 до 94%. Частота истинного аганглиоза (болезни Гиршпрунга) у детей с АРМ, по данным многоцентровых исследований, невелика (до 3,4%%).
Заключение. АРМ - это группа врождённых пороков развития аноректальной области. Качество жизни пациентов после операции нередко страдает за счёт развития функциональных нарушений, таких как неполное опорожнение кишечника, запоры, недержание кала.
Необходимы дальнейшие исследования, направленные на выявление изменений ЭНС при аноректальных пороках развития с целью коррекции тактики ведения и улучшения качества жизни пациентов после операции. Ключевые слова: аноректальные мальформации; энтеральная нервная система; дети
Для цитирования: Пименова Е.С., Королев Г.А. Патология энтеральной нервной системы у детей с аноректальными пороками развития. Детская хирургия. 2022; 26(1): 24-28. https://doi.org/10.55308/1560-9510-2022-26-1-24-28
Для корреспонденции: Королев Григорий Алексеевич - клинический ординатор кафедры детской хирургии и урологии-андрологии им. Л.П. Александрова ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова МЗ РФ (Сеченовский Университет)», 119991, Москва, Российская Федерация. E-mail: KorolevG.A@yandex.ru
Участие авторов: Пименова Е.С. - концепция и дизайн исследования, редактирование; Королев Г.А. - сбор и обработка материала, написание текста. Все соавторы - утверждение окончательного варианта статьи, ответственность за целостность всех частей статьи. Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов. Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.
Поступила в редакцию 12 октября 2021 / Принята в печать 07 января 2022
Pimenova E.S., Korolev G.A.
Pathology of the enteral nervous system in children with anorectal malformations
Sechenov First Moscow State Medical University, Moscow, 119991, Russian Federation
Introduction. The review describes a pathology of the enteric nervous system (ENS) in patients with anorectal malformations (ARM). Functional gastrointestinal disorders in children with APM after anorectoplasty (bowel impaction, constipation and fecal incontinence) is an actual problem in pediatric surgery.
Materials. Literature searches was done in Scopus, PubMed, Google Scolar and eLibrary databases.
Results. Reasons of unsatisfactory outcomes after the treatment are various: underdevelopment of pelvic floor muscles, low .sacral ratio, redo procedures. In recent years, a certain attention has been paid to the pathology of enteric nervous system in the structure of ARM pathologies, since the intrauterine migration of neuroblasts and formation of the intestinal neuronal network are inextricably linked with the hindgut anlage. At the same time, literature on ENS state in children with anorectal transformations is not numerous and scattered. Impairments in ENS development in patients with ARM, by different authors, ranges from 3.5 to 94%. By findings of multicenter trials, the incidence of true agangliosis (Hirschsprung's disease) in children with ARM is low (up to 3.4%).
Conclusion. ARM is a group of congenital malformations of the anorectal region. The quality of life of such patients often worsens after surgery due to functional disorders, such as incomplete bowel movements, constipation and fecal incontinence. Further researches are
needed to identify changes in ENS in patients with anorectal malformations in order to correct management tactics and improve their quality of life after surgery.
Keywords: anorectal malformations; enteric nervous system; children
For citation: Pimenova E.S., Korolev G.A. Pathology of the enteral system in children with anorectal malformations. Detskaya khirurgiya (Russian Journal of Pediatric Surgery) 2022; 26(1): 24-28. https://doi.org/10.55308/1560-9510-2022-26-1-24-28 (In Russian)
For correspondence: Grigoriy Á. Korolev, resident, department of pediatric surgery and urology-andrology, Sechenov First Moscow State Medical University, 119991, Moscow, Russian Federation. E-mail: KorolevG.A@yandex.ru
Information about authors:
Pimenova E.S., https://orcid.org/0000-0001-7206-5987 Korolev G.A., https://orcid.org/0000-0001-5730-3684
Author contribution: Pimenova E.S. - study concept and design, editing; Korolev G.A. - material collection and processing, text writing. All co-authors - approval of the final version of the article, responsibility for the integrity of all parts of the article.
Conflict of interests. The authors declare no conflict of interest. Funding. The study had no sponsorship.
Accepted: October 12, 2021 / Received: January 12, 2022
Введение
Аноректальные мальформации (АРМ) - это врождённые пороки развития аноректальной области и тазового дна (ранее классифицируемые как «атрезия ануса») [1, 2]. Аноректальные пороки составляют одну из наиболее многочисленных групп врождённых колопроктологиче-ских заболеваний в детском возрасте [1, 3]. В настоящее время нет убедительных данных, объясняющих причины развития АРМ. У пациентов с АРМ нередко наблюдаются функциональные нарушения ЖКТ - задержка стула, недержание кала, диарея, в том числе после успешно выполненной хирургической коррекции. Одним из актуальных вопросов в настоящее время остаётся влияние пороков развития энтеральной нервной системы (ЭНС) на течение АРМ [4, 5].
Цель обзора - обобщение информации об аномалиях ЭНС у пациентов с АРМ.
Этиология и патогенез аноректальных мальформаций
Согласно данным мировой литературы, частота встречаемости АРМ приблизительно 1 на 5000 новорождённых и 1 на 1500 живорождённых [1, 6, 7]. Примерно у половины детей с АРМ выявляют сопутствующие аномалии: патологию мочеполовой системы (40-50%), заболевания сердечно-сосудистой системы (30-35%), спинальный дизрафизм (25-30%), пороки развития ЖКТ (5-10%). В 4-9% случаев АРМ входит в состав ассоциации VACTERL (группа сочетанных аномалий развития; название VACTERL составлено из первых букв наименований пороков, входящих в состав синдрома:
V (лат. Vertebral anomalías) - аномалии позвоночника и рёбер;
А (лат. Ani atresia) - атрезия ануса;
С (лат. Cardiovasculares anomalías) - дефекты перегородок и другие пороки сердца;
ТЕ (лат. Tracheo-esophageal fistula) - трахеопищевод-ный свищ с атрезией пищевода;
R (лат. Renum vitia) - аномалии почек - агенезия, дисплазия, гидронефроз; единственная пупочная артерия;
L (лат. Tibiae defectus) - дефекты лучевой кости -гипоплазия I пальца или лучевой кости, преакси-альная полидактилия и синдактилия) [2, 5].
Этиология аноректальных пороков до конца не изучена. В настоящее время ведутся исследования о влиянии генетических мутаций, окружающей среды и тератогенных факторов [8]. Нередки случаи семейных форм АРМ, которые входят в состав синдромов Куррарино (мутация
в гене HLXB9), Палистера-Холла, Таунса-Брокса (мутация в гене Salll). В настоящее время расшифрованы и описаны гены, отвечающие за развитие аноректальных мальформаций (WNT3A, PCSK5, TCF4, MKKS, GLI2, HOXD12, BMP4), а также мутации в различных генах (Shh, Gli, Bmp7, Wnt5a), приводящих к нарушению развития уроректальной перегородки и формированию ано-ректальных пороков [1, 5].
Существуют две теории, объясняющие патогенез АРМ, - гипотеза «несостоявшейся миграции» и «нарушения каудальной дифференцировки» [3, 9]. ЖКТ развивается из трёх зародышевых листков: мезодермы, энтодермы и эктодермы. В ходе эмбриогенеза ЖКТ подразделяется на три отдела - переднюю, среднюю и заднюю кишки [10]. АРМ развиваются вследствие аномалий развития задней кишки. В настоящее время выделяют два критических момента формирования кишечника в раннем неонатальном периоде - инвагинацию конечной энтодермы и дифферен-цировку мышечной мезенхимы [11].
Варианты АРМ могут быть разнообразными, нередко при отсутствии ануса в долженствующем месте прямая кишка может свищом впадать в мочевой пузырь, уретру, преддверье влагалища, а также иметь единое с влагалищем и уретрой выходное отверстие на промежность (пер-систирующая клоака у девочек) [12].
Морфология и функции энтеральной нервной системы
Формирование ЭНС начинается с миграции нервных клеток от нервного гребня в спланхническую мезодерму передней кишки, затем эти клетки мигрируют каудально в среднюю кишку. Нервная система задней кишки закладывается из крестцового нервного гребня [13]. Таким образом, процесс развития кишки неразрывно связан с развитием ЭНС.
Как самостоятельный отдел нервной системы ЭНС не была выделена вплоть до 70-х гг. XX века. Ранее использовался термин, предложенный А.Д. Ноздрачевым, «метасимпатический отдел вегетативной нервной системы» [14]. В настоящее время ЭНС описана как совокупность нейронов и сплетений, берущих свое начало от nervus vagus и нервного гребня. Компоненты ЭНС мигрируют и дифференцируются в области кишечника под воздействием транскриптационного фактора Sox10 и фактора PHOX2B [15, 16]. Основные ганглионарные образования ЖКТ - сплетения Мейсснера (подслизистые нервные сплетения) и Ауэрбаха (межмышечные нервные сплетения) [17]. Они контролируют сократимость гладких мышц стенки всего ЖКТ, работу желёз, секрецию жидко-
https://doi.org/10.55308/1560-9510-2022-26-1-24-28 Review article
сти и электролитов независимо от ЦНС [7, 16, 18]. Также выделяют интерстициальные клетки Кахаля (ИКК), которые располагаются в толще мышечных слоев, служат пейсмекерами медленных волн деполяризации и контролируют локальную регуляцию функциональной активности гладкой мускулатуры кишечника [19, 20]. ЭНС также осуществляет взаимодействие со многими другими клетками ЖКТ - эпителиальными, эндокринными и иммунными - для управления различными физиологическими реакциями и процессами в кишечнике [16].
Логично было бы предположить, что нарушению формирования задней кишки у плода, может сопутствовать изменение миграции нейробластов от нервного гребня по кишке. Однако до настоящего времени взаимосвязь этих процессов не изучена [7].
Патология ЭНС при АРМ
Хирургическая тактика у детей с различными вариантами АРМ согласована, при этом неудовлетворительные функциональные результаты - неполное опорожнение кишечника, запоры и недержание кала по-прежнему являются проблемой для многих пациентов в послеоперационным периоде [1, 15]. Нарушение отхождения стула является наиболее частой жалобой после хирургической коррекции пороков, возникающей у 30-60% пациентов. Копростаз может являться причиной интоксикации и должен подвергаться незамедлительной терапии. Принято считать, что возможными причинами развития запора в послеоперационном периоде могут быть недоразвитие мышц таза, рубцовый стеноз, аномалии кишечной иннервации или денервация в ходе операции [21]. Связь анорек-тальных пороков и аномалий нервной системы является предметом споров, данные коллег противоречивы.
Так, К.У РагккиЫпеп и соавт. оценивали состояние кишечных ганглиев у 25 пациентов с АРМ и обнаружили аганглиоз (отсутствие нервных ганглиев в стенке кишки) у 15 (60%) больных [4].
В свою очередь, W.B. Kiesewetter с коллегами провели исследование с участием 32 детских хирургических центров в США и Канаде, в котором была дана оценка 296 пациентам с АРМ. Лишь у 10 (3,4%) диагностирован аганглиоз [22].
А.М. Holschneider обследовал 52 пациента с АРМ и обнаружил нарушения иннервации у 49 (94%), в 23 случаях отмечен аганглиоз дистальных отделов свищевого хода, который обычно низводят на место, где должен быть анус. Из 29 биопсий прямой кишки в 10 (31%) случаях был выявлен классический аганглиоз, гипоганглиоз диагностирован у 11 (37,9%), у 4 (13,8%) - нейрональная ин-тестинальная дисплазия (деформация и гипертрофия под-слизистых нервных ганглиев), у 3 (10,3%) - другие варианты дисганглиоза [23].
W.A. Meier-Ruge и соавт. оценили 41 пациента с АРМ и отметили аномалии ЭНС в 46% случаев: в 7 (17%) случаях были выявлены признаки болезни Гиршпрунга, у 7 (17%) пациентов был диагностирован олигонейрональ-ный гипоганглиоз (уменьшение количества ИКК и гли-альных клеток в составе нервного сплетения Ауэрбаха), у 5 (12%) установили нейрональную дисплазию подсли-зистых ганглиев [24, 25].
М. Macedo и соавт. [21] провели опыт на животных, направленный на изучение связи АРМ и ЭНС. Для эксперимента применялась модель АРМ, созданная с помощь эти-лентиомочевины (ЭТМ), которая обладает тератогенным эффектом. Экспериментальные животные были разделены на 3 группы: А - здоровые плоды крыс, которым не вводилась ЭТМ; В - плоды без АРМ, рождённые от крыс, которым вводилась ЭТМ, группа С - плоды с АРМ, рождён-
ные от крыс, которым вводили тератогенный фактор. ЭТМ применяли на 11-й день гестации в дозе 125 мг/кг. Крысам выполнялось кесарево сечение на 21-е сутки. Полученные результаты оценивали с помощью иммуногистохимиче-ского анализа кальций-связывающего белка s100, который находится в ткани нервных клеток. В результате авторы обнаружили статистически значимые различия между тремя группами: в группе А наблюдалась наибольшее количество ганглиозных клеток, а в группе С - наименьшее. Авторы сделали вывод, что количество нервных ганглиев имеет прямую зависимость от АРМ [21]. Эти данные подтверждаются исследованием W. Wang и соавт., которые, используя модель, описанную выше, пришли к аналогичному выводу [7].
R.A. Schoenberg и D. Kluth, с целью изучения ЭНС, провели опыт на куриных эмбрионах. In vivo проводилось лигирование кишечника на 11-й день развития эмбриона без перевязки сосудов. При микроскопическом анализе проксимальных и дистальных участков кишечной стенки относительно «стеноза» было обнаружено, что подслизи-стое сплетение практически отсутствовало, а количество сплетений Ауэрбаха уменьшалось в непосредственной близости к лигатуре в проксимальном отделе кишки. Авторы предположили, что эти нарушения связаны со значительным расширением проксимального отдела кишки. Клетки Кахаля, которые окружают межмышечные нервные сплетения, отсутствовали как в проксимальном, так и в дистальном отделе кишки. В дистальных отделах кишки был выявлен аганглиоз [26].
Y. Huang и соавт. подтвердили важность влияния мутации гена Shh на развитие АРМ. В ходе работы было установлено, что метилирование (подавление) промотора гена Shh несколько выше в группе пациентов с «высокими» формами АРМ, чем с «низкими», и значительно выше, чем в группе здоровых пациентов. Таким образом, экспрессия гена Shh была снижена у пациентов обеих групп АРМ, по сравнению с пациентами группы контроля [27].
В свою очередь, P. Mandhan и соавт. на модели животных с АРМ, созданной с помощью ЭТМ - 125 мг/кг, установили влияние гена Shh не только на развитие ано-ректальных пороков, но и на развитие патологии ЭНС, уточнив, что патологии ЭНС и АРМ развиваются параллельно [28].
P Parkash и соавт. [29] исследовали содержание ней-ронспецифической енолазы (НСЕ) - фермента гликолиза, вазоактивного кишечного пептида (ВИП), обеспечивающего стимуляцию гладкой мускулатуры кишечника и усиление кровотока, и нейротрансмиттеров P (SP-100), обеспечивающих передачу сигналов между синапсами, с помощью иммуногистохимического анализа кишечной стенки крыс с АРМ, которым вводилась ЭТМ. В ходе эксперимента они установили, что НСЕ, ВИП и SP-100 заметно снижены в прямой кишке при «высоких» формах АРМ и умеренно снижены при «низких» пороках по сравнению с контрольной группой. Количество интраму-ральных ганглиев, окрашенных антисывороткой ВИП и SP-100, было снижено в обеих группах АРМ, что указывает на повреждение и тормозных и возбуждающих нервных волокон в кишке при АРМ. Данный факт может объяснить нарушение моторики кишечника после оперативного вмешательства.
Схожее исследование провели Y. Kubota с коллегами. Они также установили, что на более поздних этапах эмбрионального развития у плодов с АРМ наблюдается снижение SP-100 и ВИП. Также они обнаружили снижение c-kit (фактора, участвующего в пролиферации и миграции клеток) в циркулярном мышечном слое толстой кишки при АРМ [30].
https://doi.org/10.55308/1560-9510-2022-26-1-24-28
Обзорная статья
Глиальный нейрональный фактор (Glial cell-derived neurotrophic factor - GDNF) способствует поддержанию жизнедеятельности и пролиферации предшественников нервных клеток кишечника и имеет выраженный нейро-трофический эффект. Y. Huang и соавт. установили, что у крыс с АРМ наблюдается сниженная экспрессия GDNF по сравнению с контрольной группой, что может быть одной из причин развития АРМ. Экспериментальным животным с АРМ выполнялось введение экзогенного GDNF на 10-е сутки гестации, однако частота рождаемости потомства с АРМ осталась неизменной. Авторы предположили, что развитие АРМ становится необратимым после закладки задней кишки [31]. J.F. Werff и соавт., так же как и B.Q. Qi с коллегами, подтвердили, что любая деформация и деградация хвостовой части кишки может вызвать аномальное развитие клоакальной мембраны, вызывая АРМ и патологию ЭНС [32, 33].
Таким образом, в настоящее время до конца не выяснено, что является первопричиной аномалии развития задней кишки, но большинство авторов пришли к выводу, что АРМ и патология ЭНС нередко развиваются параллельно.
Заключение
АРМ - это группа врождённых пороков развития аноректальной области. Качество жизни пациентов после операции нередко страдает за счет развития функциональных нарушений, таких как неполное опорожнение кишечника, запоры и недержание кала.
ЭНС - часть периферической нервной системы, отвечающая за функцию кишечника. Согласно данным исследований последних лет, у пациентов с АРМ патология кишечных ганглиев встречается в 3,5-94% случаев. Подобный разброс данных объясняется разнородными по составу и числу выборками в разных исследованиях.
Функциональные расстройства у пациентов с АРМ могут быть связаны с патологией развития ЭНС. Многоцентровые исследования указывают на низкую вероятность сочетания АРМ с болезнью Гиршпрунга (3,5%), однако различные варианты дисганглиоза (нейрональная кишечная дисплазия, гипоганглиоз и другие) довольно часто встречаются при АРМ.
Необходимы дальнейшие исследования, направленные на выявление изменений ЭНС при аноректальных пороках развития с целью коррекции тактики ведения и улучшения качества жизни пациентов после операции.
ЛИТЕРАТУРА / REFERENCES
1. Аверин В.И., Ионов А.Л., Караваева С.А., Комиссаров И.А., Котин А. и др. Аноректальные мальформации у детей (Федеральные клинические рекомендации). Детская хирургия. 2015; 19(4): 29-35.
Averin V.I., Ionov A.L., Karavaeva S.A., Kotin A.N., Mokrushina O.G. et al. Anorectal malformations in children (federal clinical guidelines). Detskaya khirurgiya. 2015; 19(4): 29-35. (In Russian)
2. Wetherill C., Sutcliffe J. Hirschsprung disease and anorectal malformation. Early Hum Dev. 2014 Dec; 90(12): 927-32. https://doi.org/10.1016/j
3. Ленюшкин А.И. Детская колопроктология. М.: Медицина, 1990. Lenyushkin A.I. Pediatric Coloproctology [Detskaya koloproctologiya]. Moscow: Medicine, 1990. (In Russian)
4. Parkkulainen K.V., Hjelt L., Sulamaa M. Anal atresia combined with aganglionic megacolon. Acta Chir Scan. 1959; 118: 252-6.
5. Gangopadhyay A.N., Pandey V. Anorectal malformations. J Indian Assoc Pediatr Surg. 2015 Jan-Mar; 20(1): 10-5. https://doi.org/10.4103/0971-9261.145438
6. Wood R.J., Levitt M.A. Anorectal Malformations. Clin Colon Rectal Surg. 2018 Mar; 31(2): 61-70. https://doi.org/10.1055/s-0037-1609020
7. Wang W., Jia H., Zhang H., Chen Q., Zhang T. et al. Abnormal innervation patterns in the anorectum of ETU-induced fetal rats with anorectal malformations. 2011 May 16; 495(2): 88-92. https://doi.org/10.1016/j.neulet.2011.02.057
8. Wang C., Li L., Cheng W. Anorectal malformation: the etiological factors. Pediatr Surg Int. 2015 Sep; 31(9): 795-804. https://doi.org/10.1007/s00383-015-3685-0
9. Исакова Ю.Ф., Дронова А.Ф. Детская хирургия: национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2014.
Isakova Yu.F., Dronova A.F. Pediatric Surgery: National Guide [Detskaya khirurgiya. Nachionalnoe rukovodstvo]. Moscow: GEOTAR-Media; 2014. (In Russian)
10. Bhatia A., Bordoni B. Embryology, Gastrointestinal. December 30,
2018. Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537172/ (Accessed June 21, 2019)
11. Khanna K., Sharma S., Pabalan N. A review of genetic factors contributing to the etiopathogenesis of anorectal malformations. Pediatr Surg Int. 2018 Jan; 34(1): 9-20. Epub 2017 Nov 1. https://doi.org/10.1007/s00383-017-4204-2
12. Pena A., Devries P.A. Posterior sagittal anorectoplasty: Important technical considerations and new applications. J Pediatr Surg. 1982; 17: 796-811.
13. Hill M.A. Embryology Neural Crest - Enteric Nervous System. 11 March
2019. Available at: https://embryology.med.unsw.edu.au/embryology/ index.php/Neural_Crest_-_Enteric_Nervous_System
14. Гайворонский И.В. Нормальная анатомия человека. Санкт-Петербург: СпецЛит; 2011.
Gaivoronsky I.V. Normal human anatomy [Normalnaya anatomiya cheloveka]. St. Petersburg: SpecLit; 2011. (In Russian)
15. Suzuki R., Miyahara K., Murakami H., Doi T., Lane G.J. et al. Abnormal neural crest innervation in Sox10-Venus mice with all-trans retinoic acid-induced anorectal malformations. Pediatr Surg Int. 2014 Feb; 30(2): 189-95. https://doi.org/10.1007/s00383-013-3452-z
16. Rao M., Gershon M.D. Enteric nervous system development: what could possibly go wrong? Nat Rev Neurosci. 2018 Sep; 19(9): 552-65. https://doi.org/10.1038/s41583-018-0041-0
17. Shannon K., Vanden Berghe P. The enteric nervous system in PD: gateway, bystander victim, or source of solutions. Cell Tissue Res. 2018 Jul; 373(1): 313-26. https://doi.org/10.1007 s00441-018-2856-4
18. Mundt E., Bates M.D. Genetics of Hirschsprung disease and anorectal malformations. Semin Pediatr Surg. 2010 May; 19(2): 107-17. https://doi.org/10.1053/j.sempedsurg.2009.11.015
19. Агаджанова Л.С., Румянцева Т.А., Румянцева В.В. C-KIT позитивные клетки в мышечной оболочке желудка крысы. Астраханский медицинский журнал. 2013; 8(1): 18-20.
Agadzhanova L.S., Rumyantseva T.A., Rumyantseva V.V. C-KIT positive cells in the muscle membrane of the rat stomach. Astrahanskij medicinskij zhurnal. 2013; 8(1): 18-20. (In Russian)
20. Зашихин А.Л., Агафонов Ю.В., Любезнова А.Ю. К вопросу о локализации интерстициальных клеток Кахаля в составе гладкой мускулатуры различных органных систем. Экология человека. 2012; (3): 56-8.
Zashikhin A.L., Agafonov Yu.V., Lyubeznova A.Yu. On the question of the localization of the interstitial Cajal cells as part of the smooth muscles of various organ systems. Ekologiya chelovekа. 2012; (3): 56-8. (In Russian)
21. Macedo M., Martins J.L., Meyer K.F., Soares I.C. Study ofthe density of ganglion cells in the terminal bowel of rats with anorectal malformations. Acta CirBras. 2007 Nov-Dec; 22(6): 441-5.
22. Kiesewetter W.B., Sukarochana K., Sieber W.K. The frequency of aganglionosis associated with imperforate anus. Surgery. 1965 Nov; 58(5): 877-80.
23. Holschneider A.M., Ure B.M., Pfrommer W., Meier-Ruge W. Innervation patterns of the rectal pouch and fistula in anorectal malformations: a preliminary report. J Pediatr Surg. 1996 Mar; 31(3): 357-62.
24. Meier-Ruge W.A., Holschneider A.M. Histopathologic observations of anorectal abnormalities in anal atresia. Pediatr Surg Int. 2000; 16(1-2): 2-7.
25. Meier-Ruge W.A., Bruder E. Anorectal irregularities in anal atresia. Pathobiology. 2005; 72: 59-62. https://doi.org/10.1159/000084386
26. Schoenberg R.A., Kluth D. Experimental small bowel obstruction in chick embryos: Effects on the developing enteric nervous system. J Pediatr Surg. 2002 May; 37(5): 735-40.
https://doi.org/10.55308/1560-9510-2022-26-1-24-28 Review article
27. Huang Y., Zhang P., Zheng S., Dong R. Hyper methylation of SHH in the pathogenesis of congenital anorectal malformations. JPediatr Surg. 2014 Sep; 49(9): 1400-4. https://doi.org/10.1016/jjpedsurg.2014.03.007
28. Mandhan P., Sullivan M., Quan Q.B., Beasley S. The contribution of the sonic hedgehog cascade in the development of the enteric nervous system in fetal rats with anorectal malformations. J Pediatr Surg. 2007 Dec; 42(12): 2080-5.
29. Mandhan P., Qi B.Q., Beasley S.W. Aberrations of the intrinsic innervation of the anorectum in fetal rats with anorectal malformations. J Pediatr Surg. 2005 Feb; 40(2): 397-402.
30. Kubota Y., Cho H., Umeda T., Abe H., Kurumi Y. et al. Abnormal development of intrinsic innervation in murine embryos with
anorectal malformations. Pediatr Surg Int. 2012 Mar; 28(3): 295-8. https://doi.org/10.1007/s00383-011-3017-y
31. Huang Y., Zheng S. Effect of exogenous glial cell-derived neurotrophic factor on development of the enteric nervous system in the rectal end of fetal rats with anorectal malformations. Pediatr Surg Int. 2013 Apr; 29(4): 375-9. https://doi.org/10.1007/s00383-012-3251-y
32. Van der Werff J.F., Nievelstein R.A., Brands E., Luijsterburg A.J., Vermeij-Keers C. Normal development of the male anterior urethra. Teratology. 2000 Mar; 61(3): 172—83.
33. Qi B.Q., Beasley S.W., Williams A.K., Fizelle F. Apoptosis during regression of the tailgut and septation of the cloaca. J Pediatr Surg. 2000 Nov; 35(11): 1556-61.
https://doi.org/10.55308/1560-9510-2022-26-1-24-28
Обзорная статья
