CC BY
56
5. Михайлов М.К., Насруллаев М.Н. Современная лучевая диагностика и оценка распространенности рака молочной железы. /Научно-организационные аспекты и современные лечебно-диагностические технологии: Матер. 2-й Всероссийск. конф. — М., 2003. — С. 94-95.
6. Модников О.П., Родионов В.В. Мастопатия: электронное учебное пособие. — Ульяновск, 2004.
7. Насруллаев М.Н. Комплексное лучевое исследование в диагностике и оценке распространенности опухолей молочной железы: Автореф. дисс ...д-ра мед. наук. — Казань, 1999. — 43 с.
8. Семиглазов В.Ф., Семиглазова В.Р. Мастопатия — угроза малигнизации //Terra Medica. — 2005. — № 2. — С. 52-56.
9. Серебрякова С.В., Труфанов Г.Е., Фокин В.А. и др. Возможности магнитно-резонансной томографии в диагностике заболеваний молочных желез. / Материалы VII Всероссийского форума «Радиология-2006». — М., 2006. — C. 221-222.
10. Харченко В.П., Рожкова Н.И. Интервенционные методики исследования при заболеваниях молочной железы //Вестн. рентгенол. и радиол. — 1999. — № 3. — С. 26-30.
11. Хасанов Р.Ш., Гилязутдинов И.А. Мастопатия: Руководство для врачей. — Казань, 2006. — 210 с.
12. Чиссов В.И. Старинский В.В., Петрова Т.В. Зло-
УДК 616.329-007.271-089.844-06:616.34-072.1
качественные новообразования в России (заболеваемость и смертность). — М., 2004.
13. Brinek V.,FrischK.V.,KorabiowskaM. The variability of fibroadenomma in contrast-enhanced dynamick MR mammigraphy //Am. J. Roentgen. — 1997. — Vol. 173. — P. 1331-1336.
14. Heywang-Kobrunner S.H. Contrast-enhanced MRI — of the breast /Springer- Berlin — Heidelberg — New York, 1995. — 348 p.
Поступила 25.12.08.
THE DIAGNOSTIC EFFICACY OF COMPLEX RADIOLOGICAL EXAMINATION OF MAMMARY
GLANDS IN DISORDERS ACCOMPANIED BY AXILLARY LYMPHADENOPATHY
I.R. Chuvashaev, R.F. Akberov
Summary
Established was a high diagnostic efficiency of ultrasound, X-ray mammography in combination with magnetic resonance imaging and a dynamic contrast enhancement in the setting of accurate diagnosis, determining the disease rate, verification of inflammatory infiltration and metastatic lesions of the lymphatic nodes.
Keywords: breasts; mastopathy; tumors; ultrasound diagnostics; MRI; mammography.
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ ПОСЛЕ ЭЗОФАГОКОЛОНОПЛАСТИКИ
Юрий Владимирович Чикинев ‘л, Евгений Александрович Дробязгин 12,
Инесса Викторовна Симакова 12, Ирина Евгеньевна Судовых 2
1 Кафедра госпитальной хирургии лечебного факультета (зав. — проф. Ю.В. Чикинев) Института хирургии Новосибирского государственного медицинского университета,
2 Областная клиническая больница (главврач — докт. мед. наук С. С. Павленко), г. Новосибирск, e-mail: evgenyidrob@inbox.ru, ness-24@yandex.ru
Реферат
Обследованы 65 пациентов после эзофагоколо-нопластики по поводу доброкачественных стено-зирующих заболеваний пищевода. Показано, что в клиническом статусе пациентов чаще развиваются астенический синдром, дискинезия и гипотония трансплантата. Эндоскопические вмешательства выполнялись преимущественно при рубцовом сужении анастомозов искусственного пищевода. В отдельных случаях в связи с рецидивированием стеноза эзофа-гоколоноанастомоза были проведены неоднократные курсы инструментального расширения соустья.
Ключевые слова: искусственный пищевод, колоно-эзофагопластика, пластика пищевода, болезни искусственного пищевода.
Лечение доброкачественных стенози-рующих заболеваний пищевода остается одной из основных проблем хирургии пищевода. В ряде случаев консервативные мероприятия не имеют эффекта, что диктует необходимость выполнения пластики
последнего [3, 4, 6, 9, 13]. Основная масса пациентов, перенесших эзофагопластику, — лица трудоспособного возраста. Поэтому основным критерием эффективности оперативного вмешательства являются отдаленные функциональные результаты [1, 2, 4, 6]. По данным различных авторов, патологические состояния, возникающие после эзофагопластики, могут превышать 50% [8, 10]. Развитие послеоперационных патологических состояний объединяет их в группу болезней искусственного пищевода.
Отдаленные результаты эзофагоплас-тики свидетельствуют о том, что больные с искусственным пищеводом нуждаются в диспансерном наблюдении в течение всей жизни. Это обусловлено возможностью с течением времени развития в трансплантате патологических процессов, типичных для органа, из которого он
215
сформирован [1, 5, 11]. Для определения тактики диспансеризации пациентов с искусственным пищеводом, превентивных и реабилитационных мероприятий, направленных на улучшение качества жизни больных после эзофагопластики, необходим многосторонний клинический анализ, включающий комплексное рентгенологическое и эндоскопическое исследование трансплантата.
Цель исследования — изучить с помощью комплексного клинико-инструментального анализа закономерности структурных изменений искусственного пищевода, сформированного из толстой кишки, у оперированных больных доброкачественными заболеваниями пищевода.
Под наблюдением с 1997 по 2007 г. в отделении торакальной хирургии ГНОКБ на базе клиники кафедры госпитальной хирургии Новосибирского государственного медицинского университета находились 65 пациентов (38 мужчин и 27 женщин в возрасте от 19 до 68 лет) после эзофагоколонопластики. Показаниями к выполнению пластики пищевода во всех наблюдениях являлись доброкачественные заболевания пищевода, при которых консервативные и малоинвазивные вмешательства не были показаны или оказались неэффективными. У 62 пациентов были рубцовое сужение пищевода после химического ожога, у одного — ахалазия кардии, у 2 — пептическая стриктура пищевода. В 57 случаях была выполнена субтотальная шунтирующая эзофагоко-лонопластика, в 9 — экстирпация пищевода с расположением толстокишечного трансплантата в заднем средостении в ложе удаленного органа; анастомоз формировали с участком шейного отдела пищевода. «Нижний» анастомоз в 61 наблюдении накладывали с желудком, в 5 — с отводящей петлей гастроэнтроанасто-моза, в 2 — с двенадцатиперстной кишкой. Динамическое наблюдение и обследование пациентов с искусственным пищеводом осуществлялось в сроки от 3 недель до 7 лет после перенесенной эзо-фагопластики. О состоянии пациентов судили по их жалобам, субъективной оценке ими собственного состояния, результата непосредственного их обследования и основных лабораторных анализов. Рентгенологическое исследование выпол-
216
нялось с использованием жидкой бариевой взвеси на рентгеновской установке фирмы “Siemens” (Германия) с цифровой обработкой изображения. Оценивали акт глотания, состояние анастомозов, форму, положение, пищепроводную функцию трансплантата, состояние желудка и двенадцатиперстной кишки.
Для визуальной оценки состояния слизистой оболочки искусственного пищевода, эзофагогастроанастомоза и двенадцатиперстной кишки всем пациентам проводилось фиброэзофагогастроскопи-ческое (ФЭГС) исследование с использованием аппаратов фирмы “01утрш” (Япония) а1Б хР20, а1Б хд30 либо У70 с цифровой обработкой изображения.
Все пациенты после эзофагоколо-нопластики получили возможность пе-рорального приема пищи, что проявилось увеличением массы их тела. У ряда больных в различные сроки после эзофа-гопластики отмечались признаки нарушения общего состояния и дисфункции колонотрансплантата (табл. 1).
Таблищ 1
Клинические и рентгенологические синдромы, возникшие после эзофагоколонопластики (п=65)
Осложнения эзофагоколоноплас-тики Количество наблюдений
абс. %
Астенический синдром 34 52,3
Демпинг-синдром 4 6,2
Диарея 5 7,7
Дискинезия трансплантата 23 35,4
Нарушение проходимости эзофагоколоноанастомоза (стеноз соустья) 20 30,8
Гипотония трансплантата 31 47,7
S-образная деформация трансплантата 5 7,7
Преданастомотическое провисание трансплантата 9 13,8
Язва колоногастроанастомоза или трансплантата 3 4,6
Рефлюкс в трансплантат 19 29,2
Общие неспецифические симптомы в виде слабости, утомляемости и снижения физической активности отмечались в первые 6 месяцев после перенесенной эзо-фагопластики у 34 пациентов. Демпинг-синдром развился у 4 больных в течение первых 3 месяцев после операции с наложением соустья толстокишечного трансплантата с отводящей петлей тонкой
кишки при наличии гастроэнтероанастомоза. У одного пациента интенсивность демпинг-синдрома была среднетяжелой, у 3 — легкой. Изменение пищевого поведения и проведение консервативных реабилитационных мероприятий позволили добиться практически полного регресса клинических проявлений в течение первого года после операции.
Изолированная диарея имела место у 5 пациентов в первые 2 месяца после операции и была устранена проведением консервативной терапии. Диагноз диски-незии искусственного пищевода был выставлен 23 пациентам на основании жалоб на неудовлетворительную функцию трансплантата, подтвержденных после комплексного клинико-рентгенологического
обследования. Деформаций трансплантата, других органических препятствий пассажу пищевых масс по искусственному пищеводу у пациентов этой группы выявлено не было. Преимущественные сроки развития дискинезии составили первые 6 месяцев после операции.
Дисфагия органического происхождения имела место у 20 пациентов и варьировала от частичной (при приеме плотной пищи) до практически полной, с затруднением прохождения жидкости и слюнотечением. При рентгенологическом обследовании был обнаружен стеноз эзо-фагоколоноанастомоза. Во всех наблюдениях нарушений акта глотания рентгенологическим путем зарегистрировано не было. Эзофагоколоноанастомоз проецировался на левой полуокружности шеи, длина участка естественного пищевода не превышала 2 см. Резидуальный участок естественного пищевода не был расширен и не имел признаков воспаления.
Собственной пропульсивной активности искусственного пищевода из толстой кишки в нашем исследовании зарегистрировано не было. Пищепроводной функции трансплантата способствовали дыхательные экскурсии легких и диафрагмы. Задержки контраста на протяжении трансплантата не отмечалось. Гипотония трансплантата с замедлением продвижения по нему контрастной массы была выявлена у 31 больного после шунтирующей эзофагоколонопластики. Со временем при прогрессирующем снижении тонуса трансплантата усиливались его вторичная
деформация и дилатация. В 5 наблюдениях отмечалась S-образная деформация колонотрансплантата, расположенного в переднем средостении. Максимальная задержка контраста в толстокишечном трансплантате достигала 36 часов. Сужений кологастроанастомозов и анастомозов с тонкой кишкой не наблюдалось. В 9 случаях имелось провисание дистального участка искусственного пищевода перед кологастроанастомозом.
Выполнено 189 эндоскопических исследований 65 пациентам с искусственным пищеводом, сформированным из толстой кишки. Основные результаты обследования представлены в табл. 2.
Таблица 2
Эндоскопическая характеристика патологических состояний искусственного пищевода при эзофагоколонопластике (п=65)
Эндоскопическая характеристика искусственного пищевода Количество наблюдений
абс. %
Стеноз эзофагоколоноанастомоза 20 30,8
Признаки анастомозита (эзофагоколо-ноанастомоз) 3 4,6
Лигатуры устья эзофагоколоноанастомоза 2 3
Признаки анастомозита (кологастро-анастомоз) 2 3
Признаки гипотонии трансплантата 14 21,5
Выраженная деформация трансплантата 3 4,6
Застойное содержимое в просвете трансплантата 5 7,7
Рефлюкс желчи в трансплантат 4 6,1
Признаки трансплантита 7 10,8
Язва трансплантата 3 4,6
Новообразования искусственного пищевода 1 1,5
Эзофагоколоноанастомоз осуществлялся на расстоянии 18-20 см от резцов, т.е. около 2 см от глоточного кольца. Тип наложения эофагоколоноанастомоза — “конец в бок”. Во всех случаях при ФЭГС подтверждено, что устье анастомоза располагалось несколько эксцентрично.
Непосредственным продолжением хода пищевода являлся кишечный трансплантат. “Карманов”, значительного расширения участка нативного пищевода выше анастомоза не было.
Устье анастомоза имело щелевидную форму, эластичные стенки с гладкой розовой слизистой (у 52). В 13 случаях устье
анастомоза зияло. У 3 пациентов с давностью эзофагопластики от 3 недель до одного года имелись признаки анасто-мозита. Эндоскопическими признаками воспаления являлись яркая гиперемия, отек слизистой по периметру анастомоза. Было отмечено также умеренное сужение устья анастомоза за счет отека. У 3 больных обнаружены лигатуры анастомоза с перифокальными налетами фибрина. У 20 больных диагностирован стеноз эзо-фагоколоноанастомоза, развившийся в сроки от 3 месяцев до 44 лет после пластики пищевода. В 19 случаях стеноз развился за счет рубцового процесса, в одном (давность эзофагопластики — 44 года) — при возникновении первичной опухоли трансплантата. При осмотре “нижних” анастомозов искусственного пищевода зарегистрировано 2 случая анастомозита без выраженного сужения устья анастомоза и без нарушения его проходимости. Во всех наблюдениях анастомоз толстокишечного трансплантата был наложен с желудком. На участках расширения петель трансплантата, в которых имелась задержка пищевых масс, после прицельного отмывания искусственного пищевода от застойного содержимого и наложений слизи было отмечено наличие умеренной гиперемии и отека слизистой. Сосудистый рисунок был нечетким, смазанным, что подтверждало развитие воспалительной реакции стенки искусственного пищевода — трансплантита (по данным эндоскопии). Признаки транс-плантита выявлены в 7 случаях, давность пластики варьировала от 4 месяцев до 5 лет. У 3 больных при эндоскопическом исследовании обнаружились язвы нижней трети трансплантата, которые у 2 пациентов не удалось диагностировать при рентгеноскопии искусственного пищевода. Размеры дефектов составляли от 0,5 до 1,5 см в наибольшем измерении. Язвы были покрыты фибрином, слизью, признаков кровотечения выявлено не было.
У 28 больных патологических изменений искусственного пищевода, сформированного из толстой кишки, по данным эндоскопического исследования, не отмечалось. Трансплантат имел гаустральный характер рельефа, типичный для нормотонического состояния толстой кишки. После удаления пристеночного наложения 218
Таблица 3
Эндоскопические вмешательства при патологических состояниях искусственного пищевода
Варианты ФЭГС вмешательства Эзофагоколо- нопластика (п=65)
Бужирование цервикального анастомоза искусственного пищевода 10
Бужирование цервикального анастомоза с последующей его дилатацией 7
Дилатация цервикального анастомоза искусственного пищевода 3
Удаление лигатур анастомозов искусственного пищевода 3
слизи сосудистый рисунок прослеживался четко, слизистая оболочка имела розовый цвет, гладкую блестящую поверхность.
Внутрипросветные эндоскопические методы коррекции патологических состояний искусственного пищевода выполнены у 23 больных. Давность операции эзофагопластики на момент ФЭГС вмешательств варьировала от 2 месяцев до 44 лет (табл. 3). У 20 пациентов причиной вмешательства послужило рубцовое сужение соустья трансплантата с пищеводом, в 3 случаях лигатуры устья анастомоза были удалены. У 17 больных с сужением эзофагоколоноанастомоза выполнено бужирование анастомоза по струне. Для восстановления просвета анастомозов использовались бужи Savary-Gilliard (№№ 14-40). Расширение просвета пищеводнотолстокишечного соустья в 6 наблюдениях потребовало одного курса бужирования (от 1 до 7 сеансов). Еще у 4 больных выполнено от 2 до 6 курсов бужирования с интервалом от 1 до 14 месяцев. У 7 из числа этих пациентов бужирование было дополнено баллонной дилатацией анастомоза.
В 3 случаях изолированно применялся метод баллонной гидродилатации анастомоза под давлением до 3 атм. Этим больным потребовалось от 1 до 3 курсов дилатации баллонами № 20 — 25 — 30, что было единственным и окончательным методом восстановления проходимости анастомоза. Осложнений при эндоскопических вмешательствах не отмечалось.
В качестве критерия успешного расширения просвета анастомоза считали формальный показатель — максимальный номер проведенного через анастомоз бужа или баллона — и оценку самими больными степени восстановления перорально-
го питания. У всех пациентов достигнуто расширение анастомоза до диаметра бужа Savary — Gilliard (№ 40), в 5 случаях выполнена гидродилатация соустья баллонами до № 30.
У 2 пациентов бужирование анастомоза имело лишь кратковременный эффект: продолжительность “светлого” периода восстановления просвета анастомоза, достаточного для перорального питания, не превышала 2 месяцев. Рецидивирование рубцового стеноза соустья потребовало выполнения реконструкции анастомоза.
ВЫВОДЫ
1. В клиническом статусе пациентов, перенесших эзофагоколонопластику, наиболее часто отмечалось развитие астенического синдрома, дискинезии и гипотонии трансплантата. Демпинг-синдром, возникший после эзофагоколонопласти-ки, связан с анастомозированием толстой кишки с отводящей петлей тонкой кишки после выполненной гастроэнтеросто-мии.
2. Рентгеноскопически после пластики пищевода толстой кишкой наиболее характерными являются синдромы гипотонии (48%), рефлюксы в пищевод (30%), преданастомотического провисания петли кишки (14%), деформации трансплантата (8%),
3. Эндоскопическая картина коло-нотрансплантата характеризуется наличием признаков гипотонии и деформации органа с нарушением его функции, стенозами эзофагоколоноанастомозов, явлениями трансплантита, язвами искусственного пищевода.
4. Эндоскопические вмешательства выполнялись преимущественно при рубцовом сужении анастомозов искусственного пищевода. Некоторым больным потребовалось проведение неоднократных курсов инструментального расширения соустья в связи с рецидивированием стеноза эзофа-гоколоноанастомоза.
ЛИТЕРАТУРА
1. Абакумов М. М., Погодина А. Н., Сапожнико-ва М. А. и др. Хирургическая тактика у больных с послеожоговыми рубцовыми сужениями пищевода // Вестн. АМН. — 1991.- № 9.- С. 33 — 35.
2. Оскретков В. И., Казарян В. М., Ганков В. А., Климов А. Г. Выбор метода лечения больных ахалазией кар-дии // Вестн. хир. - 2003.- № 1.- С. 32-35.
3. Саенко В. Ф, Мясоедов С. Д., Кондратенко П. Н, Андреещев С. А. Пептические стриктуры пищевода и их оперативное лечение // Грудн. и серд.-сосуд. хир. — 1994. — № 1.- С. 55-58.
4. Черноусов А. Ф, Андрианов В. А, Домрачев С. А. и др. Выбор метода эзофагопластики при доброкачественных заболеваниях пищевода // Анн. хир. — 1998.-№ 1.- С. 48-51.
5. Altorjay A., Kiss J, Voros A., Szanto I., Bohak A. Malignant tumor developed in colon-esophagus // Hepatogastroenterology. — 1995. — Vol. 42(6).- P. 797-799.
6. Banki F, Mason R. J., DeMeester S. R, Hagen J. A. et al. Vagal-sparing esophagectomy: a more physiologic alternative // Ann. Surg.- 2002.- Vol. 236(3).- P. 324-335.
7. Devaney E. J., Lannettoni M. D., Orringer M. B., Marshall B. Esophagectomy for achalasia: patient selection and clinical experience // Ann. Thorac. Surg. — 2001.-Vol. 72(3).- P. 854-858.
8. Domreis J. S., Jobe B. A., Aye R. W. et al. Management of longterm failure after colon interposition for benign disease // Am. J. Surg. — 2002.- Vol. 183(5).- P. 544-546.
9. Gupta N. M., Gupta R. Transhiatal esophageal resection for corrosive injury // Ann. Surg.- 2004.-Vol. 239(3). — P. 359-363.
10. Helardot P. Caustic burns of the esophagus, esophagectomy and replacement with gastric tube: comparative study with other procedures // Saudi Med. J.-2003. — Vol. 24 (5 Suppl.).- P. 39.
11. Jeyasingham K., Lerut T., Belsey R. H. Functional and mechanical sequelae of colon interposition for benign oesophageal disease // Eur. J. Cardiothorac. Surg. — 1999. — Vol. 15(3).- P. 327-331.
12. Watson T. J., DeMeester T. R., Kauer W. K. et al. Esophageal replacement for end-stage benign esophageal disease // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. — 1998.- Vol. 115(6).-P. 1241-1247; discussion P. 1247-1249.
13. YoungM. M., Denschamps C., Trastek V. F. Esophageal reconstruction for benign disease: early morbidity, mortality, and functional results // Ann. Thorac. Surg. — 2001. — Vol. 70(5). — P. 1651-1655.
Поступила 14.01.09.
PATHOLOGIC CONDITIONS AFTER ESOPHAGOCOLONOPLASTY
Yu.V. Chikinev, E.A. Drobyazgin, I.V. Simakova,
I.E. Sudovykh
Summary
65 patients were examined after esophagocolonoplasty due to benign stenosing diseases of the esophagus. Shown was the fact that patients’ asthenic syndrome, dyskinesia and hypotension of the transplant are the most frequent clinical appearance. Endoscopic interventions were carried out mainly during cicatricial stricture of the anastomosis of the artificial esophagus. In some cases due to recurrent stenosis of the esophagocolonoanastomosis, repeated courses of instrumental expansion of the anastomosis have been carried out.
Keywords: artificial esophagus; esophagocolonoplasty; esophagoplasty; disorders of the artificial esophagus.
