CC BY
231
Заключение
Таким образом, морфологические изменения в мягких тканях периодонта у пациентов с изучаемыми нами клиническими формами патологии (быстропрогрессиру-ющий и хронический периодонтит) носят сходный характер и заключаются в наличии в тканях десны хронического продуктивного воспаления различной степени выраженности. Различное клиническое течение при схожести патоморфологической картины диктует необходимость дальнейших иссле-
дований для определения биомолекулярных маркеров прогрессирования процесса, что позволит проводить диагностику на ранних стадиях процесса, выделять группы риска с «агрессивным» течением, дифференцированно подходить к выбору лечения различных форм заболевания, что будет способствовать повышению его эффективности.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Armitage G.C. // Ann. Periodontol. - 1999. - Vol.4, N1. - P.1-6.
2. Davenport R.H.Jr., Simpson D.M., Hassel T.M. // J. Periodontol. - 1982. - Vol.53. - P.285-295.
3. Lang N.P., Bartold P.M., Culiinam M, et.al. // Ann. Periodontol. - 1999. - N4. - P.53.
4. Lindhe J. Clinical Periodontology and Implant Dentistry. - N.P.Lang, 2015. - 1371 p.
5. MombelliA, McNabb H, Lang N.P. // J. Periodontal. Res. - 1991. - N26. - P.301-307.
6. Papapanou P. // Ann. Periodontol. - 1996. - N1. -P.1-36.
7. Tonetti M., Mombelli A. // Ann. Periodontol. - 1999. -N4. - P.39-53.
nocrynuna 21.10.2016 r.
■■ W W
Патогенез хронической телогеновой алопеции
Крук Н.И.
Белорусская медицинская академия последипломного образования, Минск
Kruk N.I.
Belarusian Medical Academy of Post-Graduate Education, Minsk
Pathogenesis of chronic telogen effluvium
Резюме. В статье представлено исследование, касающееся изучения патогенеза хронического телогенового выпадения волос, в том числе роли уровня витамина D в сыворотке крови, нарушения метаболизма железа, а также патологии иммунного ответа в развитии данного заболевания. Ключевые слова: телогеновая алопеция, хроническое телогеновое выпадение волос, витамин D, железодефицитная анемия, латентный дефицит железа, иммунитет.
Медицинские новости. - 2017. - №1. - С. 79- 82. Summary. The article presents a study on the study of the pathogenesis of chronic telogen efluvium, including the role of vitamin D in the blood serum, disorders of iron metabolism, and pathology of the immune response in the development of this disease. Keywords: telogen alopecia, chronic telogen hair loss, vitamin D, iron deficiency anemia, latent iron deficiency immune system. Meditsinskie novosti. - 2017. - N1. - P. 79- 82.
Ежедневная потеря волос (до 100), равномерная по всей поверхности волосистой части головы, является нормальным физиологическим процессом. Вместе с тем, под влиянием различных внешних и внутренних факторов синхронность волосяных циклов нарушается и возникает избыточное выпадение волос (до 1000 в день), что и приводит к телоге-новой алопеции [2].
Хроническая телогеновая алопеция (симптоматическая), ХТА, - избыточное выпадение волос в фазе телогена - является малоизученным заболеванием [5]. ХТА - достаточно частая патология, с которой сталкиваются дерматологи, однако причины этого заболевания полностью не выяснены, поскольку происходящие изменения весьма неоднородны в этиологическом, патологическом и гистологическом планах [1]. Механизм развития выпадения волос обусловлен преждевременным вступлением значительного числа волосяных фолликулов (ВФ) в фазу телогена или несвоевременным переходом в фазу анагена фолликулов, потерявших волосы в конце нормальной фазы телогена [21].
В зависимости от продолжительности процесса телогеновое выпадение
делится на острое (менее 6 месяцев) и хроническое (более 6 месяцев). Острая телогеновая алопеция (ОТА) развивается спустя 1-4 месяца после воздействия триггерного фактора. Выделяют следующие факторы, играющие роль в развитии телогеновой алопеции: недостаточность элементов питания (цинк, железо, белок, незаменимые жирные кислоты); расстройства и заболевания эндокринной системы (гипотиреоз, гипопаратиреоз, отмена гормональных контрацептивов и т.д.); заболевания (острые респираторные вирусные инфекции, пневмония, туберкулез, дерматомиозит); стрессовые реакции; гнездное облысение; сифилис; применение антикоагулянтов, бета- адреноблокаторов, бутирофенона, ретиноидов [2, 6].
Несмотря на то, что для ОТА ведущие звенья патогенеза определены, у каждого третьего пациента подтверждающие этиологические факторы остаются невы-явленными [12]. Вместе с тем, вопросы патогенеза ХТА обсуждаются еще шире, захватывая проблему уровня витаминов, микроэлементов, иммунного статуса пациентов. В связи с тем, что впервые ХТА было выделено в отдельную нозологическую форму лишь в 1996 году [19, 22], то патогенез данного заболевания до сих
пор остается малоизученным. Есть мнения, которые высказываются учеными из разных стран [4, 7, 14], что уровень витамина D может влиять на процессы выпадения волос.
J. Malloy, D. Feldman и J. Kong в 2011 году в своих работах впервые в научной литературе высказали мнение о возможной роли витамина D как фактора, необходимого для адекватного функционирования ВФ. Их исследование основывается на изучении рецепторов ВФ к холе-кальциферолу. В работе J. Kong и соавт. показано, что в результате инактивации рецепторов витамина D (VDR) у человека и мышей развивается алопеция [15].
Холекальциферол естественным образом присутствует лишь в очень ограниченном количестве продуктов питания. В организме человека он вырабатываться только в определенных условиях, когда ультрафиолетовые лучи солнечного света попадают на кожу. Биологически инертный провитамин, образующийся при пребывании на солнце, получаемый из продуктов питания и в виде добавок к пище, для активации в организме должен пройти два процесса гидроксилирования. Первый происходит в печени и превращает витамин D в 25-гидрокси-холекальциферол [25 (OH) D], также известный как кальцидиол
- малоактивная (депо) форма. Второе гидроксилирование происходит преимущественно в почках и его результатом является синтез физиологически активного 1,25-дигидрокси-холекальциферола [1,25 (0Н)2 D] или кальцитриола [4].
Относительно недавно были описаны иммуномодулирующие свойства витамина D. 1,25-дигидрокси-холекальциферол взаимодействует с моноцитами, макрофагами, дендритными клетками, Т- и В-лимфоцитами, оказывая влияние как на врожденный, так и на приобретенный иммунитет. Кроме того, иммунные клетки выделяют ферменты, которые позволяют осуществлять локальный синтез активной формы холекальциферола из предшественников. Снижение содержания витамина D в организме приводит к повышению риска инфекционных и аутоиммунных заболеваний: туберкулез, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, диабет, рассеянный склероз [10, 11].
Механизм действия дефицита витамина D на органы и ткани обусловлен следующими процессами: 1,25-(ОН)2 D3 стимулирует апоптоз иммунных клеток; снижает Т-хелперную инфильтрацию тканей; инги-бирует продукцию N0 и синтез хемокинов, а также миграцию воспалительных клеток в центральной нервной системе. Кроме того, кальцитриол снижает инфильтрацию тканевыми макрофагами пораженных тканей; ингибирует созревание антиген презентирующих клеток и их функцию; ингибирует активацию Т-клеток; стимулирует функцию регуляторных клеток, которые поддерживают толерантность.
Вместе с тем исследования о роли дефицита витамина D остаются недостаточными.
Учеными М. Вап^Ьютл, У Nahidi, N. ТаууеЫ высказана роль не только уровня витамина D, но и сывороточного железа в развитии и течении ХТА. Данное предположение подтверждалось рядом исследований в разных странах и реализовалось созданием железосодержащих витаминных комплексов для лечения различных видов выпадения волос [8, 11, 16].
Механизм патогенеза алопеции при дефиците железа связан с развитием тканевой и гемической гипоксии, что ведет к значительным трофическим изменениям волос - истончение, усиленное их выпадение, раннее поседение [13].
На сегодняшний день имеются противоречивые данные о роли дефицита железа в развитии ХТА [19,14].
Несмотря на то, что в этиологии нерубцовых форм выпадения волос указывается роль иммунной системы, точных данных о ее участии в развитии ХТА нет.
Иммунная привилегия ВФ изучалась в работах R. Paus, K.C. Meyer [15] и ряда других ученых. В работе R. Раus в 2003 году были представлены свидетельства того, что проксимальная часть эпителия ВФ является областью, обладающей иммунной привилегией в течении определенного цикла роста волос (в фазу анагена). Предположительно, иммунная привилегия луковицы в анагене нужна для того, чтобы предотвращать распознавание анаген- и/или меланогенез-ассоциирован-ных аутоантигенов аутореактивными CD8+ Т-клетками иммунной системы.
Данные исследований K.C. Meyer и со-авт. (2008) показали, что помимо луковицы волоса в фазе анагена зона bulge - область эпителиальных стволовых клеток в наружном корневом влагалище ВФ, также предположительно является областью относительной иммунной привилегии. Исследователи выдвинули предположение о том, что наличие иммунной привилегии зоны bulge защищает резервуар эпителиальных стволовых клеток от аутоагрессии - иммунных атак от собственной иммунной системы организма, а именно потеря иммунной привилегии в этой области может играть главную роль в патогенезе рубцовых алопеций.
Вместе с тем характер иммунологических изменений у пациентов, страдающих хроническим телогеновым выпадением волос, остается до конца неизученным. Таким образом, несмотря на имеющиеся литературные данные [21], патогенез ХТА остается неизученным.
В работах Kirti Deo и соавт. была показана связь ХТА с аутоиммунной патологией щитовидной железы [22]. Вместе с тем крупномасштабных исследований, подтверждающих роль гипофункции щитовидной железы в развитии хронического телогенового выпадения волос, не проводилось.
Также, по данным разных авторов [1, 7, 8, 19, 20], было отмечено изменение уровня половых гормонов у пациентов с нерубцовыми формами алопеций. Последние работы указывают не столько на нарушение гормонального обмена, сколько на изменение транспортировки половых гормонов и изменение белково-синтетической функции печени, в первую очередь касающуюся продукции секс-связывающего глобулина [7]. В настоящее время общепризнанной является роль андрогенов в развитии данного заболевания. Механизм действия андрогенов на ВФ дискутируется, но в большинстве случаев это локальный процесс.
Нарушения обмена железа, витамина D, а также иммунные и гормональные нарушения у больных ХТА остаются изученными недостаточно и требуют дальнейшего наблюдения.
Цель исследования - изучить характер обмена витамина Ц, метаболизма железа, иммунных нарушений, влияние сопутствующей соматической патологии у пациентов с ХТА.
Материалы и методы
В исследование были включены 54 пациентки женского пола, страдающих хроническим телогеновым выпадением волос (длительность заболевания не менее 6 месяцев), которые были объединены в группу 1. Средний возраст в исследуемой группе составил 34,6±2,6 года. Контрольная группа (группа 2) состояла из практически здоровых женщин (п=20, средний возраст составил 34,7±1,9 года), не имевших проблем с телогеновым выпадением волос, что подтверждалось данными трихоскопии. Достоверных отличий по возрасту пациенток между исследуемыми и контрольной группами не было.
Диагноз ХТА устанавливался на основании данных анамнеза жизни и заболевания (особое внимание обращалось на длительность течения и распространенность процесса, эффективность и переносимость проведенного ранее лечения), клинического осмотра, субъективных и объективных симптомов выпадения волос (тест натяжения волос) и результатов три-хоскопического исследования (снижение плотности волос, более выраженное в андрогеннезависимой зоне (АНЗЗ); увеличение количества веллуса (пушкового волоса); диффузное истончение волос). Всем пациенткам выполнялись общеклинические анализы крови на определение уровня гемоглобина, трансферрина, ферритина, сывороточного железа, общей железосвязывающей способности крови, уровня витамина Ц; микроэлементов; исследование гормонального статуса пациентов путем определения гормонов крови.
Критерии включения в исследование: диагноз ХТА; возраст от 18 до 50 лет; информированное согласие больных на участие в исследовании.
Критерии исключения из исследования: наличие очаговой, андрогенетической и рубцующейся алопеции; наличие инфекционных заболеваний, которые могут привести к выпадению волос (сифилис, ВИЧ, грибковые поражении, хронические формы пиодермии); наличие сопутствующих соматических заболеваний тяжелого течения или неопластического характера; гипо- либо гиперкальциемия; высокий уровень паратгормона; прием гормональных и цитостатических препаратов.
В исследуемых группах у всех пациенток было проведено исследование уровня гипофизарно-тиреоидного и гипофизарно-гонадного профилей. Исследование
МЕДИЦИНСКИЕ НОВОСТИ
№ 1 •2017
80
П Показатели обмена витаминов и микроэлементов пациентов с хроническим телогеновым выпадением волос
Показатель 1руппа 1 1руппа 2
X±SD M min/max X±SD M min/max
Витамин D (n=28), ммоль/л 20,90± 8,74* 20,55 7,18/43,10 44,62± 8,85 43,05 33,70/65,00
Сывороточное железо (n=44), нг/мл 5,21± 2,00* 4,91 1,48/10,10 22,39± 5,36 21,20 15,40/31,00
ССГ (n=19), нмоль/л 123,54± 57,57* 97,18 69,08/272,00 49,86± 8,88 48,75 34,50/66,00
Примечание: * - достоверные отличия от группы контроля, p<0,001.
Таблица 2 Показатели обмена гормонов щитовидной железы у пациентов с хроническим телогеновым выпадением волос
Показатель 1руппа 1 1руппа 2
X±SD M min/max n X±SD M min/max n
ттг мкМЕ/мл 2,28± 2,13 1,99 0,01/13,54 46 1,86± 0,94 1,78 0,65/4,54 20
Т3, пмоль/л 3,49± 1,41 3,80 1,20/5,96 21 3,97± 1,43 4,24 1,80/6,10 8
Т4, пмоль/л 20,72± 19,57 15,60 9,00/93,88 39 14,13± 5,30 16,00 6,00/21,27 9
Анти-ТПО, МЕ/мл 50,01± 120,21 10,75 0,00/561,70 36 23,26± 20,74 18,50 0,60/64,00 14
1И1ЯН Показатели обмена половых гормонов у пациентов с хроническим телогеновым выпадением волос
Показатель 1руппа 1 Гуппа2
ДГЭА 17-ОН кортизол пролактин эстрадиол тестостерон ДГЭА 17-ОН кортизол пролактин эстрадиол тестостерон
Выше нормы, % 11,8 33,3 14,3 26,8 5,6 5,1 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0
Норма, % 85,3 66,7 85,7 70,7 91,7 94,9 100 100 100 100 100 100
Ниже нормы, % 2,9 0,0 0,0 2,4 2,8 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0
уровня гормонов щитовидной железы выполнялось вне зависимости от фазы менструального цикла. Вместе с тем на 3-5-й день менструального цикла всем пациенткам было проведено исследование крови на половые гормоны методом иммуноферментного анализа. Кроме того, обязательным было определение белка плазмы крови, участвующего в связывании и транспорте половых гормонов - секс-связывающего глобулина (ССГ ГСПГ).
Всем пациенткам проводилось иммунологическое исследование крови путем проведения проточной цитофлуориметрии.
Статистическая обработка полученных количественных данных проведена с использованием статистической программы «STATISTICA 6.0». Представление и описание распределений количественных данных проводилось с помощью среднего значения (М) и среднеквадратического отклонения (ст). Сравнение двух связанных групп (до и после лечения) по трихоско-
пическим параметрам проводилось с помощью критерия Вилкоксона. Различия считали статистически значимыми при степени безошибочного прогноза, равной 95% (р<0,05).
Результаты и обсуждение
В табл. 1 отражены показатели обмена сывороточного железа и витамина D. В исследуемой группе наблюдалось достоверное снижение уровня сывороточного железа - 5,21±2,00 ммоль/л (р<0,001), в сравнении с контрольной группой - 22,39±5,36 ммоль/л. Кроме того, пороговые значения витамина D в исследуемой группе - 20,90±8,74 нг/мл (р<0,001) - были ниже нормы и также достоверно отличались от группы контроля -44,62±8,85 нг/мл. Уровень ССГ в исследуемой группе был повышен - 123,54±57,57 нмоль/л (р<0,001), и достоверно отличался от группы контроля (49,86±8,88 нмоль/л).
Исходя из данных, представленных в табл. 2, 3, уровень гипофизарно-тиреоид-ного и гипофизарно-гонадного профилей достоверно не различаются от группы контроля.
Выявленные нарушения клеточного звена иммунитета в исследуемой группе связаны с иммунорегуляцией и характеризуются в сравнении с данными группы контроля достоверным снижением уровня лейкоцитов - 4,02±0,27 тыс./мкл (р<0,001), увеличением относительного (37,49±2,27% (р<0,001)) и абсолютного (1,51±0,13 тыс./мкл (р<0,01)) числа лимфоцитов; достоверным снижением относительного уровня Т-лимфоцитов (Сй3) -57,26±2,51% (р<0,001), и значительным, но не являющимся достоверным снижением абсолютных - 0,88±0,12 тыс./мкл (р>0,05), значений Т-лимфоцитов. Аналогичные изменения были выявлены для Т-хелперов (Сй3+ CD4+) - 34,44±3,60%; 0,54±0,11 тыс./мкл (р<0,001). Кроме того, в исследуемой группе отмечено достоверное увеличение Т-супрессоров (Сй3+ CD8+) в сравнении с контрольной группой как относительных значений (44,97±3,46%), так и абсолютных (0,68±0,11тыс./мкл) (р<0,001); уровень В-лимфоцитов №19) был достоверно ниже в исследуемой группе как в относительных (6,31±2,56% (р<0,001)), так и в абсолютных значениях (0,14±0,21 тыс./мкл (р<0,01)).
Заключение
В результате исследования было показано, что в патогенезе ХТА играют значимую роль нарушения обмена витаминов и микроэлементов, что ранее не было изучено, прежде всего это касается обмена сывороточного железа и витамина й Кроме того, были выявлены нарушения, касающиеся иммуно-регуляторной функции, сопровождающиеся снижением уровня Т-лимфоцитов, а также
И Показатели иммунологического статуса пациентов с хроническим телогеновым выпадением волос
Показатель Пациенты с ХТА (n=36) 1руппа контроля (n=12)
X±SD X±SD
Лейкоциты, % абс. (тыс./мкл) 4,02±0,27 (3,16/4,40)** 5,99±0,62 (4,90/7,20)
Лимфоциты, % 37,49±2,27 (33,00/43,0)** 22,32±2,95 (19,50/30,00)
Лимфоциты, абс. (тыс./мкл) 1,51±0,13 (1,21/1,87)* 1,33±0,17 (1,15/1,68)
Т-лимфоциты, % (CD3+) 57,26±2,51 (52,00/60,8)** 72,08±5,19 (64,00/84,00)
Т-лимфоциты, абс. (CD) (тыс./мкл) 0,88±0,12 (0,64/1,38) 0,96±0,12 (0,77/1,24)
Т-хелперы (CD3+ CD4+) 34,44±3,60 (22,00/37,7)** 43,98±5,87 (33,80/54,00)
Т-хелперы (CD3 CD4), тыс./мкл 0,54±0,11 (0,31/0,97) 0,58±0,10 (0,41/0,76)
Т-супрессоры (CD3+ CD8+) 44,97±3,46 (40,00/53,0)** 31,44±3,85 (25,80/39,00)
Т-супрессоры (CD3 CD8), тыс./мкл 0,68±0,11 (0,35/68,00)** 0,42±0,08 (0,30/0,50)
В-лимфоциты (CD19+) 6,31±2,56 (3,0/16,10)** 12,18±1,77 (9,00/15,20)
В-лимфоциты (CD19), тыс./мкл 0,14±0,21 (0,04/1,00)* 0,16±0,04 (0,10/0,26)
Примечание: * - достоверные отличия от показателя группы контроля, р<0,01; ** - достоверные отличия от показателя группы контроля, р<0,001.
Т-хелперов, увеличением Т-супрессоров и низкими значениями В-лимфоцитов.
Вместе с тем достоверных различий в обмене половых гормонов в нашем исследовании выявлено не было. При этом существенным образом менялся характер белково-синтетической функции печени, что проявлялось повышением уровня ССГ который является плазменным белком, связывающим специфические циркулирующие андрогены и эстрадиолы. Синтезируется клетками печени и высвобождается в кровоток, где период его полураспада составляет около 7 дней. Его секреция регулируется уровнями андрогенов и эстра-диола в крови. Концентрация ГСПГ влияет как на биодоступность тканей к половым гормонам, так и эстроген-андрогенный
баланс. Повышение уровня андрогенов и андрогенных прогестинов ингибирует синтез ГСПГ в то время как высокие уровни эстрадиола и гормонов щитовидной железы стимулируют синтез ССГ. Данные изменения также могут иметь значение в развитии и характере течения ХТА.
Представленные данные демонстрируют многокомпонентный характер патогенеза ХТА и требуют формирования патогенетического подхода к лечению пациентов.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Адаскевич В.П., Мяделец О.Д., Тихоновская И.В. Алопеция. - М., 2000. - 192 с.
2. Аравийская Е.Р, Михеев Г.Н., Мошкалова И.А., Соколовский Е.В. Облысение. Дифференциальный диагноз. Методы терапии // Серия «Библиотека врача-дерматовенеролога». Вып. 7 / Под ред. Е.В. Соколовского. - СПб., 2003. - 176 с.
3. Божченко А.А. Рубцовые и нерубцовые алопеции: особенности патогенеза и терапии: Дис. ... канд. мед. наук. - СПб., 1999. - 255 с.
4. Плещева А.В., Пигарова Е.А., Дзеранова Л.К. // Ожирение и метаболизм. - 2012. - №2.
5. Самцов А.В., Божченко А.А. // Журн. дерматовенерологии и косметологии. - 1997. - №2. - С.40.
6. Скрипкин Ю.К., Самсонов В.А. // Вестн. дерматологии и венерологии. - 1998. - №3. - С.78-80.
7. Ткачев В.П. // Журнал по прикладной эстетике.
- 2007. - №2. - С.180-189.
8. Abadjieva Т // Folia med. - 1997. - N3. - P.119-120.
9. AbeerM, AbdelAziz, Sameeia Sh. Hamed, Mohammad A. GabaJlah// Nutr Clin Care. - 2002. - N5. - P.220-224.
10. Ascheiio A., Munger K.L., Simon K.C. // Lancet Neurol. - 2010. - N9. - P.599-612.
11. Banihashemi M., Nahidi Y., Tayyebi N., et al. Serum vitamin D3 level in patients with female pattern hair loss / Department of Dermatology, Cutaneous Leishmaniasis Research Center School of Medicine, Iran.
12. Headington JI// Arch Dermatol. - 1993. - Vol.129.
- P.356-363.
13. Kurtoglu E // Nutr. Clin. Care. - 2002. - N5. -P.220-224.
14. Pierrot-Deseiliigny C., Souberbielle J.C. // Brain. -
2010. - Vol.133 (Pt. 7). - P.1869-1888.
15. Peter J. Malloy, Feldman D. The Role of Vitamin D Receptor Mutations in the Development of Alopecia Molecular and Cellular Endocrinology 5 December
2011. - P. 90-96.
16. Rasheed H, Mahgoub D., Hegazy R, et al. // Skin Pharmacol. Physiol. - 2013. - N26. - P.101-107.
17. Rook A, Dawber R. Hair patterns: baldness and hirsutism / In: Diseases of the hair and scalp. Oxford etc.: Blackwell scientific publications, 1982. - P. 63-114.
18. Rushton D.H., et al. // Br. J. Dermatol. - 1990. -Vol.123. - P.187-197.
19. Sinclair R. // Br. J. Dermatol. - 2002. - Vol.147. -P.982-984.
20. Slominski A, Zbytek B., Nikolakis G., et al. // J. Steroid Biochemistry Molecul. Biology. - 2013. -Vol.137. - P.107-123.
21. Tobin D.J. // J. Investigative Dermatol. Symposium Proceedings. - 2003. - Vol.8, N2. - P.176-181: doi: 10.1046/j.1087-0024.2003.
22. Whiting D.A. // J. Am. Acad. Dermatol. - 1996. -Vol.35. - P.99-106.
23. Wolff H. // MMW Fortschr Med. - 2010. - Vol.152.
- P.33-36.
24. Yugal K. Sharma, Meenakshi Wadhoka, Neha Tyagi Clinicoepidemiological Observational Study of Acquired Alopecias in Females Correlating with Anemia and Thyroid Function. Kirti Deo Dermatol Res Pract. 2016; 2016: 6279108.
Поступила 30.09.2016 г.
ВЫХОДНЫЕ ДАННЫЕ
«Медицинские новости» № 1 (268) 2017 г.
Рецензируемый научно-практический информаЦионно-аналитический журнал. Свидетельство о регистрации № 965 выдано Министерством информации Республики Беларусь 9 июля 2010 года. Периодичность - 1 раз в месяц
Учредитель
Частное издательское
унитарное предприятие «ЮпокомИнфоМед».
Юридический адрес
220018, г. Минск, ул. Якубовского, 70-5.
УНП 191350993
Редакция
Шарабчиев Юрий Талетович (главный редактор, директор) Ясевич Татьяна Владимировна (отв. секретарь, реклама, редактор) Капля Марина Николаевна (менеджер по рекламе) Колоницкая О.М. (дизайн, верстка, ответственный за выпуск)
Цена свободная.
Тираж распространения, включая электронную подписку, 1975 экз.
Адрес для переписки: 220004, Минск,
ул. Короля, 51, офис 22 (7 этаж)
Тел.: (+375-17) 200-06-41 (гл. редактор),
200-07-01, факс: 200-07-02
Velcom (+375-29) 695-94-19
Е-mail: redakcia1995@mail.ru
(для рекламодателей);
mednovosti1995@mail.ru
(для авторов)
www.mednovosti.by
Ответственность за достоверность и интерпретацию предоставленной информации несут авторы. Редакция оставляет за собой право по своему усмотрению размещать полные тексты публикуемых статей на сайте редакции www.mednovosti.by и в электронных базах данных (на сайтах) своих партнеров
По данным Google Analytics
(декабрь 2016 г.): посещаемость сайта www.mednovosti.by - 133 400; читаемость журнала «Медицинские новости» - 21800.
Журнал «Медицинские новости» включен в электронные базы данных «КиберЛенинка» и РИНЦ eLIBRARY.ru Цитируемость - 5174, impact factor - 0,210, индекс Хирша - 11.
Подписка: по каталогам
РУП «Белпочта»
и РУП «Белсоюзпечать»
индексы: 74954 (инд.), 749542 (вед.);
Украина (ГП «Пресса»),
Литва (АО «Летувос паштас»),
Латвия (ООО «Подписное агентство PKS»),
Германия (Kubon&Sagner),
Болгария (Фирма INDEX),
РФ (ООО «Информнаука»),
РФ (ЗАО «МК-Периодика»),
Молдова (ГП «Пошта Молдовей»)
Подписано в печать 23.01.2017 г. Формат 60х84 1/8. Гарнитура Helvetica Narrow. Уч.-изд. л. 11,2 . Заказ . Тираж 760 экз.
Типография: Государственное предприятие «СтройМедиаПроект» ЛП № 02330/71 от 23.01.2014 ул. В. Хоружей, 13/61, 220123, г. Минск
1
