CC BY
67
ная артерия (ВСА) - у 4 больных, правая общая сонная артерия (ОСА) - 1, aMialis posterior - у 1, a.femoralis superficialis - у 1); у 11 лиц - гемодинамически значимый стеноз средней степени (40-70%) (правая
а.femoralis - у 1 больного, правая вСа - у
б, подколенная артерия - у 1, правая наружная сонная артерия (НСА) - у 4, левая ВСА - у 5, правая ОСА - у 2, aMialis anterior - у 1, aMialis posterior - у 1); у 6 больных - стеноз тяжелой степени (70-90%) (правая ВСА - у 5 лиц, правая НСА - у 3, левая НСА - у 3). У 3 пациентов наблюдался одновременно стеноз легкой и тяжелой степени, а у 3 - средней и тяжелой степени. У 3 больных обнаружена окклюзия (a.iliaca, a.femoralis profunda, a.dorsalis pedis) (табл. 1, 2).
Во второй группе у 3 больных наблюдались стеноз и окклюзия сосуда. Был выявлен стеноз легкой степени у 3 пациентов (подколенная артерия - у 1, правая ОСА - у 1, правая ВСА - у 1 больного), стеноз средней степени - у 3 лиц (подколенная артерия - у 1, правая и левая ОСа - у 1, правая ОСА - у 1), стеноз тяжелой степени - у 1 больного (правая ВСА, левая ВСА). У 1 пацента наблюдался одновременно стеноз легкой и тяжелой степени. Только у одного больного была обнаружена окклюзия (a.dorsalis pedis).
У 15 лиц, входящих в первую группу, наблюдались одновременно стеноз и атеросклероти-ческие изменения. У 5 больных выявились АБ.
У 6 пациентов, входящих во вторую группу наблюдались одновременно стеноз и атеросклеротические изменения. У 2 больных выявились АБ.
В свете современных концепций полагается, что гомоцистеинемия повреждает сосудистую стенку, нарушая целостность внутреннего слоя (интимы) сосудистой стенки (повышение уровня концентрации гомоцистеина на 5 мкмоль/л повышает риск атеросклеротических повреждений у женщин на 80%, у мужчин на 60% [3]). На поврежденной поверхности оседают холестерин и кальций, формируя АБ, а повышенный уровень гомоцистеина в плазме крови ускоряет процесс тромбообразования.
Таким образом, в представленном исследовании была выявлена взаимосвязь между уровнем гомоцистеина в крови и структурно-функциональными изменениями магистральных артерий.
Частота выявления выраженных структурно-функциональных изменений стенок сосудов была сравнительно более высокой в группе больных с повышенным уровнем по сравнению с группой пациентов с нормальным уровнем гомоцистеина, хотя различия и не достигали статистической значимости.
Для подтверждения полученных нами результатов требуется продолжение исследований в указанном направлении.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Дадова Л.В. Клиническое значение ультразвуковых допплеровских методов исследования у больных атеросклерозом различных сосудистых бассейнов и сахарным диабетом 2-го типа: Дисс. ... д-ра мед. наук. - М., 2008. - 240 с.
2. Костюченко Г.И. // Клин. геронтол. - 2007. - Т.13, №4. - С.32-40.
3. Мирошниченко И.И., Птицына С.Н., Кузнецова Н.Н., Калмыков Ю.М. // РМЖ. - 2009. - №4. -С.224.
4. Хубутия М.Ш., Шевченко О.П. Гомоцистеин при коронарной болезни сердца и сердечного трансплантанта. - М., 2004. - 272 с.
Б. Boushey C.J., Beresford S.A., Omenn J.S., Motulsky A.J. // JAMA. - 2002. - Vol.288. - Р.101Б-1022.
6. LuepkerR.V. // Public Health Rev. - 2011. - N33. -P.373-396.
7. MacMahon M, Kirkpatrick C. // Nutr. Metab. Cardio-vasc. Dis. - 2000. - Vol.10. - P.195-203.
8. Mayer E., Jacobsen D., Robinson K. // J.Am. Coll. Cardiol. - 199б. - P.517-527.
9. Ma У,, Zhao X., Zhang W., et al. // Neurol. Res. -2010. - Vol.32, N6. - P.636-641.
10. McCully K.S. // Am. J. Pathol. - 1969. - Vol.56. -P.111-128.
11. Mizrahi E.H., Noy S, Sela B.A, et al. // Isr. Med. Assoc. J. - 2003. - Vol.5 (11). - P.791-794.
12. Modi M., Prabhakar S., Majumdar S., et al. // Neurol. india. - 2005. - Vol.53, N3. - P.297-301.
13. Stampfer M. // Engl. J. Med. - 1995. - P.328-332.
14. Warren C. // Prog. Cardiovasc. Nurs. - 2002. -Vol.17. - P.35-41.
Поступила 17.10.2016 г. Статья размещена на сайте www.mednovosti.by (Архив МН) и может быть скопирована в формате Word.
Морфологические изменения при быстропрогрессирующем периодонтите у взрослых
Летковская Т.А., Колб Е.Л., Казеко Л.А.
Белорусский государственный медицинский университет, Минск
Letkovskaya TA., Kolb E.L., Kazeko L.A.
Belarusian State Medical University, Minsk
Morphological changes in aggressive periodontitis in adults
Резюме. В настоящее время все чаще встречаются заболевания периодонта, имеющие быстропрогрессирующее течение, залогом успешного лечения которых является ранняя диагностика. Целью исследования явилось изучение морфологических изменений при быстропрогрессирующем периодонтите у взрослых и сравнение их с патоморфологической картиной при хроническом течении процесса. Для определения морфологических изменений при различных формах периодонтальной патологии было проведено гистологическое исследование 79 биоптатов десны. Установлено, что морфологические изменения в мягких тканях периодонта у пациентов с быстропрогрессирующим и хроническим периодонтитом носят сходный характер и заключаются в наличии в тканях десны хронического продуктивного воспаления различной степени выраженности. Различное клиническое течение периодонтальной патологии при схожести патоморфологической картины диктует необходимость дальнейших исследований для определения биомолекулярных маркеров прогрессирования процесса. Ключевые слова: агрессивный (быстропрогрессирующий) периодонтит, морфологические изменения, хроническое воспаление, десна.
Медицинские новости. - 2017. - №1. - С. 75-78. Summary. Aggressive periodontitis is common nowadays. The key to successful treatment of this disease is early diagnosis. The aim of the study was to investigate morphological changes in quickly progressing periodontitis in adults and to compare them with the pathological manifestations of the chronic course of the process. 79 gingival biopsies were studied to determine the morphological changes in various forms of periodontal disease. The similarity of morphological changes in the periodontal soft tissues was founded in patients wtth both rapidly progressing and chronic periodontitis; they were represented by productive chronic inflammation of different severity. Various clinical course of periodontal disease in case of pathological pattern similarity requires further research to determine biomolecular markers of the process progression. Keywords: aggressive (rapidly progressing) periodontitis, morphological changes, chronic inflammation, gingiva. Meditsinskie novosti. - 2017. - N1. - P. 75-78.
Заболевания периодонта разнообразны. В подавляющем большинстве это воспалительные поражения десны и подлежащих тканей, вызванные бактериями зубного налета, высокоорганизованной микробной биопленки, часто носящие хронический характер (различные формы гингивита и периодонтита).
Гингивит характеризуется воспалением десны, основными клиническими симптомами которого являются ее гиперемия, отечность, кровоточивость. Подлежащие структуры в процесс не вовлечены, степень тяжести зависит от количества и состава микроорганизмов биопленки и реакции организма. Гингивит может продолжаться многие годы, не переходя в периодонтит. Гингивит можно вылечить, если нормализовать гигиену полости рта и регулярно проводить профессиональное снятие твердых и мягких зубных отложений.
Периодонтиту, как правило, предшествует гингивит различной степени тяжести. На уровне десны гингивит и периодонтит характеризуются одними и теми же клиническими признаками. Причины, по которым гингивит переходит (или не переходит) в периодонтит, до сих пор полностью не изучены, однако к определяющим факторам можно отнести патогенные микроорганизмы, их токсичность, способность проникать в ткани и индивидуальные реакции организма.
Гингивит переходит в периодонтит с утерей прикрепления и формированием истинного кармана, только если микробная биопленка содержит критическое количество периодонтопатогенных бактерий, а ответная реакция организма недостаточно сильная (восприимчивый макроорганизм). По мере увеличения глубины кармана в зубном налете становится все больше грамотрицательных микроорганизмов, особенно в поддес-невой области, и защитные механизмы не справляются. Соединительнотканный эпителий преобразуется в эпителий кармана, пролиферирует в апикальном и латеральном направлениях, возникает истинный периодонтальный карман, своего рода резервуар для патогенных бактерий, которые поддерживают периодонтит и способствуют прогрессированию заболевания. Поскольку биопленка располагается между корнем зуба и мягкими тканями кармана, самопроизвольное восстановление тканей становится невозможным. Деструктивный процесс охватывает все более глубокие участки периодонта (периодонтальную связку, альвеолярную кость), и как результат - разрушение опорно-удерживающего аппарата зуба.
Деструктивный потенциал бактерий зависит, с одной стороны, от относительного количества данного вида микроорганизмов, с другой - от так называемых факторов вирулентности. Бактерии, обладающие факторами вирулентности (чаще всего грамотрицательные), обнаруживаются в периодонтальных карманах в большом количестве, когда идет активная деструкция. Однако наличие и распределение патогенных бактерий не всегда можно соотнести с возникновением и клиническим течением периодонтита. Более того, есть доказательства, что бактерии в периодонтальном кармане не всегда являются причиной его возникновения. Наоборот, карман - это благоприятная среда для существования и размножения патогенных микроорганизмов. Возникает порочный круг, способствующий развитию заболевания [5].
Наряду с количественным и качественным составом микробной биопленки на возникновение и скорость развития периодонтита влияют наследственно обусловленные факторы риска, определяющие характер течения и клиническую картину заболевания.
Наличие периодонтопатогенной флоры способствует развитию воспаления и специфических иммунных реакций, которые проявляются как действием защитных механизмов, так и деструктивным потенциалом (цитотоксическое, иммунопатологическое воздействие), что особенно заметно при длительном хроническом течении заболевания.
При ослабленном иммунном ответе, когда периодонтит развивается быстро и агрессивно, периодонтопатогены могут проникать в эпителий кармана и подлежащую соединительную ткань и сохранять жизнеспособность в течение различного периода времени. Чаще всего это происходит в глубоких участках кармана, где бактериям не мешает воспалительный инфильтрат, образующийся ближе к дес-невому краю. При этом вырабатываются факторы вирулентности, выключающие хемотаксическую реакцию фагоцитов, прежде всего полиморфноядерных лейкоцитов, или вообще приводящие к их разрушению.
Периодонтит, как правило, носит хронический характер и прогрессирует достаточно медленно. Согласно МКБ-10 хронический периодонтит бывает простым (окклюзионная травма отсутствует) и сложным (наличие окклюзионной травмы). Воспаление десны при периодонтите проявляется в различной степени тяжести. Процесс может быть как локализованным,
так и генерализованным. Течение медленное, обострения возникают редко, однако факторы риска могут усугублять течение процесса.
У разных пациентов скорость развития процесса может значительно отличаться. Если защитные реакции организма непропорциональны внешнему воздействию, развивается иммунопатологическое поражение тканей и периодонтит будет иметь быстрое, «агрессивное» течение.
В настоящее время все чаще встречаются заболевания периодонта, имеющие быстропрогрессирующее течение. Несмотря на то, что они встречаются гораздо реже, чем хронический периодонтит, заболевание представляет не только медицинскую, но и социально значимую проблему, так как при отсутствии своевременной диагностики и лечения может приводить к ранней утере зубов.
Так, уже в детском возрасте распространенность «агрессивных» форм варьирует от 0,1-0,5% в скандинавских странах до 5% - в развивающихся [1, 3, 4]. Тяжелый генерализованный быстропро-грессирующий периодонтит встречаются у 5-15% взрослого населения [1, 4].
Быстропрогрессирующий периодонтит, как следует из названия, имеет быстрое цикличное начало, характеризуется активным разрушением опорных тканей зубов у практически здоровых людей преимущественно молодого возраста, хотя признаки быстропрогрессирующего процесса в тканях периодонта могут проявляться в любом возрасте. Происходит быстропрогрессиру-ющая утеря прикрепления и деструкция кости, которые могут спонтанно прекратиться, количество зубных отложений не коррелирует с тяжестью процесса, как правило, нет признаков воспаления либо клинические проявления воспаления незначительны. Рентгенологически процесс характеризуется выраженной резорбцией костной ткани. Заболевание трудно поддается лечению с помощью традиционных методов, часто рецидивирует, отличается крайне неблагоприятным прогнозом, так как может приводить к утере зубов и лизису костной ткани альвеолярных отростков челюстей в относительно короткий промежуток времени.
На основании ряда клинических и лабораторных признаков выделены локализованная и генерализованная формы «агрессивного периодонтита» [7].
Несмотря на принципиальную схожесть этиологии и патогенеза различных форм периодонтита, различия в его клиническом течении (хроническое или «агрессивное»), объясняемые, с одной стороны,
ИДЯ Распределение пациентов по группам наблюдения
1руппа Диагноз Количество наблюдений, n Доля от общего числа наблюдений, % Распределение пациентов в группе наблюдения по полу Средний возраст пациентов в группе, лет
мужчины, n (%) женщины, n (%)
1 Хронический сложный периодонтит 40 50,6 20 (50,0) 20 (50,0) 43,8±9,2
2 Быстропро- грессирующий периодонтит 24 30,4 15 (62,5) 9 (37,5) 31,5 Min=21 Max=44 Me=33
3 Хронический простой периодонтит 10 12,7 5 (50,0) 5 (50,0) 43,9 Min=28 Max=72 Me=41
4 Хронический гингивит 5 6,3 5 (100,0) 25,2 Min=24 Max=29 Me=24
Всего 79 100 45 (57) 34 (43) 39,0±10,8
Примечание. В одном случае наблюдения у пациента с диагнозом «Хронический простой маргинальный гингивит» при проведении биопсии в материал для исследования был взят лишь эпителий десны, поэтому оценить степень выраженности воспалительных изменений в мягких тканях периодонта в данном случае не представилось возможным.
вариациями интенсивности и качества бактериальной атаки, с другой - реакцией организма, диктуют необходимость поиска признаков и маркеров прогрессирования процесса. Для ранней постановки диагноза, выделения групп риска пациентов с быстропрогрессирующим процессом важно определение морфологических признаков различных форм периодонтита.
Целью нашего исследования явилось изучение морфологических изменений при быстропрогрессирующем периодонтите у взрослых и сравнение их с морфологическими изменениями при хроническом течении процесса.
Материалы и методы
Для определения морфологических изменений при различных формах перио-донтальной патологии было проведено гистологическое исследование 79 био-птатов десны. Материал был получен при проведении профессиональной гигиены полости рта и закрытого кюретажа у пациентов, наблюдавшихся по поводу заболеваний периодонта в период с 2013 по 2016 год на 1-й кафедре терапевтической стоматологии Белорусского государственного медицинского университета (ГУ «Республиканская клиническая стоматологическая поликлиника»).
Всего под наблюдением находились 79 пациентов, из них мужчины составляли 57% (45 человек), женщины - 43% (34 человека). Стоматологическое обсле-
дование включало оценку гигиены полости рта по индексу ОИ1-8, тяжести воспаления десны по индексу GI, определение глубины зондирования периодонтальных карманов и утери прикрепления (ЬА) (в шести точках у каждого зуба с использованием перио-донтального градуированного зонда). Кроме того, в каждом случае фиксировали рецессию десны, поражение фуркации, патологическую миграцию зубов, их подвижность, наличие окклюзионной травмы. Уровень и характер резорбции костной ткани альвеолярного отростка оценивали при помощи панорамной рентгенографии и компьютерной томографии. На основании данных клинического и рентгенологического исследований пациенты были разделены на 4 группы наблюдения в соответствии с клиническим диагнозом: хронический гингивит; хронический простой периодонтит; хронический сложный периодонтит; быстропрогрессирующий периодонтит (таблица).
У всех пациентов было получено предварительное согласие на медицинское вмешательство: проведение профессиональной гигиены полости рта и закрытого кюретажа, выполнение биопсии мягких тканей периодонта. Полученный материал фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина, заливали в парафиновые блоки и изготавливали срезы толщиной 6 мкм, окрашивали гематоксилином и эозином и исследовали при помощи све-
тового микроскопа «IX51» (Olympus). Также проводилась фотосъемка гистологических препаратов цифровой камерой «DP12-2» (Olympus), подключенной к световому микроскопу.
Результаты и обсуждение
По данным литературы, хронические формы периодонтита развиваются в возрасте 30-40 лет, обычно на фоне гингивита, представляют наиболее распространенную форму патологии (85-95% взрослого населения) [6], что полностью согласуется с данными нашего исследования. Так, средний возраст пациентов с диагнозами «Хронический простой периодонтит» и «Хронический сложный периодонтит» в нашем наблюдении составил 43,9 и 43,8 года соответственно. В нашем исследовании процент случаев хронического сложного периодонтита (50,6%) значительно выше, чем процент наблюдений хронического простого периодонтита (12,7%) в связи с тем, что рентгенологические изменения при хроническом сложном и быстропрогресси-рующем периодонтите достаточно схожие.
Агрессивные (быстропрогрессирую-щие) формы периодонтита встречаются относительно редко (5-15% всех пациентов с заболеваниями периодонта) [1, 4]. В нашем наблюдении количество лиц с клиническим диагнозом «Быстропро-грессирующий периодонтит» более чем в 2 раза выше по сравнению с литературными данными (30,4%), что объясняется целенаправленным набором пациентов с этим диагнозом в группу наблюдения. Начало заболевания возможно в любом возрасте, однако поражает быстропрогрессирующий периодонтит в основном молодых людей, что подтверждает наше исследование. Так, средний возраст пациентов в группе наблюдения с клиническим диагнозом «Быстропрогрессирующий периодонтит» составил 31,5 года, что более чем на 10 лет меньше, чем такой же показатель в группах лиц с хроническими формами заболевания. Начало заболевания, как правило, быстрое, течение цикличное. Предсказать характер течения сложно. Клинически поражение десны определяется в области большинства зубов, гингивит имеет большую или меньшую степень выраженности при незначительном количестве зубных отложений. Степень тяжести и локализация утери прикрепления могут варьировать. При быстропрогрессирующем процессе утеря тканей в области отдельных зубов происходит во время обострений [2].
Гистологическое исследование био-птатов десны показало, что в мягких тканях периодонта в 98,7% случаев наблюдения
Рисунок 2
Морфологические изменения десны при хроническом гингивите. 1 - многослойный плоский ороговевающий эпителий; 2 - акантоз; 3 - мононуклеарная клеточная инфильтрация; 4 - фиброз сетчатого слоя собственной пластинки десны. Окраска: гематоксилином, эозином; ув. х10
•■ч
¿у
■ir;r vv
2
Ф Мл.
— —
шм-
ïwtiSëW
"è ; : ■ Ж -¿V/M'
2
1 ■■•■■■''Т3У
■■!■;>:■ v - ^«P 4 • ■ - ' '
■< ■ - ' 4
4 : Л. '•> с,
определялись признаки хронического продуктивного воспаления различной степени выраженности.
Независимо от клинического диагноза, как правило, во всех случаях наблюдения в биоптатах прослеживались эпителиальный слой и собственная пластинка десны, представленная в свою очередь сосочковым и сетчатым слоями.
Эпителиальная выстилка была представлена многослойным плоским оро-говевающим эпителием. Характерной особенностью морфологических изменений эпителия десны при всех формах рассматриваемой нами периодонтальной патологии являлись признаки акантоза (утолщение эпителия с удлинением межсо-сочковых отростков) той или иной степени выраженности (рис. 1).
Сосочковый слой собственной пластинки десны был образован рыхлой волокнистой соединительной тканью. Во всех случаях субэпителиально определялась воспалительная инфильтрация мононуклеарными клеточными элементами различной степени выраженности: от отдельных мононуклеаров и их очаговых скоплений до диффузной инфильтрации клетками воспаления по всему полю зрения. Следует отметить, что прослеживалась зависимость степени интенсивности мононуклеарной инфильтрации от клинических проявлений периодонтальной патологии. Так, при клинических диагнозах «Хронический гингивит», «Хронический простой периодонтит» и «Хронический сложный периодонтит» субэпителиально чаще определялись отдельные монону-
клеарные клеточные элементы либо их очаговые скопления (рис. 2), тогда как клинический диагноз «Быстропрогрессиру-ющий периодонтит» морфологически сопровождался, как правило, диффузной воспалительной инфильтрацией со-сочкового слоя собственной пластинки десны (рис. 3).
Сетчатый слой собственной пластинки десны был образован плотной соединительной тканью с высоким содержанием колла-геновых волокон, характерным патомор-
фологическим признаком исследуемой патологии периодонта является фиброз сетчатого слоя (см. рис. 2, 3).
Отдельно следует отметить случай клинического наблюдения родных братьев-тройняшек, 24 лет, с активным быстропро-грессирующим деструктивным процессом в периодонте. Гистологическое исследование препаратов показало, что у всех троих пациентов патоморфологические изменения в мягких тканях периодонта соответствовали таковым у пациентов с клиническим диагнозом «Быстропрогрес-сирующий периодонтит». Сетчатый слой
Рисунок 3
Морфологические изменения десны при быстропрогрессирующем периодонтите. 1 - многослойный плоский ороговевающий эпителий, эпителиальные сосочки; 2 - мононуклеарная клеточная инфильтрация. Окраска: гематоксилином, эозином; ув. х10
——"т—1——:—!-:-:-
, I » Л'^ ' * , .S an"
• .■>::.< • ; ;
« V • ' •< . ... , ,«*> "<V > \г\
V Щ'у ■■ - ' < : - •л ^Ж
2 л
1
■.'iïÛÂÏ ¡VA - .; . Л-. - -
vijjr.-л i . -л.-- -
:>-,■:.' ' ' ^.Vi-Vi * 1 '*ч v ■ ■ '3 1
Ж . ^Г ^ ' ! r ; •
L«-..-i- '■'¡'•шУ^'Ш^'Г Vi« • '. «У ■¿*мяаВ/ЧШ>!Ф Ш&ъ*.*
собственной пластинки десны был также образован плотной соединительной тканью с высоким содержанием коллагеновых волокон, отмечались признаки фиброза. Отличительной особенностью патоморфологической картины, наблюдаемой в сетчатом слое собственной пластинки десны у этих трех пациентов, были гнездные скопления клеток макрофагального ряда, что, возможно, является особенностью генетически детерминированного быстропрогрессирующего периодонтита.
Заключение
Таким образом, морфологические изменения в мягких тканях периодонта у пациентов с изучаемыми нами клиническими формами патологии (быстропрогрессиру-ющий и хронический периодонтит) носят сходный характер и заключаются в наличии в тканях десны хронического продуктивного воспаления различной степени выраженности. Различное клиническое течение при схожести патоморфологической картины диктует необходимость дальнейших иссле-
дований для определения биомолекулярных маркеров прогрессирования процесса, что позволит проводить диагностику на ранних стадиях процесса, выделять группы риска с «агрессивным» течением, дифференцированно подходить к выбору лечения различных форм заболевания, что будет способствовать повышению его эффективности.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Armitage G.C. // Ann. Periodontol. - 1999. - Vol.4, N1. - P.1-6.
2. Davenport R.H.Jr., Simpson D.M., Hassel T.M. // J. Periodontol. - 1982. - Vol.53. - P.285-295.
3. Lang N.P., Bartold P.M., Culiinam M, et.al. // Ann. Periodontol. - 1999. - N4. - P.53.
4. Lindhe J. Clinical Periodontology and Implant Dentistry. - N.P.Lang, 2015. - 1371 p.
5. MombelliA, McNabb H, Lang N.P. // J. Periodontal. Res. - 1991. - N26. - P.301-307.
6. Papapanou P. // Ann. Periodontol. - 1996. - N1. -P.1-36.
7. Tonetti M., Mombelli A. // Ann. Periodontol. - 1999. -N4. - P.39-53.
nocrynuna 21.10.2016 r.
■■ W W
Патогенез хронической телогеновой алопеции
Крук Н.И.
Белорусская медицинская академия последипломного образования, Минск
Kruk N.I.
Belarusian Medical Academy of Post-Graduate Education, Minsk
Pathogenesis of chronic telogen effluvium
Резюме. В статье представлено исследование, касающееся изучения патогенеза хронического телогенового выпадения волос, в том числе роли уровня витамина D в сыворотке крови, нарушения метаболизма железа, а также патологии иммунного ответа в развитии данного заболевания. Ключевые слова: телогеновая алопеция, хроническое телогеновое выпадение волос, витамин D, железодефицитная анемия, латентный дефицит железа, иммунитет.
Медицинские новости. - 2017. - №1. - С. 79- 82. Summary. The article presents a study on the study of the pathogenesis of chronic telogen efluvium, including the role of vitamin D in the blood serum, disorders of iron metabolism, and pathology of the immune response in the development of this disease. Keywords: telogen alopecia, chronic telogen hair loss, vitamin D, iron deficiency anemia, latent iron deficiency immune system. Meditsinskie novosti. - 2017. - N1. - P. 79- 82.
Ежедневная потеря волос (до 100), равномерная по всей поверхности волосистой части головы, является нормальным физиологическим процессом. Вместе с тем, под влиянием различных внешних и внутренних факторов синхронность волосяных циклов нарушается и возникает избыточное выпадение волос (до 1000 в день), что и приводит к телоге-новой алопеции [2].
Хроническая телогеновая алопеция (симптоматическая), ХТА, - избыточное выпадение волос в фазе телогена - является малоизученным заболеванием [5]. ХТА - достаточно частая патология, с которой сталкиваются дерматологи, однако причины этого заболевания полностью не выяснены, поскольку происходящие изменения весьма неоднородны в этиологическом, патологическом и гистологическом планах [1]. Механизм развития выпадения волос обусловлен преждевременным вступлением значительного числа волосяных фолликулов (ВФ) в фазу телогена или несвоевременным переходом в фазу анагена фолликулов, потерявших волосы в конце нормальной фазы телогена [21].
В зависимости от продолжительности процесса телогеновое выпадение
делится на острое (менее 6 месяцев) и хроническое (более 6 месяцев). Острая телогеновая алопеция (ОТА) развивается спустя 1-4 месяца после воздействия триггерного фактора. Выделяют следующие факторы, играющие роль в развитии телогеновой алопеции: недостаточность элементов питания (цинк, железо, белок, незаменимые жирные кислоты); расстройства и заболевания эндокринной системы (гипотиреоз, гипопаратиреоз, отмена гормональных контрацептивов и т.д.); заболевания (острые респираторные вирусные инфекции, пневмония, туберкулез, дерматомиозит); стрессовые реакции; гнездное облысение; сифилис; применение антикоагулянтов, бета- адреноблокаторов, бутирофенона, ретиноидов [2, 6].
Несмотря на то, что для ОТА ведущие звенья патогенеза определены, у каждого третьего пациента подтверждающие этиологические факторы остаются невы-явленными [12]. Вместе с тем, вопросы патогенеза ХТА обсуждаются еще шире, захватывая проблему уровня витаминов, микроэлементов, иммунного статуса пациентов. В связи с тем, что впервые ХТА было выделено в отдельную нозологическую форму лишь в 1996 году [19, 22], то патогенез данного заболевания до сих
пор остается малоизученным. Есть мнения, которые высказываются учеными из разных стран [4, 7, 14], что уровень витамина D может влиять на процессы выпадения волос.
J. Malloy, D. Feldman и J. Kong в 2011 году в своих работах впервые в научной литературе высказали мнение о возможной роли витамина D как фактора, необходимого для адекватного функционирования ВФ. Их исследование основывается на изучении рецепторов ВФ к холе-кальциферолу. В работе J. Kong и соавт. показано, что в результате инактивации рецепторов витамина D (VDR) у человека и мышей развивается алопеция [15].
Холекальциферол естественным образом присутствует лишь в очень ограниченном количестве продуктов питания. В организме человека он вырабатываться только в определенных условиях, когда ультрафиолетовые лучи солнечного света попадают на кожу. Биологически инертный провитамин, образующийся при пребывании на солнце, получаемый из продуктов питания и в виде добавок к пище, для активации в организме должен пройти два процесса гидроксилирования. Первый происходит в печени и превращает витамин D в 25-гидрокси-холекальциферол [25 (OH) D], также известный как кальцидиол
