CC BY
5
Таблица 2 Литература
Общий ущерб здоровью от энергетических предприятий ядерного и угольного тонливных циклов, отнесенный к выработке электроэнергии, равной 1 ГВт в год
Вил ущерба
ЯТЦ
УТЦ
Персонал
Несчастные случаи со смертельным исходом 0,25 4,5 Пневмокониозы и пылевой бронхит 0,15 7,0
Население
Раковые заболевания 0,4 200 Случаи преждевременной смерти от всех
причин для персонала и населения < I 212
С удовлетворением констатируя сравнительно низкий ущерб для здоровья от работы предприятий атомной энергетики, а также возможность сохранения жизней и здоровья людей при ее развитии, следует отметить, что и ядерная энергия имеет свою "цену". Поскольку она выражается в ущербе здоровью, а также окружающей среде, следует стремиться снижать такую "себестоимость" ядерной энергетики по рассматриваемым показателям [II].
Трагедия в Чернобыле не перечеркнула перспектив развития и использования атомной энергии, поскольку будущее мировой экономики невозможно представить без атомной энергетики. Она только заострила внимание на вопросах безопасности. Особого внимания заслуживают проблемы, которые могут привести к возрастанию "цены" ядерной энергии. Среди этих проблем обезвреживание и захоронение радиоактивных отходов, синергизм действия излучений и химических канцерогенов и коканцерогенов, аварии, демонтаж реакторов, выбросы заводов по регенерации ядерного топлива и др. Успешное решение таких проблем позволит не только обеспечить человечество наиболее дешевой энергией, но и оптимизировать влияние энергетических предприятий на окружающую среду и здоровье людей.
1. Илыш Л. А. // Вопр. радиац. безопасн. — 1999. — № 3. - С. 3-15.
2. Ильин Л. А., Кочетков О. А., Шандала Н. К. и др. // Проблемы развития атомной энергетики на Дону: Материалы науч.-практ. конф., Ростов на Дону, 29 февраля—1 марта 2000 г. — Ростов н/Д, 2000. — Т. 1.-С. 234-242.
3. Книжников В. А., Новикова Н. К., Грозовская В. А. и др. // Гиг. и сан. - 1987. - № 3. - С. 10-13.
4. Книжников В. А., Шандала Н. К., Кошева В. А. и др. // Там же. - 1993. - № 6. - С. 4-8.
5. Книжников В. А., Шандала Н. К., Кошева В. А., Ли-ховайдо Н. В. // Тезисы докл. третьего съезда по радиационным исследованиям, Москва 14—17 октября 1997 г. - Пущино, 1997. - Т. 2. - С. 138-139.
6. Кошева В. А. Канцерогенная опасность загрязнения атмосферного воздуха выбросами предприятий атомной и тепловой энергетики (сравнительная оценка рисков): Автореф. дис. ... д-ра биол. наук. — М., 1998.
7. Кошева В. А. // Гиг. и сан. - 1999. - № 1. - С. 10-13.
8. Новикова Н. К. Гигиеническое исследование бласто-могенной опасности сочетанного действия радиационных и некоторых химических компонентов газоаэрозольных выбросов угольных теплоэлектростанций: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 1985.
9. Новикова Н. К., Книжников В. А. // Гиг. и сан. — 1985. - № 3. - С. 47-50.
10. Новикова Н. К., Книжников В. А. // Там же. — 1990. - № 3. - С. 42-45.
11. Онкологическая "цена" тепловой и атомной электроэнергии / Под ред. Л. А. Ильина, И. П. Корен-кова. - М., 2001.
Поступило 22.03.02
О Б. Т. ВВЛИЧКОВСКИЙ. 2002 УДК 614.72:616.1-036.88
Б. Т. Величковский
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ПИКОВЫХ ПОДЪЕМОВ СРЕДНЕСУТОЧНЫХ КОНЦЕНТРАЦИЙ ВЗВЕШЕННЫХ ЧАСТИЦ В АТМОСФЕРНОМ ВОЗДУХЕ НАСЕЛЕННЫХ МЕСТ
Российский государственный медицинский университет, Москва
Плодотворное международное сотрудничество в области химической безопасности, в котором активное участие принимает и Россия, лишь в малой степени затрагивает изучение влияния на здоровье человека частиц пыли и дыма, взвешенных в воздухе. Это обусловлено тем, что взвешенные частицы, как правило, не являются индивидуальным химическим веществом. Нередко они имеют непостоянный химический состав. Вызываемые ими биологические эффекты обусловлены не только содержащимися в них химическими соединениями, но и физическим состоянием вещества — его высокой дисперсностью. Указанные особенности затрудняют изучение биологического значения взвешенных частиц. До последнего времени знания в этой области ограничивались только сведениями об опасности развития профессиональной пылевой патологии и о возможности повышения смертности населения в результате чрезвычайно высокой задымленности городской атмосферы. Так, в декабре 1952 г. в Лондоне наблюдался худший за всю историю дымный смог, в результате которого поплатились жизнью 4 тыс. человек.
Теперь положение изменилось. Как отечественными, так и зарубежными учеными были осуществлены эколо-го-эпидемиологическими исследования по оценке риска
для здоровья факторов среды и жизнедеятельности |6, 7|. Установлены 3 фундаментальных факта. Во-первых, выявлен рост смертности населения в ближайшие 1—2 дня после подъема концентрации взвешенных частиц в атмосферном воздухе населенных мест. Повышение смертности особенно касается лиц старше 60 лет. Дополнительная смертность обусловлена главным образом респираторными и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Во-вторых, анализ 15 таких исследований, проведенных в разных странах мира, опубликованный в 1996 г. D. Dock-егу и С. Pope [11], показал, что порог, ниже которого данный эффект отсутствует, не был обнаружен, даже когда запыленность атмосферного воздуха не превышала установленных нормативов. В-третьих, оказалось, что численность населения, подвергающегося воздействию взвешенных частиц, исчисляется десятками миллионов человек, а обусловленное ими количество дополнительных смертей во много раз больше, чем от воздействия всех вместе взятых канцерогенных веществ, выбрасываемых в атмосферный воздух (табл. I).
В Екатеринбурге и Нижнем Тагиле влияние пиковых подъемов запыленности атмосферного воздуха на смертность населения было установлено при средней концентрации взвешенных частиц 89 ± 75 и 103 ± 64 мкг/м3 и
Таблица 1
Расчет степени риска смерти от загрязнения атмосферного воздуха [8]
Вещество Среднегодовая концентрация, мкг/м' Число смертей на 1 мкг/м' в год на 1 млн человек Численность населения. млн человек Риск смерти (число смертей в год)
Взвешенные
частицы 244 ~ 4 (0,8-17) 22,4 21 000
Бенз(а)пирсн 0,005 - 660 (25-1300) 13,8 45
Винил хлорид 50 -0,6 (0,01-1,2) 0,4 12
Бензол 37,6 ~ 0,09 (0,060, 12) 2,6 9
Формальдегид 18,7 - 0,09 4,9 8.2
Мышьяк 0,6 -60 0.5 18
Кадмий 1.2 26 0,4 12.6
Никель 2.6 ~ 5,3 0.6 8.3
наибольшем увеличении среднесуточной концентрации до 900 и 567 мкг/м3, т. с. соответственно в 10 и 5,5 раза. Расчеты показали, что при подъеме запыленности воздуха на каждые 10 мкг/м3 средний прирост смертности составил в Екатеринбурге порядка 0,7% от болезней органов дыхания и 0,2% от сердечно-сосудистых заболеваний. Аналогичные показатели получены и в Нижнем Тагиле. В этих же городах было обнаружено влияние пиковых подъемов среднесуточных концентраций взвешенных частиц на обострение хронических бронхообструк-тивных заболеваний у детей. Временнбй лаг остался тот же — 1—2 дня [9].
Не менее убедительные данные выявлены в городах Самаре, Новокуйбышевске (табл. 2) и Серпухове.
В исследованном районе Самары среднегодовая запыленность воздуха была больше, чем в Новокуйбышевске: 240 и 183 мкг/м3 соответственно. Но пиковый подъем взвешенных частиц в Самаре превысил средний показатель в 2,1 раза, а в Новокуйбышевске — в 7,8 раза. В соответствии с этим в Самаре прирост смертности в сутки оказался равен 31% (0,6 случая), а в Новокуйбышевске - 87% (3,2 случая) |5).
В Серпухове Московской области оценка риска для здоровья загрязнений атмосферного воздуха показала, что ожидаемая смертность населения города от воздействия взвешенных твердых частиц составила 443,9 дополнительного случая, а от канцерогенных веществ — 6 дополнительных случаев.
Негативное влияние на здоровье населения пиковых подъемов концентрации взвешенных частиц отражает известную патогенетическую закономерность. Организм представляет собой открытую биологическую систему, осуществляющую обмен энергии и вещества с окружающей средой. Такая система наиболее устойчива в состоянии стационарного равновесия, когда устанавливается постоянная скорость реакций переноса вещества и энергии. Поэтому в пределах физиологического диапазона, совместимого с жизнью, организм воспринимает не абсолютные значения величины факторов окружающей среды (температуры, давления, концентрации и др.), а их изменения. Автоматическое регулирование биологической системы направлено на компенсацию возмущения, вызываемого отклоняющейся величиной внешнего фактора.
Воздействие как пиковых подъемов концентрации взвешенных частиц, так и кумулятивного накопления их в легких обусловлено одними и теми же молекулярными и клеточными механизмами. При контакте с мембраной альвеолярного макрофага пылевой частицы, как и возбудителя инфекции или иммунного комплекса, интенсивно повышается уровень потребления клеткой кислорода. Это явление получило название "дыхательного взрыва". Например, при активации макрофагов пылевыми частицами кварца потребление кислорода увеличивается в 4 раза, частицами диоксида тигана — в 1,5 раза
[10]. Практически весь дополнительно поглощенный кислород не используется ни на энергетические, ни на пластические потребности клетки. Особая ферментная система фагоцитов, встроенная во внешнюю клеточную мембрану, — ^ОРН-оксидаза изменяет электронную структуру молекуля кислорода, превращая его в главное оружие бактерицидной защиты клетки — кислородные радикалы. В бактерицидной защите органов дыхания наряду с активными формами кислорода принимает участие оксид азота. N0 — газ, обладающий свойствами свободного радикала, благодаря непарному электрону на внешней орбитали своей молекулы. В макрофагах, ней-трофилах, фибробластах оксид азота синтезируется из аминокислоты аргинина индуцибельной формой фермента МО-синтазы.
Таким образом, первичный ответ организма на действие как инфекционного возбудителя, так и пылевого аэрозоля стереотипен и заключается в мобилизации свобод-норадикальных бактерицидных систем фагоцитов 11). Однако если поглощенный объект — пылевая частица или микроорганизм — к этим влияниям нечувствителен, то избыточное количество возникающих в процессе фагоцитоза свободнорадикальных продуктов может явиться причиной развития патологических изменений. Свободные радикалы обладают высокой химической активностью. Они, в частности, вызывают асептическое воспаление в органах дыхания, которое способно привести к развитию хронических бронхообструктивных заболеваний у детей: хронического бронхита и бронхиальной астмы. Особенно быстро у детей указанная патология возникает при повторных воздействиях пиковых подъемов запыленности воздуха.
У пожилых больных асептическое воспаление пылевой этиологии вызывает обострение хронической об-структивной болезни легких (ХОБЛ), а также, по-видимому, и хронических интерстициальных патологических процессов — саркоидоза, экзогенного фиброзируюшего и аллергического альвеолитов. При аллергическом апь-веолите асептическое воспаление, вызванное пиковым подъемом концентрации взвешенных частиц, может ошибочно восприниматься как проявление множественной сенсибилизации. Прогрессирование хронических заболеваний органов дыхания ведет к нарушению легочной вентиляции и газообмена, развитию легочной гипер-тензии, "легочного" сердца и обусловливает 80% смертей от бронхолегочной патологии.
В настоящее время становится более понятным влияние взвешенных частиц и на развитие сердечно-сосудистых заболеваний. Потенциальная способность фагоцитов генерировать свободные радикалы может повышать-
Таблица 2
Риск, связанный с пиковыми подъемами концентрации взвешенных частиц
Показатель Куйбышевский район Самары Новокуйбы-шевск
Среднегодовая концентрация
(за 3 года), мкг/м3 270 187
Прирост, % 44,5 30,9
Число случаев 331 414
Среднегодовая концентрация
(1997 г.), мкг/м3 240 183
Прирост, % 39,6 30,2
Число случаев 295 405
90-й процентиль (1997 г.) 260 470
Прирост, % 42,9 77,5
Число случаев 320 1038
Максимально разовая концентра-
ция, мкг/м3 500 1400
Прирост суточной смертности. % 31 86,8
Число случаев в сутки 0,6 3.2
Количество населения 72 000 118 000
Фоновая смертность 745 1 340
ся после предварительной стимуляции. В эксперименте повышение бактерицидной способности достигается при инкубации клеток с кальциевым ионофором. Такие предварительно стимулированные фагоциты отвечают на стандартный сигнал 2—3-кратным увеличением продукции свободных радикалов. Это явление получило название "предстимуляция" (прайминг). В организме физиологическая предстимуляния фагоцитов достигается при прохождении их через сосудистое русло легких. Повышенное напряжение кислорода в крови легочных капилляров усиливает его диффузию в цитоплазму фагоцитов и увеличивает активность ферментов, синтезирующих свободные радикалы. При прохождении крови через сосудистое русло других органов в отличие от легких происходит не повышение, а снижение способности фагоцитов образовывать свободные радикалы. Предстимуляция фагоцитов в легких имеет важное физиологическое значение, повышая их бактерицидную защиту в условиях постоянного контакта с внешней средой [4|.
Но одновременно этот механизм обусловливает повышенную опасность воздействия свободных радикалов на левое предсердие и левый желудочек, куда кровь, обогащенная кислородом и активированными фагоцитами, поступает из легких. Не случайно ишемическая болезнь и инфаркт миокарда характерны именно для левой половины сердца. Лугоагрессия фагоцитов на коронарные сосуды сердца особенно возрастает при их дополнительной стимуляции в легких пылевыми частицами. Активные формы кислорода способствуют возникновению изменений эндотелия коронарных сосудов. Они также облегчают возникновение их спазма — стенокардии. Активированные фагоциты участвуют и в развитии инфаркта миокарда [3].
Все указанные процессы и являются молекулярно-биологической основой пагубного влияния взвешенных частиц и их пиковых подъемов на заболевания органов дыхания и сердца.
Для активации макрофагов и нейтрофилов пылевыми частицами необходимо многоточечное связывание их с поверхностью клеточной мембраны. В связи с этим уровень активации фагоцитов зависит от десперсности аэрозоля. Чем выше дисперсность пылевых частиц, тем большее количество мест связывания на клеточной мембране занимает весовая единица пыли и, следовательно, при прочих равных условиях, в большей степени выражена ее активирующая способность. Поэтому для повышения достоверности мониторинга взвешенных частиц в атмосферном воздухе населенных мест необходимо определение их высокодисперсной фракции.
Понятие "пиковый подъем среднесуточной концентрации" запыленности атмосферного воздуха следует ввести в практику работы центров санэпиднадзора с целью четкой организации действий по их регистрации, расследованию, ликвидации, а в будущем — и привлечения к су-дебно-правовой ответственности |2|. Уже в 2002 г. следует подготовить нормативно-методические документы по совершенствованию мониторинга качества атмосферного воздуха на основании определения как среднегодовых, так и пиковых среднесуточных подъемов концентрации мелкодисперсной фракции взвешенных частиц.
Анализ результатов определения запыленности атмосферного воздуха, частоты и величины пиковых подъе-
мов концентрации взвешенных частиц следует проводить за 3—5 лет. Сравнение полученных величин осуществлять как с действующими гигиеническими нормативами, так и с местным среднегодовым уровнем запыленности атмосферного воздуха.
Учет пиковых подъемов концентрации взвешенных частиц оправдано проводить и в тех населенных пунктах, где среднегодовые уровни запыленности атмосферного воздуха близки к норме или находятся на уровне официальных нормативов.
По каждому случаю возникновения пикового подъема среднесуточной либо максимально разовой кониетрации взвешенных вешеств и вызванного им ухудшения показателей здоровья и смертности населения необходимо проводить эколого-эпндемическое расследование и выявлять виновника выброса. Результаты расследования целесообразно оформлять специальным актом, копию которого следовало бы передавать в ФЦ Госсанэпиднадзора с целью накопления фактического материала, необходимого для обоснования закона о юридической и материальной ответственности за ущерб, наносимый здоровью населения выбросами в атмосферный воздух взвешенных частиц.
Литература
1. Величковский Б. Т. // Пульмонология. — 2000. — № 3. - С. 10-18.
2. Величковский Б. Т., Чибураев В. И , Кузьмин С. В., Самуйло О. И. // Материалы IX Всероссийского съезда гигиенистов и санитарных врачей. — М., 2001. - Т. 1. - С. 215-218.
3. Коган А. X. // Вестн. РАМН. - 1999. - № 2. -С. 3-10.
4. Манунпов Б. М. Регулирующая роль легких и других органов в генерации активных форм кислорода лейкоцитами. их фагоцитарной активности и механизма этого явления в норме и патологии: Автореф. дис. ... д-ра бнол. наук. — М., 1994. — С. 48.
5. Обоснование приоритетности природоохранных мероприятий в Самарской области на основе анализа эффективности затрат по снижению риска для здоровья населения (Отчет по проекту). — М., 1999.
6. Окружающая среда. Оценка риска для здоровья (мировой опыт) / Авалиани С. Л., Андрианова М. М., Печенникова Е. В., Пономарева О. В. — М., 1996.
7. Оценка риска как инструмент социально-гигиенического мониторинга / Кацнельсон Б. А., Привалова Л. И., Кузьмин С. В. и др. — Екатеринбург, 2001.
8. Равич Б. А., Быков А. А. Национальный план действий по охране окружающей среды Российской Федерации на 1999-2001 годы. - М., 1999.
9. Чибураеа В. И., Кацнельсон Б. Л., Привалова Я. И. и др. // Медицина труда и пром. экол. — 2000. — № 3. - С. 5-9.
10. Яхьяев А. В.. Осипов А. Н.,Азизова О. А. и др. // Бюл. экспер. биол. - 1985. - № 4. - С. 443-445.
11. Dockery D., Pope С. А. // Particles in Our Air. Concentrations and Health Effects / Eds R. Wilson, J. Spendler. - Cambridge, 1996. - P. 259.
Поступила i2.03.02
С КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2002 УДК 616-02:614.7|:001.8
И. Б. Ушаков, Б. И. Давыдов, П. С. Турзин
РИСКОМЕТРИЯ В МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЯХ
Государственный научно-исследовательский испытательный институт военной медицины. Москва
В последнее время разработка методологии риск-анализа в целях повышения безопасности населения, в том числе и ее медицинских аспектов, становится все более актуальной научно-практической проблемой. В связи с
этим представляет особый интерес создание с системных позиций интегрального тезауруса рискометрии в медико-биологических исследованиях. Рискометрия рассматривается как количественная оценка вероятности риска
