CC BY
428 2015 American Thyroid Association management guidelines for adult patients with thyroid nodules and differentiated thyroid cancer : The American Thyroid Association guidelines task force on thyroid nodules and differentiated thyroid cancer / B. R. Haugen, E. K. Alexander, K. C. Bible [et al.] // Thyroid. - 2016. - № 26 (1). - P. 1-133.
Рукопись получена: 9 марта 2017 г. Принята к публикации: 15 марта 2017 г.
УДК 615
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ПРИМЕНЕНИЯ ПРЕПАРАТОВ КОРДИЦЕПСА ПРИ ВОЗРАСТНОЙ МАКУЛЯРНОЙ ДИСТРОФИИ
© 2017 Т.С. Ильичева, А.М. Бегоян
Частное учреждение образовательная организация высшего образования «Медицинский университет «Реавиз» г. Самара
Древнейшая китайская медицина подарила миру целый набор уникальных по своему действию на организм препаратов. Их применение позволяет решить многие неразрешимые на уровне современной медицины проблемы. Являясь биологическими добавками, благодаря особой технологии их изготовления, данные препараты по скорости своего воздействия на организм и концентрации действующих веществ, приближаются к лекарствам [3,4]. В доступной для изучения литературе нам не встретились работы, освящающие вопрос патогенетического обоснования применения данной группы препаратов при глазной патологии. Представляет интерес возможность на основании изучения научных работ, касающихся механизма воздействия препаратов на организм и сопоставления его с патогенезом одного из самых распространенных глазных заболеваний, вывести патогенетическое обоснование применения препаратов кордицепса при возрастной макулярной дистрофии.
Ключевые слова: возрастная макулярная дистрофия, препараты кордицепса, лютеин содержащие препараты.
Введение. Глаз является уникальным органом по восприятию световых фотонов, их фокусировке и спектральной фильтрации. Акт зрения представляет из себя сложный фотохимический процесс, происходящий при поглощении световых волн фоторецепторами сетчатки. В результате этого процесса образуется большое количество перекисных радикалов, способных существенно повлиять на зрение. Для их нейтрализации в глазу имеется уникальная система фотопротекции, которая защищает внутриглазные структуры и, прежде всего, сетчатку [8, 9]. Защита фоторецепторов макулярного отдела сетчатки от высокоэнергетических лучей синего и фиолетового спектра осуществляется их поглощением желтым пигментом лютеином. Дополнительная защита колбочек фовеолы (центральной ямки макулы) от перекисных радикалов происходит вследствие воздействия пигмента зеаксантина. Благодаря зе-аксантину не нарушается циркадный ритм образования и накопления в организме и в сетчатке гормона мелатонина [10]. Нейрогормон мелатонин, накапливаясь в сетчатке ночью, является одним из сильнейших антиоксидантов и подготавливает глаз в дневное время к световым нагрузкам. Однако с возрастом фотопротекторная защита ослабевает.
Цель исследования: изучить и обосновать патогенетическое применение препаратов кордицепса при возрастной макулярной дистрофии.
Методы исследования. Нами проанализированы современные взгляды на патогенез одного из распространенных в настоящее время заболеваний сетчатки - возрастная макулярная дистрофия.
Возрастная макулярная дистрофия (далее ВМД) - тяжелое прогрессирующее заболевание центральной (макулярной) зоны сетчатки, ответственной за остроту зрения, и сосудистой оболочки, чаще всего проявляющееся после 50 лет.
Распространенность. По данным Всемирной Организации Здравоохранения, ВМД является одной из наиболее частых причин слепоты и слабовидения у лиц старшей возрастной группы, наряду с катарактой и глаукомой. В Российской Федерации заболеваемость ВМД составляет более 15 человек на 1000 населения, под угрозой этого заболевания, приводящего к потере зрения, находится каждый 20-й россиянин. Более 12 миллионов пациентов в Европе страдают этой болезнью [12]. Достоверно установлено, что заболеваемость растет вместе с увеличением возраста пациентов.
Этиология. До сих пор не существует единого мнения по поводу природы разрушения клеток макулярной области сетчатки, поэтому точные причины макулодистрофии пока не установлены. Тем не менее, специалисты выделяют следующие факторы риска: [15]
- возраст (50 лет и старше);
- пол (женщины болеют чаще, чем мужчины, в соотношении 3:1);
- генетическая предрасположенность (наличие заболевания у родственников);
- белый цвет кожи и голубая радужка;
- сердечно-сосудистые заболевания (артериальная гипертензия, атеросклероз сосудов головного мозга);
- несбалансированное питание;
- высокий уровень холестерина в крови;
- избыточная масса тела, ожирение;
- курение;
- частый и длительный стресс;
- дефицит витаминов и антиоксидантов в пище;
- низкое содержание каротиноидов в желтом пятне;
- облучение глаза ультрафиолетовой частью спектра солнечного света;
- плохая экология.
Наличие данных факторов увеличивает риск возникновения макулодистрофии. Поражаются фоторецепторы-колбочки, воспринимающие свет, и человек постепенно теряет центральное зрение.
Патогенез. С патогенетической точки зрения ВМД - это хронический дистрофический процесс в центральной зоне сетчатки, сосудистой оболочке, пигментном эпителии и мембране Бруха. Считается, что развитие ВМД связано с атеросклеротическими изменениями сосудов хориокапиллярного слоя глазного яблока [13, 14]. Огромное значение в развитии дистрофии сетчатки глаза имеет уровень макулярной пигментации. Лютеин и зеаксантин являются главными пигментами желтого пятна и обеспечивают естественную оптическую защиту зрительных клеток. Из 600 природных каротиноидов только два - лютеин и зеаксантин -обладают способностью проникать в ткани глаза. Лютеин поступает в организм с пищей, а зеаксантин образуется непосредственно в сетчатке из лютеина. Макулярный пигмент является единственным антиоксидантом сетчатки, который нейтрализует действие свободных радикалов и ограничивает голубой свет, фототоксически действующий на сетчатку. С возрастом, а тем более при развитии генетически обусловленного склероза сосудов глаза, относя-
щихся к желтому пятну, антиоксидантная защита сетчатки снижается. В этих условиях обычный режим световой нагрузки сопровождается неполной нейтрализацией перекисных радикалов. Это приводит к состоянию хронического перекисного стресса с повреждением сетчатки глаза [5]. Снижение зрения при ВМД и есть результат изменений, возникающих в ответ на отложение в мембране Бруха особого вещества, являющегося продуктом разложения ткани сетчатки, а также неспособности пигментного эпителия сетчатки в полной мере проявлять свои антиоксидантные свойства - уничтожать данное вещество.
Клинически мы видим на глазном дне образования, именуемые как друзы. Истинная роль друз в патогенезе ВМД не ясна. Однако их химический состав определяет дальнейшее течение болезни. Основным компонентом друз является липофусцин. Заболевание начинается с появления твердых друз. Впоследствии у части больных характер и химический состав друз меняется. Они укрупняются и становятся сливными. Последнее является фактором риска или, можно сказать, началом развития более тяжелой формы ВМД - «влажной», экссуда-тивной [6].
Более 90 % случаев слабовидения от ВМД связано с развитием «влажной» или экссуда-тивной формы заболевания. Экссудативная форма ВМД характеризуется аномальным, патологическим ростом новообразованных сосудов, под воздействием эндотелиального сосудистого фактора роста VEGF(Vascular Endothelial Growth Factor) и служит ключевым фактором, способствующим ангиогенезу. Активация этого фактора приводит также к увеличению проницаемости сосудистой стенки. Причины такой активации до сих пор непонятны. Известно, что активация сосудистого фактора VEGF происходит на фоне снижения иммунитета. Новообразованные сосуды, беря начало из слоя хориокапилляров сосудистой оболочки, прорастают через дефекты мембраны Бруха под пигментный эпителий сетчатки и/или нейроэпителий. Специалисты-офтальмологи классифицируют эту ситуацию как формирование субретинальной (т.е. расположенной под сетчаткой) неоваскулярной мембраны. Через стенку новообразованных сосудов, входящих в состав субретинальной неоваскулярной мембраны (СНМ), начинает просачиваться плазма крови, под сетчаткой накапливаются отложения липидов и холестерина. Очень часто в результате разрыва новообразованных сосудов возникают кровоизлияния, обычно локальные, но в редких случаях довольно значительные по объему.
Эти процессы приводят к нарушению питания сетчатки, стимулируют развитие фиброза (развитие соединительной ткани). Исходом экссудативной формы ВМД является формирование субретинального рубца. Над областью рубца сетчатка подвергается столь грубым изменениям, что становится не способной выполнять свои функции.
По данным современных исследований патоморфологическое сходство пролифератив-ной ткани при различных видах патологии в заднем отделе глазного яблока (диабетическая ретинопатия, возрастная макулодистрофия, тромбоз центральной вены сетчатки) позволяет говорить об универсальном механизме внутриглазного пролиферативного процесса [2].
Одним из симптомов влажной формы возрастной макулярной дистрофии является появление искажения предметов перед больным глазом. Прямые линии больному начинают казаться волнистыми. Этот оптический эффект возникает от того, что в макулярной области возникает отек. При этом очень быстро снижается центральное зрение и перед глазом появляется дефект поля зрения в виде темного пятна.
Лечение. Для профилактики и лечения ранних стадий ВМД первостепенное значение уделяется соблюдению здорового питания, снижению употребления продуктов с высоким уровнем холестерина и обязательной антиоксидантной защите макулы, которая включает
прием каротиноидов (лютеина и зеаксантина) - пигментов красного, желтого или оранжевого цвета, встречающихся в растительных и животных тканях, а также минералов: цинка, селена, витаминов: С, Е и антоцианозидов. Источниками лютеина и зеаксантина служат яичные желтки, брокколи, бобы, горох, капуста, шпинат, салат, киви и т.д. Лютеин и зеаксантин также найдены в крапиве, морских водорослях и лепестках многих желтых цветов. Известно, что лютеин содержащие препараты являются средством для повышения плотности макуляр-ного пигмента, и, соответственно, возможности предупредить развитие патологических изменений в центральной зоне сетчатки. Лютеин осуществляет антиоксидантную защиту, выполняет функцию светофильтра, поглощая до 40% коротковолнового синего излучения.
Для лечения предложены биодобавки, а именно: лютеин комплекс, лютеин, окувайт, а также антиоксидантные комплексы, включающие каротиноиды и антоцианозиды. К таким антиоксидантным комплексам относится препарат Стрикс. Данные препараты рекомендуется применять пожизненно.
Для лечения влажной (отечной формы) ВМД применяют препараты, ингибирующие выработку эндотелиального сосудистого фактора роста (УЕОБ). Это известные всем препараты луцентис и авастин. Их вводят в виде инъекции в стекловидное тело. А вот препараты имму-номодуляторы вообще не имеются ввиду.
Обоснование применения препаратов кордицепса. Согласно данным литературы [3, 4], кордицепс обладает выраженными свойствами антиоксиданта из-за входящих в его состав бета-каротина, витаминов Е и С, минералов - селена и цинка, убихинона, иммуномодули-рующих полисахаридов. Кроме того, кордицепс, стимулируя эпифиз, приводит к выделению большого количества мелатонина, продукция которого в возрасте старше 50 лет падает. Ан-тиоксидантное действие препаратов кордицепса усиливается и высокими концентрациями его основного действующего начала - полисахаридов. В возрасте после 50-ти лет и при ВМД антиоксидантная защита сетчатки нарушается. Это позволяет нам обосновать патогенетическую направленность действия препаратов кордицепса как с профилактической, так и с лечебной целью.
Первым обоснованием применения препаратов кордицепса является их выраженное ан-тиоксидантное действие, способствующее уничтожению прекисных радикалов, существенно снижающих зрение. Это поможет, во-первых, предупредить развитие ВМД, а также, если процесс уже начался, затормозить или предотвратить переход сухой формы ВМД во влажную ее форму.
Вторым обоснованием может считаться положительное воздействие кордицепса на кровеносные сосуды, выражающееся в регулировании их просвета, повышении эластичности сосудистой стенки, снижении тромбообразования [4]. Последнее немаловажно при атеро-склеротических изменениях сосудов хориокапиллярного слоя глазного яблока.
И, наконец, в-третьих, иммуномодулирующее действие полисахаридов, основного действующего вещества кордицепса [7], позволяет гармонизировать разлад в иммунной системе и, возможно, предотвратить активацию сосудистого фактора УЕОБ, способствующего росту новообразованных сосудов, т.е. пролиферацию.
Согласно современным представлениям о фазах течения пролиферативного процесса, самая активная пролиферация происходит в доклинический период ее идентификации. Поэтому, раннее применение препаратов кордицепса при данной патологии значимо и показано.
Заключение. Таким образом,применение препаратов, содержащих кордицепс при возрастной макулодистрофии является патогенетически обоснованным и логичным. Учитывая современные технологии приготовления препаратов в жидкой форме и высокую их терапев-
тическую эффективность, есть надежда, что данные препараты помогут затормозить про-грессирование ВМД и переход ее в экссудативную фазу, приводящую к значительной потере зрения. Данное положение, по-видимому, можно распространить и на другие патологические процессы в глазу, исходом которых является пролиферация.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1 Абдулаева Э.А. Патогенетическое лечение центральной инволюционной хориоретинальной дистрофии: ав-тореф. дис. ... канд. мед. наук. - Уфа, 2002. - 21 с.
2 Балашова Л. М. Роль иммунологических факторов в развитии пролиферативной диабетической ретинопатии / Л. М. Балашова, Н. С. Зайцева, Л. Е. Теплинская // Пролиферативный синдром в офтальмологии / Российский гос. мед. ун-т. - М., 2000. - С. 16.
3 Гамперис А. «Уникальные препараты из тибетского гриба кордицепс». - Вильнюс, 2003. - 24 с.
4 ГамперисА. Новейшие достижения древнейшей медицины. - Вильнюс, 2012. - 128 с.
5 Зенков Н.К., Ланкин В.З., Меньшикова Е.Б. Окислительный стресс. - М., 2001. - 315 с.
6 Кански Д. Клиническая офтальмология. - М.: Логосфера, 2006. - 738 с.
7 Коренева Н. Кордицепс и иммунная система. - М., 2011. - 60 с.
8 Корниловский И.М. Особенности антиоксидантной защиты сетчатки и патогенеза макулодистрофий. I Всероссийский семинар - «круглый стол» - «Макула-2006». - Ростов-на-Дону, 2006. - Т. 6. - С. 4-12.
9 Корниловский И.М. Патогенетическое обоснование световой депривации при пролиферативном синдроме в офтальмологии // VII Международная научно-практическая конференция «Пролиферативный синдром в офтальмологии»: сб. научн. тр. - М., 2012. - С. 159-161.
10 Корниловский И.М. Восстановительная коррекция зрения и ее влияние на фотопротекторную защиту внутриглазных структур. Офтальмологическая конференция «Рефракция 2013». Сб. статей, тезисов Юбилейной конференции, посвящ. 50-летию больницы им. Т.И. Ерошевского и 20летию ЦКЗ «Октопус». - Самара, 2013. - С. 19-31.
11 Кравчук Е. А. Роль свободно радикального окисления в патогенезе заболеваний глаз // Вестник офтальмологии. - 2004. - Т. 120, № 5. - С. 48-51.
12 Мухина М.А., Сотникова Е.В., Кутенова О.М. Социальная значимость и актуальность проблемы лечения макулодистрофии // Материалы VII съезда офтальмологов России. - М., 2000. - С. 220.
13 Пономарева Н.В. Хориоидальное микроциркуляторное русло при общей сосудистой патологии // Морфологические аспекты офтальмологии.- М.,1983. - С. 83-85.
14 Cherney E.F. Патогенез сосудистой макулодистрофии // Тез. докл. офтальмологического конгресса «Белые ночи», 28-31 мая 2001 г. - С. 3-5.
15 Smith W., Assin K.J., Klein R., et al. Risk factors for age-related macular degeneration. Pooled findings from three continents // Ophthalmology. - 2001. - Vol. 108. - P. 697-704.
Рукописьполучена: 11 марта 2017 г. Принята к публикации: 17 марта 2017 г.
