Патогенетические особенности формирования хронического легочного сердца Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ФОРМИРОВАНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА Сергеева Ю.С.

Сергеева Юлия Сергеевна - студент, специальность: лечебное дело, Медицинский институт Белгородский государственный национальный исследовательский университет, г. Белгород

Аннотация: в данной статье рассмотрены основные патогенетические механизмы формирования хронического легочного сердца у больных с хронической бронхообструктивной патологией.

Ключевые слова: легочная гипертензия, хроническое легочное сердце, бронхообструкция.

Хроническое легочное сердце (ХЛС) - тяжелое осложнение хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), приводящее к ранней инвалидизации больных и являющееся частой причиной летальных исходов [1, с. 6]. На ранних стадиях формирования ХЛС имеется возможность потенциальной обратимости данного состояния, что делает лечение на данном этапе максимально эффективным. В то же время, сформировавшееся ХЛС наряду с присоединившейся сердечной недостаточностью делает лечение малоперспективным, так как возникает рефрактерность заболевания к проводимой терапии, что существенно ухудшает прогноз [1, с. 7].

Под хроническим легочным сердцем понимают нарушения гемодинамики (прежде всего, вторичная легочная гипертензия), возникающие по причине заболеваний бронхолегочной системы и порождающие, в конечном итоге, стойкие морфологические изменения правого желудочка сердца, с развитием прогрессирующей правожелудочковой недостаточности [2, с. 11].

Основой патогенетических механихмов формирования ХЛС выступает наличие у пациента гипоксической легочной вазоконстрикции, нарушений бронхиальной проходимости, гиперкапнии и ацидоза, анатомических изменений сосудистого русла легких, гипервискозного синдрома, увеличения сердечного выброса.

Гипоксическая легочная вазоконстрикция развивается вследствие включения рефлекса Эйлера-Лильестранда, сущность которого заключается в закрытии прекапиллярных сфинктеров в ответ на уменьшение концентрации кислорода в альвеолах, что способствует ограничению местного легочного кровотока [3, с. 17]. При этом происходит приспособление легочного кровотока к интенсивности альвеолярной вентиляции. Наличие же длительных генерализованных нарушений бронхиальной проходимости ведет к распространенной стойкой альвеолярной гипоксии, и как следствие, к нарушениям вентиляционно-перфузионных отношений. Возникающая вследствие гипоксии гиперкапния вызывает ацидоз, который ведет к рефлекторной вазоконстрикции, а также снижает чувствительность дыхательного центра к углекислому газу, в результате чего дополнительно усугубляется вентиляция легких. Под влиянием выше перечисленных факторов, по прошествии определенного времени сосуды легочного русла претерпевают ряд анатомичсеких изменений, в числе которых гипертрофия средней мышечной оболочки легочных артериол (пролиферация гладкомышечных клеток), запустевание капилляров и артериол, возникающий в микроциркуляторном русле тромбоз, развитие бронхопульмональных анастамозов.

Кроме того, у больных с ХЛС развивается гипервискозный синдром по причине вторичного эритроцитоза [2, с. 12]. Данный механизм принимает участие в развитии легочной гипертензии при дыхательной недостаточности с ярко выраженным

Современные инновации № 6(28) 2018 | 64 |

цианозом. Увеличенная агрегация форменных элементов, повышенная вязкость крови ведут к замедлению кровотока и, как следствие, к пристеночному тромбозу в сосудистом русле легочной артерии, что в конечном итоге вызывает увеличение общего легочного сосудистого сопротивления.

Увеличение сердечного выброса при формировании ХЛС возникает по причине тахикардии и гиперволемии. Повышенное внутригрудное давление затрудняет венозный приток крови в правый желудочек, поэтому сердечный выброс при имеющейся бронхиальной обструкции увеличивается не за счет увеличения ударного объема, а за счет увеличения частоты сердечных сокращений. Возможной причиной гиперволемии является имеющаяся гиперкапния, в результате которой повышается концентрация альдостерона в крови, что ведет к задержке ионов натрия и воды. Укороченная при тахикардии диастола наряду с повышенным внутрижелудочковым давлением вызывает ухудшение кровотока в миокарде правого желудочка и, следовательно, энергодефицит. Результатом данных изменений является ранее развитие и прогрессирование дистрофических изменений миокарда правого желудочка [3, с. 18].

Все вышеперечисленные механизмы в конечном итоге ведут к стойким гемодинамическим изменениям, ярко выраженным у пациентов с развернутой клинической картиной ХЛС. К ним относятся: гипертрофия правого желудочка, сниженная систолическая функция правых отделов с прогрессированием венозного застоя в большом круге кровообращения, увеличенный объем циркулирующей крови, пониженный сердечный выброс и пониженное артериальное давление.

Таким образом, бронхолегочная патология порождает стойкую легочную гипертензию, причиной которой, с одной стороны, является органическое сужение просвета сосудов легочного русла (облитерация, микротромбоз, сдавление сосудов, сниженная способность легких к растяжению) и, с другой стороны, функциональные изменения (вызванные нарушенной механикой дыхания, сниженной вентиляцией альвеол с развитием гипоксии).

Список литературы

1. Задионченко В.С., Погонченкова И.В. Хроническое легочное сердце. // Российский кардиологический журнал, 2003. № 4 (42). С. 6-11.

2. Белевский А.С. Легочное сердце. // Практическая пульмонология, 2012. № 2. С. 11-12.

3. Гаврисюк В.К., Ячник А.И. Хроническое легочное сердце в свете положений международных руководств NICE-COPD и GOLD // Украшський пульмонолопчний журнал, 2014. № 2. С. 17-19.

| 65 | Современные инновации № 6(28) 2018