Патогенетические механизмы формирования посттравматической головной боли Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК 617.51; 616.831

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОЙ ГОЛОВНОЙ БОЛИ

С. Н.Дроздов, Н. М. Белокрылое, Н. Б. Щёколова

В настоящее время во всем мире отмечается рост числа черепно-мозговых травм (ЧМТ) на 2% ежегодно (Коновалов А. Н. и др., 1998). Церебральные дефекты не исчезают бесследно, оставляют стойкие неврологические и психические нарушения у 30—50% больных (Лихтерман Л. Б. и др., 1990). Несмотря на относительно легкое протекание острого периода ЧМТ, в отдаленном периоде происходит формирование морфофункци-ональных изменений, приводящих к стойким психоневрологическим расстройствам. Наиболее частыми последствиями ЧМТ являются вегетативные расстройства с преобладанием сосудистых нарушений. Посттравматическая головная боль (ПТГБ) занимает приоритетное положение среди других проявлений резидуального периода ЧМТ и приобретает самостоятельный характер. В то же самое время механизмы, которые «запускают» и сопровождают головную боль (ГБ), изучены недостаточно. Особенно это касается последствий преобладающих легких ЧМТ.

Материал и методы

исследования

Проведено комплексное исследование основной группы (114 больных) с последствиями черепно-мозговой травмы с преобладающей ПТГБ и контрольной группы (87 чел.) с цефалгиями иного происхождения: мигрень, головная боль напряжения (ГБН), кластерная головная боль (ГБ), последствия нейроин-фекции и др. Все больные систематически

наблюдались и проходили курсы реабилитации в условиях неврологического отделения стационара в течение 3 лет. Мужчин было 63%, женщин — 37%. Возрастной диапазон пациентов колебался от 15 до 60 лет, преобладали лица трудоспособного возраста от 30 до 45 лет — 67%. Сходный возрастной и половой состав больных был и в контрольной группе, где «стаж» ГБ также составлял от 1 года до 4 лет.

Всем пациентам проведено стандартное клиническое неврологическое и лабораторное исследование (клинический и биохимический анализ крови), обследование глазного дна. Выполняли краниографию и рентгенографию в прямой и боковой проекции, по показаниям в косой проекции и с центраци-ей на С1—С2. Проводили дуплексное сканирование магистральных сосудов головы (общая сонная, внутренняя сонная, позвоночная артерии и сопутствующие вены), эхоэнце-фалографию (ЭхоЭГ). Более 85% больных в обеих группах обследованы с помощью нейровизуальных методов: компьютерной томографии (КТ), магнито-резонансной томографии (МРТ) головного мозга, магнито-резонансной ангиографии головного мозга (МРА). Нейрофизиологические методы обследования включали электрокардиографию (ЭКГ), кардиоинтервалографию (КИГ), рео-энцефалографию (РЭГ), электроэнцефалографию (ЭЭГ).

Использовали нейропсихологический метод исследования по визуально-аналоговой шкале (ВАШ) и стандартному тесту

Спилбергера — Ханина (Истратова О. Н., 2006). Применяли методы медицинской статистики, использовали компьютерную программу <^а1Мса 6,0».

Результаты и обсуждение

Повышение тонуса артерий на уровне плечеголовного ствола выявлено в основной группе у 46%, в контрольной группе — у 40% больных. Достоверной асимметрии в толщине стенок магистральных сосудов с правой и левой стороны не выявлено ни в той, ни в другой группе. Толщина интима-медиа в левой общей сонной артерии оказалась выше у больных с ПТГБ (1,213±0,1628), чем в контрольной группе — 1,113+0,07486 (р<0,001). Аналогичные изменения в виде утолщения слоя интима-медиа были выявлены в общей сонной артерии справа в основной группе с ПТГБ — 1,206+0,1405 и были менее выражены в контрольной — 1,121+0,7784 (р<0,001).

При изучении толщины внутренней сонной артерии отмечена тенденция к утолщению слоя интима-медиа левой внутренней сонной артерии в основной группе с ПТГБ — 1,41+1,519, однако эти различия оказались недостоверными в сравнении с контрольной группой — 1,114+0,08136 (р=0,2). В то же время в правой внутренней сонной артерии морфологические изменения ее стенки в виде утолщения слоя интима-медиа достоверно установлены в основной группе 1,213+0,1628, стенка сосуда оказалась толще на 0,1 мм, чем в контрольной — 1,113+0,07486 (р=0,001) .

При изучении РЭГ у большинства обследованных больных с ХПТГБ преобладали признаки ангиодистонии (84,6%), в основном повышение тонуса артерий мелкого и среднего калибра (76,4%), наблюдались и признаки затруднения венозного оттока — 38,5%. В контрольной группе отметили в 36% случаев признаки ангиодистонии,

в 32,3% — ангиоспазма мелких и средних артерий и в 27% — затруднения венозного оттока. В целом у 86% больных с ПТГБ отмечали значительное снижение эластических свойств сосудов головного мозга, что было не характерно для контрольной группы (29%). Сосудистые реакции по типу вазоспазма, по данным РЭГ, у больных с ПТГБ коррелировали с утолщением сосудистой стенки и данными визуальной аналоговой шкалы (ВАШ).

Визуальный и качественный анализ биоэлектрической активности головного мозга у 78% чел. с ХПТГБ и вдвое реже в контрольной группе (38%) выявил преобладание умеренных диффузных изменений биоэлектрической активности (БЭА) головного мозга в виде замедления альфа-ритма и повышения индекса медленно-волновой активности мозга. Отмечено также превалирование восходящих десинхронизирующих влияний соответственно выраженности головной боли.

На краниограммах признаки внутричерепной гипертензии преобладали в основной группе — у 34% и в меньшей степени были характерны для контрольной — у 10%. У больных с ПТГБ на спондилограммах выявлены признаки унковертебрального артроза (67%) и ротационного подвывиха С1 (39%), в контрольной группе эти признаки встречались менее часто и составили соответственно 27% и 9%. Признаки остеохондроза шейного отдела позвоночника встречались одинаково часто в основной и контрольной группах.

При нейровизуальном исследовании в основной группе выявлены ликворокистозные, кистозно-глиозные изменения и признаки гидроцефалии — у 37%, в контрольной группе такие находки встречались реже — у 12%. Артериовенозных мальформаций и артериальных аневризм не обнаружено. Прямой зависимости между интенсивностью головной боли и находками при использовании ней-ровизуальных методов не установлено.

В группе с ПТГБ преобладал низкий уро-

вень ситуативной тревожности (СТ), в то же время у больных контрольной группы вдвое чаще встречался высокий уровень этого показателя (табл. 1).

Анализ ситуативной тревожности у больных с ХПТГБ (основная группа) и ГБ

шения, выражающиеся в повышении тонуса магистральных сосудов головы и морфологических изменениях в виде утолщения слоя интима-медиа. Это может быть след-

Таблица 1

по шкале Спилбергера — Ханина другого происхождения (контрольная группа)

Уровень тревожности Кол-во баллов Основная группа, % Контрольная группа, %

Низкий 20-30 29,89 14,71

Средний 31-45 57,73 58,83

Высокий 46 и более 12,38 26,46

Высокий уровень личностной тревожности (ЛТ) также был более характерен для больных контрольной группы, в то время как средний уровень ЛТ встречался у больных с посттравматической ГБ втрое чаще (табл. 2).

ствием активации пролиферативных процессов вследствие генерализованной сосудистой реакции в отдаленном периоде ЧМТ.

2. Развитие хронической ПТГБ связано в значительной степени с развитием посттрав-

Таблица 2

Анализ личностной тревожности по шкале Спилбергера — Ханина у больных с ХПТГБ (основная группа) и ГБ другого происхождения (контрольная группа)

Уровень тревожности Кол-во баллов Основная группа, % Контрольная группа, %

Низкий 20-30 3,09 11,76

Средний 31-45 65,97 20,59

Высокий 46 и более 30,94 67,65

Таким образом, ГБ в контрольной группе была обусловлена более высоким уровнем личностной и ситуативной тревожности, а в основной группе являлась скорее следствием органических и вегетативных изменений на фоне среднего уровня СТ и ЛТ более чем у 57% больных. О характере вегетативных нарушений судили по данным КИГ на основании результатов соответствующего теста.

Выводы

1. У больных с ХПТГБ отмечается отклонение в ауторегуляции мозгового кровотока, в том числе экстракраниальные нару-

матической энцефалопатии, органических и функциональных изменений головного мозга и его сосудов, при этом прямой зависимости между тяжестью первичной травмы и выраженностью ГБ в отдаленном периоде не прослеживается.

3. У больных с ПТГБ признаки ангиодис-тонии в виде ангиоспазма артерий мелкого и среднего калибра встречаются вдвое чаще (76,4%), чем при ГБ другого происхождения (32,3%).

4. У пациентов с ПТГБ менее выражена ситуативная и личностная тревожность, чем у больных с цефалгиями нетравматического генеза.

S. N. Drozdov, N. M. Belokrylov, N. B. Schekolova

PATHOGENETIC MECHANISMS OF FORMING POSTTRAUMATIC HEADACHE

Pathogenetic mechanisms of posttraumatic headache (PTH) and remote results of craniocerebral injury have been considered in the paper. Complex examination of 114 patients of the main group and 87 of the control was performed. Clinicoroentgenological, neurophysiological, neurovisual investigation was used; vegetative and psychological tests were conducted. Reliable increase in magistral vascular tonus of the head and morphological changes in the form of thickening of intima-media layer was noted in the remote period of craniocerebral injuries. Stable angiospasm of arterioles and middle arteries occurs twofold more often (76,4%) in craniocerebral consequences than among patients

with the other origin headache (32,3%). In neurovisual investigation, 37% of the main group patients had liquor-cystic, cystogliosis changes and hydrocephalic signs which appeared three times rarely (12%) in the control group of patients with nontraumatic cephalgias. Among PTH patients, situational and personal anxiety was less pronounced than in those with other type headaches. Posttraumatic headache is to a greater extent conditioned by magistral vessel, medulla, cervical organic changes and vegetative disorders.

Keywords: craniocerebral injury, pathoge-nesis, posttraumatic headache, cephalgia, angio-spasm, encephalopathy.

ММУ «Горбольница № 3 г. Соликамска» Пермская государственная медицинская академия им. ак. Е. А. Вагнера

© Дроздов С. Н., Белокрылов Н. М., Щёколова Н. Б., 2008