CC BY
9"^ВРЛЧ
ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ
повышения качества и своевременности хирургической помощи детям с ВПС, выявленными пренатально и после рождения, в январе 2007 г министром здравоохранения РО Быковской Т.Ю. был подписан приказ «О мерах по совершенствованию кардиохирургической помощи детям в Ростовской области», регламентирующий работу педиатров, неонатологов и детских кардиологов.
6-7 апреля 2007 г в Ростове-на-Дону состоялась Всероссийская конференция «Современные аспекты комплексного лечения мультифокального атеросклероза». С докладом «Мультифокальный атеросклероз как современная медико-социальная проблема» выступил директор НЦССХ им. А.Н.Бакулева, академик Бокерия Л.А. Данная конференция позволила ознакомить медицинскую общественность из 27 регионов страны с современными принципами диагностики и лечения мультифокального атеросклероза.
6 апреля 2007 г, параллельно с конференцией по атеросклерозу у взрослых, в ростовском ЦКиССХ проходила II Региональная конференция по ЮФО «Диагностика и лечение сердеч-
но-сосудистой недостаточности у детей». Конференцию проводили НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН, РостГМУ, МЗ РО. В рамках конференции состоялись выступления председателя Общероссийского научного общества по пре-натальной и детской кардиологии, заведующей отделением интенсивной кардиологии недоношенных и грудных детей НЦССХ им. А.Н.Бакулева, д.м.н., проф. Туманян М.Р.; ведущего реаниматолога отделения реанимации и интенсивной терапии новорожденных НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН, к.м.н. Харькина А.В.; заведующего отделением диагностики Центра аритмий МНИИПиДХ Росздрава, первого вице-президента Российского холтеровского общества, д.м.н., проф. Макарова Л.М. и других ведущих специалистов отечественной детской кардиологии.
Эти достижения позволят консолидировать усилия врачей в реализации задач национальной программы «Здоровье» и изменить угрожающую ситуацию по заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, используя оздоровительные стратегии именно в детском возрасте.
Патогенетическая и прогностическая значимость общепатологических процессов и реакций при Helicobacter pylori-ассоциированном гастрите у детей, подростков и юношей
Какабадзе С.А.; Какабадзе Ю.Ч.; Республиканское патологоанатомическое бюро, г. Владикавказ, РСО-Алания
Наиболее частой формой хронического гастрита является гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori (Нр). В связи с этим основным проявлением инфекционно-воспалитель-ного процесса в слизистой оболочке желудка (СОЖ) является сочетание иммунных (лим-фоцитарно-плазмоцитарных) и эффекторных (лейкоцитарно-макрофагальных) реакций [3]. Наряду с этими реакциями патогенетическую сущность и морфогенетическое многообразие гастритического процесса определяют также различные общепатологические процессы и реакции (ОПР). Последние сравнительно редко являются аспектом патоморфологических исследований, особенно в детском контингенте [6]. В связи с изложенным, целью настоящего исследования явилась патоморфологи-ческая характеристика в патогенетическом и прогностическом аспектах ОПР при Нр-ассо-
циированном гастрите у детей, подростков и юношей.
Патоморфологически исследовали биопта-ты СОЖ в антральном отделе, полученные при гастроскопии у детей первого периода детства (21 наблюдение), второго периода детства (90 наблюдений), подростков (165 наблюдений) и юношей (60 наблюдений). Показаниями для гастроскопии была разнообразная гастро-ду-оденальная патология: хронический гастрит, гастродуоденит, дуоденально-гастральный рефлюкс (также при наличии гастрита или гас-тродуоденита), язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (с фоновым гастритом), дуоденит (при клинически негативном гастрите). Оценку гастритического процесса осуществляли по модифицированному варианту Сиднейской системы [1]. К числу ОПР, имевших морфологически значимые прояв-
№2(10) 2007
Ф1
www.akvarel2002.ru
ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ
ГЦ5Н
ления (степень и масштабы) были отнесены: эрозии (микроэрозии), атрофия желез, склероз, дисциркуляции (застойная гиперемия, эритродиапедез, плазморрагия, отек), гиперплазия желез, кистозная трансформация желез, кишечная метаплазия, папиллярная трансформация валиков, эозинофильная реакция, тучноклеточная реакция, гиперсекреция слизи.
В общей сложности наблюдения с наличием ОПР составили 21,4%, при этом их доля в возрастных группах практически равная и составляет соответственно 23,8%, 22,2%, 21,2% и 20,0%. Среди ОПР преобладают дисцирку-ляторные процессы, частота которых убывает в ряду: эритродиапедез (25,0%), застойная гиперемия (18,3%), отек (13,5%), плазморрагия (1,9%). Атрофические изменения, эрозионные дефекты и склероз составляют соответственно 18,3%, 5,8% и 1,9%. Гиперплазия желез и кишечная метаплазия характеризуются равной частотой (по 2,9%). Также с равной частотой представлены кистозная трансформация желез и папиллярная трансформация валиков (по 1,9%). Из клеточных реакций наиболее заметна эозинофилия (3,8%), а тучноклеточная реакция и гиперсекреция слизи имеют самую минимальную частоту. ОПР чаще проявляются у больных мужского пола (59,7%), но существенных половых различий в частоте их видов не выявлено. Сочетание ОПР явление нередкое и наблюдается преимущественно между дис-циркуляциями. Частота разных видов ОПР в пределах каждой возрастной группы примерно соответствует их общим показателям.
В наблюдениях с практически всеми ОПР значительно преобладает низкая степень об-семененности Нр, низкая и средняя степень воспаления, отсутствие или низкая степень активности воспаления. Наиболее высокие показатели инфекционно-воспалительного процесса соответствуют наличию атрофических изменений, застойной гиперемии и эритроди-апедеза. Эти процессы, а также эрозии и отек в основном (80,9%) представлены при всех клинических вариантах патологии. Наибольшую (75,9%) нозологическую приуроченность все ОПР проявляют к хроническому гастриту и гастродуодениту.
Патогенетическая значимость описанных ОПР определяется их отношением к основным фигурантам инфекционно-воспалительного процесса в СОЖ (иммунно-эффекторные реакции), а прогностическая значимость определяется их участием в развитии стойких желудочных дисфункций или в канцерогенезе.
Дисциркуляции - наиболее частые ОПР. Их
характер свидетельствует об остроте (обострении) гастритического процесса, сочетания видов - о масштабах вовлеченности компонентов системы микроциркуляции, отдельные виды (гемо-, плазморрагии) - о тяжести цир-куляторных расстройств. Продукты кровераз-рушения при эритродиапедезе подвергаются полной утилизации, о чем косвенно свидетельствует отсутствие сидеротических депозитов в СОЖ при возможных многократных обострениях хронического гастрита. Плазморрагии приводят к имбибиции стромы СОЖ плазменными белками и инфильтративной дистрофии эпителиоцитов [2].
Подобная стромальная дистрофия может инициировать в дальнейшем склеротический процесс. Совокупность дисциркуляций наряду с другими факторами (агрессивность Нр, ферменты нейтрофилов, желудочный секрет) лежит в основе деструктивных изменений в СОЖ. Последние проявляются, в частности, в виде микроэрозий на вершинах валиков и являются компонентом эрозивного процесса в СОЖ [2]. Микроэрозии хоть и являются проявлением частичной несостоятельности ре-паративных механизмов СОЖ, тем не менее в процессе завершения острой фазы гастрити-ческого процесса подвергаются регенерации по реституционному типу.
При Нр-гастрите нередко нарушается естественное самообновление компонентов СОЖ, что проявляется дисрегенерацией чаще регрессивного (атрофия желез) или реже прогрессивного (гиперплазия желез) типа. Как атрофия, так и гиперплазия характеризуются изменениями метрических показателей структурно-функциональной единицы СОЖ - ямочно-железистого комплекса. Атрофия может быть обратимой при неполном ее варианте, например, при уменьшении толщины СОЖ за счет доли ее железистого компонента. Восстановлению количественных показателей СОЖ может препятствовать склеротический процесс (фиброз), который в исследованном контингенте больных является редкостью в силу сравнительно небольшой длительности Нр-гастрита. К числу дисрегенераций относится и кишечная метаплазия, которая во взрослом контингенте при Нр-гастрите развивается вослед атрофии [2] и в более редком неполном варианте является предраковым состоянием. В исследованном контингенте выявлена только полная кишечная метаплазия вне связи с атрофией, что, очевидно, является начальным проявлением в цепи дисрегене-раторных процессов при прогрессировании Нр-гастрита. В развитии гиперпластических
www.akvarel2002.ru
№2(10) 2007
*п*аи»Ач
ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ
процессов в СОЖ роль Нр-инфекции незначительна, а прогностическое значение гиперплазии желез может быть оценено лишь в аспекте формирования гиперпластических полипов. К числу дисрегенераторных и (или) дисрегу-ляторных процессов может быть отнесена избыточная мукоидизация антральной СОЖ, что проявляется повышенной секрецией слизи. Совокупность и прогрессирование дисреге-нераторных процессов, особенно атрофичес-ки-склеротически-метапластического характера, лежит в основе нарастания желудочных дисфункций. С прогностических позиций ат-рофические и метапластические изменения являются благоприятным фоном для развития облигатных предраковых состояний (диспла-зия и неполная кишечная метаплазия). Дис-плазия слабой и умеренной степени в СОЖ при Нр-инфицировании в детско-юношеском контингенте, по данным некоторых исследований, превышает по частоте атрофические изменения [4]. В то же время в исследовании контингента от 7 до 30 лет с развитием рака желудка в третьем десятилетии по сравнению со старшим контингентом дисплазия в СОЖ в качестве предрака не выявлена, а решающее значение в канцерогенезе отведено степени Нр-инфицирования и, соответственно, воспалительной реакции [5].
На фоне воспалительной инфильтрации и с нарастанием атрофических, склеротических и метапластических изменений возможно развитие структурных перестроек, которые в исследованном контингенте сравнительно редки и представлены кистозной трансформацией желез и микропапиллярной гиперплазией валиков. Аденогенные кисты и кистозная форма гастрита - нередкий фон при раке желудка и язвенной болезни желудка [2]. Выявленные в СОЖ кисты не являются истинными, то есть замкнутыми, а обусловлены расширением просвета желез из-за сгущения секрета и затруднения его оттока, в силу чего не характеризуются гипертензией и атрофией эпителия. Микропапиллярная гиперплазия валиков сочетается с изменением конфигурации ямок (углубление, расширение) и наряду с кишечной метаплазией желез является, очевидно, вариантом перестройки рельефа СОЖ по тонкокишечному типу. Подобные структурные перестройки не имеют самостоятельного значения, но в сочетании с другими хроническими ОПР обусловливают нарастание желудочных дисфункций.
Помимо типовых процессов, в СОЖ выявлены неспецифические клеточные реакции, не имеющие непосредственных патогенети-
ческих связей с Нр-гастритом. Так, эозино-филия может быть отражением аллергизации (например, пищевой) и сочетаться с отеком и гиперемией. Подобная реакция в избыточном варианте является проявлением эозинофиль-ного гастрита [2]. Тучноклеточная реакция является обязательным компонентом воспалительного процесса. Однако ее избыточный вариант, не претендуя на принадлежность к виду гастрита, является модулятором фиб-ропластических процессов, ведущих к фиброзу (склерозу).
Таким образом, Нр-ассоциированный гастрит у детей, подростков и юношей характеризуется наряду с сугубо воспалительной реакцией почти полным спектром ОПР в различных сочетаниях, составляющих в целом патогенетическую сущность этого хронического инфекционно-воспалительного заболевания. Часть ОПР дисциркуляторного, дисрегенера-торного, метапластического и деформационного характера лежит в основе постепенного развития желудочных дисфункций, а в сочетании с Нр-инфицированием определяет риск канцерогенеза в перспективе. Наибольшая вероятность реализации подобных патогенетических сценариев в исследованном нозологическом ряду присуща хроническому Нр-гас-триту и Нр-гастродуодениту.
Литература
1. Аруин Л.И. Новая международная морфологическая классификация гастрита // Архив патологии. - 1997. - Т. 59. - №3. - С. 3-7.
2. Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. - М: Триада-Х, 1998.
- 496 с.
3. Кононов А.В. Местный иммунный ответ на инфекцию Helicobacter pylori // Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии. - М: Триада-Х, 1999. - С. 29-45.
4. Огородникова И.Н. и др. Helicobacter pylori-ассоциированный гастрит в материале гастробиопсий в группе детей с диспепсией // Архив патологии. - 2005. - Т. 67. - №1.
- С.28-30.
5. Hirahashi M. et al. Intramucosal gastric adenocarcinoma of poorly differentiated type in the young is characterized by Helicobacter pylori infection and antral lymphoid hyperpla-sia // Moden Pathology. - 2007. - Vol. 20, 1.
- P. 29 - 34.
6. Ricuarte O. et al. Atrophic gastritis in young children and adolescents // J. Clin. Pathol. - 2005.
- Nov, 58 (11). - P. 1189-1193.
№2(10) 2007
www.akvarel2002.ru
