Научная статья на тему 'ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВИСЦЕРАЛЬНОЙ ЖИРОВОЙ ТКАНИ: АКЦЕНТ НА ЭПИКАРДИАЛЬНОМ ЖИРОВОМ ДЕПО'

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВИСЦЕРАЛЬНОЙ ЖИРОВОЙ ТКАНИ: АКЦЕНТ НА ЭПИКАРДИАЛЬНОМ ЖИРОВОМ ДЕПО Текст научной статьи по специальности «Медицинские науки и общественное здравоохранение»

CC BY
5
1
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Ключевые слова
адипозопатия / адипокины / висцеральное ожирение / сердечно-сосудистый риск / эпикардиальная жировая ткань / adiposipathy / adipokines / visceral obesity / cardiovascular risk / epicardial adipose tissue

Аннотация научной статьи по медицинским наукам и общественному здравоохранению, автор научной работы — Тарасова Ирина Владимировна

Сердечно-сосудистые заболевания – основная причина смертности и инвалидизации населения во всем мире. Ожирение является одним из важнейших факторов риска развития болезней сердечно-сосудистой системы, в связи с чем изучение механизмов взаимосвязи ожирения и заболеваний сердца очень актуально. Важнейшая роль в патогенезе этих заболеваний принадлежит висцеральному ожирению. Жировая ткань гетерогенный эндокринный орган. Каждое висцеральное жировое депо имеет свои морфологические и функциональные особенности. Прогрессирование ожирения ведет к накоплению жировой ткани вокруг сердца. Эпикардиальный жир уникален своей анатомией, чрезвычайно высокой секреторной и метаболической активностью, беспрепятственной близостью к миокарду и возможностью взаимодействия с ним благодаря общему кровотоку. В физиологических условиях эпикардиальная жировая ткань выполняет кардиопротективную функцию. При ожирении развивается адипозопатия, эпикардиальный жир продуцирует провоспалительные и профибротические адипокины, инфильтрирует миокард. Результаты исследований указывают на то, что увеличение объема и воспалительной активности эпикардиальной жировой ткани прямо коррелирует с тяжестью ишемической болезни сердца, нестабильностью атеросклеротических бляшек, вероятностью возникновения и тяжестью течения фибрилляции предсердий, риском неблагоприятных сердечно-сосудистых событий. В обзоре представлены современные данные о гетерогенности жировой ткани, причинах патогенности висцерального ожирения, особенностях строения и функции эпикардиального жира и механизмах его влияния на развитие сердечнососудистых заболеваний.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по медицинским наукам и общественному здравоохранению , автор научной работы — Тарасова Ирина Владимировна

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

PATHOPHYSIOLOGY OF VISCERAL ADIPOSE TISSUE: FOCUS ON EPICARDIAL FAT

Cardiovascular diseases are the leading cause of mortality and disability worldwide. Obesity is one of the most important cardiovascular risk factors. Therefore, the pathogenetic mechanisms of the relationship between obesity and heart disease should be studied. The most important role in the pathogenesis of these diseases belongs to visceral obesity. Adipose tissue is a heterogeneous endocrine organ. Each visceral fat depot has its own morphological and functional characteristics. As obesity progresses, fatty tissue accumulates around the heart. Epicardial fat has unique anatomy, extremely high secretory and metabolic activity, and unimpeded proximity to the myocardium, interacting with it through the blood flow. Under physiological conditions, epicardial adipose tissue performs a cardioprotection function. In obesity, adiposipathy develops – epicardial fat produces proinflammatory and profibrotic adipokines and infiltrates the myocardium. Research data indicate that an increase in the volume and inflammatory activity of epicardial adipose tissue directly correlates with the severity of coronary artery disease, plaque instability, the likelihood and severity of atrial fibrillation, and the risk of adverse cardiovascular events. The review presents current data on the heterogeneity of adipose tissue, the causes of visceral obesity pathogenicity, the structural and functional features of epicardial fat, and its influence on the development of cardiovascular diseases.

Текст научной работы на тему «ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВИСЦЕРАЛЬНОЙ ЖИРОВОЙ ТКАНИ: АКЦЕНТ НА ЭПИКАРДИАЛЬНОМ ЖИРОВОМ ДЕПО»

УДК616-09Ы1

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВИСЦЕРАЛЬНОЙ ЖИРОВОЙ ТКАНИ: АКЦЕНТ НА ЭПИКАРДИАЛЬНОМ ЖИРОВОМ ДЕПО

И.В. Тарасова

Центральный клинический госпиталь федеральной таможенной службы России, .ул. Открытое шоссе, 32, Москва, Российская Федерация 107143.

Автор, ответствен цй аа переписку: Тарасова И.В., ул. Открытое шоссе, 32, Москва, Российская Федерация, .107.143, кв-1аг76фуа.ги.

Для цкпфовмш Тарасова И.В. Патофизиология висцеральной жировой ткани: акцент на эликардиальнам жировом депо Н Иннммщионное развитие врача. 2024. С.7-14. (1оС 10.2441 2/СИ7091-2024-1-7-14

Поступила в редакцию: 21.11.2023: поступила после доработки: 12.01.2024; цяемга к печати: 25.В1.2024

PATHOPHYSIOLOGY OF VISCERAL ADIPOSE TISSUE: FOCUS OH EPICARDIAL FAT

Central Clinical HntyÜHl of the Federal СинЬзтв Service nF Russia, 32 Otk/ytie SiXiaae atr., Ktoficow, Ruaaian Federation, 1Q7143.

*1 У» ЯпкШга! ага! АлсШла! сЬшжЛейзВга о? еркягШе! аШроее Язэие от! апа!умя №а

п, апй и» йак я! а

ягисшга! аге) йлтеВопа! Геашгва о! ерсапЛа! И, агс! й» аИккл» он И*> Йея^чэтжи оГ еалКмааа Кау исгйк «1ройра№к «ЛроИпав, м1всвга1 оЬеяКу. сагШотааеи1аг г!еК. ер(сапШ вШровеИша.

л Тагааоуа IV, 32 ОИиуНе (Новая аи, Моассу», Яиа81ап FadBratloiv.1071.43,1га-"1аг76фуа_гц.

Recstvwi21.il Л(В8;

Гетерогенность жировой ткани и причины патогенности висцерального ожирения

нальные особенности. Выделяют подкожный и висцеральный отделы жировой ткани, которые значительно отличаются по строен»«, функции и степени влияния не кэрдиометаболические риски М. Увеличение подкожного жира на свяаано с раавитием сердечно-сосудистых

окружает внутренние • . заболеваниями.

Кроме распределения на подкожный | висцеральный компоненты, жировая ткан, делится Н1 белую, буру», бежевую, желтую и розовую I

фуиодий 13]. В модуля

участие белые, бурые

□коло 80* всей жировой тк

электрической гетерогенное™ миокарда предсердий.

Профибротическое действие эпикардиальной жировой ткани при ожирении

субстрата Фа ЭЖТ >

Список литературы

1 Вертаин А.Л-, Сименюра С.С-, Кулаков В.В- Онофаниа: как оно ест И Амбулаторный прием. 2015. T.IWIC 3.1-Д1

2. Ibrahim W.W. Subcutaneous and visceral adipose tissue: structural end functional differences II Obes Rev.

2010. Vol. u №t P. 1.1.-1& dot 10,1111/

J.1467-7fl9X_2009.00623.x

3. Романова TM. Жировая ткань: цвета, депо и фуиодии И Ожиреше и метаболизм. 2021. Т. .18, №3.

.1.1

C. 282-301 dot 10.14341/ometl 2748

4. Bielczyk-Maczynska E. White Adipocyte Plasticity in Physiology aid Disease // Cells. 2019. VOL 8, №12. P, .1507. dot 10J390/cells8121507

5. Schcja L, Heeren J. The Endocrine function of adipose tissues ft health and cardlometabollc disease // Nat Rev Endocrinol 2019, Vol .15, »9. P. .507-524 dob 10.1038/s41574- 019-023 0 -6

6. Becher T., Palanisamy S., Kramer DJ., at aL Brown adipose tissue Is associated with cardlometabollc health II Nat Med. 2021 »27. P. 5S-6S. doli .1.0.1.03«/ B41591-02Q-.1.128.-7

7. Pollard A.E., Carting D. Thermogenic adipocytes: lineage, function and therapeutic potential II Blochem J.

2021 Vol. 477, »1t P. 207.1-2093. riot .10.1042/

BCJ2020029B

8. Doukbl E., Soghomonlan A., Sangenfcs C, at aL Browning Eplcardlal Adipose Tissue: Friend or Foe? II Cells. 2022. VoL .1.1, №B. P. 991 dot .103380/ ceUs11060991

9. Dozlo Eh Vlanello E., Brigand S, at aL Increased reectjve oxygen species production In eplcardlal adipose tissues from coronary artery disease patients Is associated with Brown-to-white adipocyte traris-dtffererrtiation // Int J Cardiol. 2014. Vol .174, №2. P. .4.13-41.4. dot 10.l01Bfl4cartL2014.04.045

,10. Chalt A., <ien Hartlgh LJ. Adipose Tissue Distribution, Inflammation and Its Metabolic Consequences, Irriudrig Diabetes and Cardiovascular Disease // Front Cardlovasc Mad. 202a № 7. P. 22. dal! 10.3389/ fcvm.2020.0K>22

.11 Coats B.R., SchoenfeK K.Q, Barbosa-I orenzl V.C, et aL MatahoHcally Activated Adipose Tissue Macrophages Perform Detrimental and Beneficial Functions during Dtat-Irduced Obesity II Cell Rep. 20.17. VoL 20, NW3L P. 3.149-3.161 dot 10.1016fl.celrepj017.0a.096 ,12. Bermiidaz v., Durin P„ Rojas E^ et aL .The Sick Adipose Tissue: New Insights Into Defective Signaling and Crosstab With the Myocardium // Front Endocrinol (Lausanne). 2021 »12. P. 735070. dot 10.3389/ fendo.2021.735070

.13. Krishnan A., Sharma R, Yuan a, et eL The Role nf Eplcardlal Adipose Tissue In the Development of Atrial Fibrillation, Coronary Artery Disease and .Chronic Heart FalUre In the Context of Obesity and Type 2 Diabetes Mallltus: A Narrative Review // J Cardlovasc Dsv Dls. 2022. VoL 9, №7. P. 217, dot 10.339Dflcd<1907.0217 14. Gawatto M., Saljlc A., LI N., 8t ai. Adiposity-associated atrial fibrillation: molecular determinants, mechanisms, and clinical slgnlflcanca II Cardlovasc Ras. 2023. VoL .1.18, »3. P. «4-630. dot 10.1083/evr/cvac093 ,15. Antonopoulos A.S., Margaritis M., Coutlnho P., et »L Adlponectln as a link between type 2 diabetes and vascUar NADPH oxidase activity In the human arterial wait the regulatory role of perivascular adipose tissue II Diabetes. 2015. VoL 64, N»8. P. 2207.-2219. dot 102337/ dbl4-imi

18. lacobelte G., wllens RJ. Echocardiography epicardial fat: a review of research and clinical applications // J Am Soc Echocardlogr. 2009. VOL 22, »12. P.

1311-1318; quiz .1417-1418. dot iai016/i.ccho^008.10^13 .17. Учасона EJ., Груздева ОБ, Дылава ЮА, и др.

роль в развитии сердечно-сосудистых заболеваний II Бюллетень сибирской медицины. 2018. Т. .17. № 4. С. 254-263. dot 10.20538Я682-0363-20.18-4-25.4-263 .18. Тегайвпо M.Q., Pandazzl С., Muscoglurt et eL Eplcardlal Adipose Tissue: A Novel Potential Imaging Marker of Comorbidities Caused by Chronic Inflammation II Nutrients. 2022 VOL 14, »14, P. 2926. dot 10.3330/ nu14.142828

.19. Mazurak T, Zhang L, Zalewsla" A, et aL Human eplcardlal adipose tissue Is a source of Inflammatory mediators II Clrctfatlon. 20.03. VOL .108, »20, P. 2480-2480. dot .10Л18.1ДО1СШ)000099542.573.13.С5 20. Hlrata Y, Tabata M, Kixobe R at aL Coronary

polarization In epicardial adipose tissue // J Am Coll CardloL 2011 VoL 58, »3. P. 248-255. dot .111016/ Цасс.2011.01.048

21 Чумакова FA, Веселовская RT., Гриценко .OA, и др. Зпикардиальное оаифение как фактор риска развития коронарного атеросклероза II Кардиология. 2013, Т. 53, № 1 С. 51-55.

22. Eroglu S. How do .we measure eplcardlal adipose tissue thickness by transthoracic echocardiography? // Anatol J CardloL 2015. VoL15, »5. P. .416-419. dot 1051S2/akii20l5388l

23. AntonopoiJos A_S_, Sanna F., Sabharwal N., et aL Detecting human coronary Inflammation by Imaging perivascular fat II Scl Transl Med. 20.17. VoL 8, »388. P. eaal285B. dot 10.1128/scitranalmecLaal2esa

24. Olkonomou EX, Marwan M., Desal M.Y, at aL Noninvasive detection of coronary Inflammation using computed tomography and prediction of residual cardiovascular risk (the CRISP C.T study): a post-hoc analysis of protective outcome data II Lancet 20.18. VoL 392, »1015.1 P. 929-939. dot .10.1018/ 50140-6736(18)31114-0

25. Oalbazzl N.. Martnr с, BenattJ О, at aL Atrial Fibrillation and Perl-Atrlal Inflammation Measured through Adipose Tissue Attenuation on Cardiac Computed Tomography // Diagnostics (Basel). 2021 Vol .1.1, »11 P. 2087. dot 10.3380/dlagnostics11112087

28. Cheng V.Y, Dey D, Tamarappoo R, et aL Pericardial fat burden on ECG-gated noncontrast CT In asymptomatic patients who subsequently experience adverse cardiovascular events // JACC Cardiovasc Imaging. 2016. VoL 3, »4. P. 352-360. dot .10.10ie/J4cmg2009.12.0.13 27. Thanassoull8 O., Massaro J.M., Hoffmann IJ, at aL Prevalence, distribution, and risk factor correlates of high pericardial and ritrathoracic lat depots in the Framlngham heart study II Clrc Cardlovasc Imagfrrg. 20.10 VoL Э, »5. P. 558-566. dot 10.1161 /QRClMAGING.110.956706

28 Wong CX, Sun MT, Odutayo A. et at Associations ai Eplcardlal, Abdominal, and Overall Adiposity .With Atrial Fibrillation. Clrc ATThythm ElectrophysloL 2016. VoL9, »12. P. e00437B. dot I0.1.iei/C1RCEP.118004378.

29. Mazurek Т., IGOszek M, KObyiecka M, et aL Relation of proinflammatory activity of eptcanllal adipose tissue to

the occurrence of atrial fibrillation // Am J CardioL 2014. VOL .113, №9. P. .1506-1500. dot .10.10.18/ J.amJcanl.2014.02.005

30. Heemers P, Hemdl H, GiiedJ K, at al. Atrial flbitlatlon Is associated with the fihrotic remodelling of adipose tissue In the subepkardlum of human and aheap atria II Eur Haart J. 2017. .Vol.38, »1 P. 53.-6.1. dot 10.1.09.3/eurheartI/ ehv825.

31. Mahajan R., Lau D.H., Brooks A.G, at aL Atrial Fibrilla-

tion and Obesity: Reverse Remodeling of Atrial Substrate With Weight Reductlo // JACC Clin ElactrophysloL 2021 VOL 7, №5. P. 830-641. dot 10.1Dl6/MaCBp.2020,1t0.1S 32. Vertadef N.. Gugllelml V, Bates E, at al Human epioardial adipose tissue induces fibrosis of the atrial myocardium through the secretion of adlpo-flbraklnee II Eur Heart J. 2015. VOL 36, №13. P. 785-8051 dot 10.1083/ aurheartj/eht099

L Vertkln AL, Slmenjura SS, KUakov W. Ozhlranle: kak ono esL Ambulatomyj prism. 2015; .1.(1); 31-41 On Rust). 2. Ibrahim M. Subcutaneous and visceral ad^ose tissue: structural and functional differences. Obes Rev. 2010; .1.1.(11:11-18. doiil0.1.1.11/J,1.4.67.-789X^0.08J.0.623ji

2021; 18(3); 282-3.0.1

harma H, Yuan D, at aL The Role of Adipose Tissue in the Development of Atrial % Coronary Artery Disease and Chronic Heart Failure in the Context of Obesity and Typo 2 Dictates Mallitua: A Narrative Review. J Caretovasc Dev Dis. 2022; 917): 217, dot 10-3390flcdd9070217

sn J, "the endocrine function of adipose

Emlocrlnot. 20.19; .1519); 507-524. dot .10,1038/ S41574-.0.18-.0230-6

RBecher T, Palanbamy S, Kramer DJ, et aL Brown

adipose tissue Is associated with cardlometaboDc health. Nat Med. 2021; 27: .58.-65. dol! httpsrf/doLorg/10,1038/ s41591-.020-.1126.-7

7. Pollard AE, Carting D. Thermogenic adipocytes: lineage,

113(3):

Margerttis M, Coutlrtio P, at sL

vascular NADPH oxidase activity In the human arterial wall: the reguletory role of perivascular adipose tissue. Diabetes. 20.1S; 84(8): 2207-2219. doi: 102337/ db1.4-.1011

IS HJ.

«: 22(12): 1311-1319; quiz .1417-1418. dob 10.10iefl.8ChoJ009.1Q.013. 17. Uchasova EG, Gruzdeva OV, DyleraY.uA, at aL

Cardrai 2014; 174(2); .4.13.-414. doi: .10.10.18/ J.IJcard .2014,04.045

Nutrtsnta. 2022; .14.(1.4); 2926. floMOJ390/nul4142926 19. Mazurek T, Zhang L, Zalewakl A, et aL F

mediators. CirciAelion. 2003; .108(20): 2480-248& dot

10.1161/01.C1R.0000099542.57313.C 5

20. Hlrata Y, Tabata M, Kiroba H, at aL Coronary

al Functions during Diet-Induced Obesity. CbH Rap, 20.17; 20.(13); 3148-3161. doWO.1018/j.celrop .2017.08.090

.12. Barmiidez V, Durin P, Rojas E, at aL The Sick Adipose

fando.2021735070

2015; 15(5): .41.6.-419, d

23. Antonopoulos AS, Same F, Sabherwel N, et aL Dstactfrig human coronary Inflammation by Imaging perivascular fat Sci Transt Med. 2017; 8(398); eaal2658. dot 1 Q.11?6/scitranslmed.BBl?858

24. Oikonomau EK, Warwan M, Desai MY, el at Non-InvasIvB datactlon of coronary Inflammation using computed tomography and prediction of residual cardiovascular risk (the CRISP CT iludy): a post-hoc analysis of prospective outcome data. Lancet 2018; 392(10151).: 829-839. dot 10.1018/ S0140-6738t18)31114-0

25. GalbazzI N, Martini C, BenatH G at aL Atrial Fibrillation and Parl-Atrlal Inflammation Measured through Adipose Tissue Attenuation on Cardiac Computed .Tomography. Diagnostics fflasey. 2021; 11(1.1); 2087. dot 10.3390/ dlsgnostlc8l1112087

28. Cheng VY, Day D, Tamarappoo B, at aL Perlcardlel fet burden on ECG-gated noncontrast ,CT in asymptomatic patients who subsequently experience adverse cardiovascular events. JACC Cardtovasc (masiifl. 2010; 3.(4); 352-380. dot Iai0t6/ycmgj008-12.013 27. Thanassoulls G, Massaro JM, Hoffmann L), at aL Prevalence, distribution, end risk factor correlates of high perfcafdlal and Intrathoracic fat depots In the Framfrigham

heart study. Cte Cardfavasc (maflinfl. 2010; 3(5); 559-566. dot 10.1161 /CIRCIMAGING.110.956706

28. Wong CX, Sun MT, Odutayo A. at aL Associations of EplcardleL Abdominal, and Overall Adiposity With Atrial Fibrillation. Ore Airhylhm EleetrophyshL 2018; 8(12); B00437B. dot 10.1161/C1RCEP.116.004378.

29. Mezurek T, Klllszek M Kobylecka M, et aL Relation of profrrflBmmatory activity of epicardial adfcose tissue to the occurrence of atrial flbrllailon. Am J CardtoL 2014; .1.13(9): 1505-1508. doli 10.10.1B/Lamjcard .2014,02.005

30. Haemers P, Hwndl H, GuedJ K, at aL Atrial fibrillation is associated with the fibrotic remodelling of adipose tissue In the subeplcardlum of hi»nan and sheep atria Eur Haart J, 2017; 38(1); 53-61. dot 10.1083/eurhear1i/ehv625

31 Mahaian R, Lau DH, Brooks AG, et aL Atrial Fibrillation and Obesity: Reverse Remodelng of Atrial Substrate With Weight Reduction. JACC CHn Elactrophyslol 2021; 7.(5): 630-641 dot 10.10l6/UacepJ2020.1.lQ15 32. Vertteclef N, Guglielmi V, Balse E, at aL Human aplcerdlal adipose tissue Induces fibrosis of tha atrial myocardium through the secretion of adfeo-flbroHnes. Eur Heart 1 2015; 36(13): 795-805a. doi: 10.1093/aurtteart}/ eht099

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.