CC BY
19
УДК : 340.6:619:616.98:636.7
Борисевич Б.В., д. вет. н., професор, Шацило Е.С., астрантка, Юшкова I.O., студентка © Нацюналънийутверситет 6iopecypcie i природокористування Украши, м. Кигв
ПАТОМОРФОЛОГ1ЧН1 ЗМ1НИ В ТОНК1Й КИШЦ1 КУРЕЙ ПРИ СИНДРОМ1 ЗНИЖЕННЯ НЕСУЧОСТ1
Проведено патоморфолог1чне дослгдження mpynie курей, якг загинули чи були eid6pa.Koeam при синдромi зниження несучостг. Встановлено, що в 17,57 % хворих курей рееструетъся д1арея. При проведент патологоанатом1чного розтину в цих курей встановлений серозний катар тонког кишки. При проведены гктолог1чних дослгдженъ мтроскотчт змти рееструютъся в ycix шарах кишковог сттки, за винятком Ti серозног оболонки. Основт мтроскотчт змти виявляютъся в слизовт оболонщ. На быъшост1 дтянок м1ж гг складками слизова оболонка повшстю зруйнована аж до зони крипт. М1сцями в niü рееструютъся крововиливи. В ядрах багатъох еттел1алъних клтин локал1зуютъся базофтът тыъця-еключення.
Ключое1 слова: кури, синдром зниження несучост1, тонка кишка, макроскотчт змши, мтроскотчт змти.
Вступ. Синдром зниження несучост1 (СЗН) - в1русна хвороба птищ, що проявляеться зниженням яечно! продуктивное^, знесенням яець з детгментованою, тонкою шкаралупою, або взагал1 без не! та зниженням вщеотку вилуплених курчат внаслщок незаплщнення яець чи загибел1 ембрюшв на раншх стад1ях розвитку [4]. Xeopie домашня та дика птиця: кури, гуси, качки, шдички, чапл1, чайки, а!сти, сови [3, 5]. Збудник хвороби - ДНК-геномний Bipyc родини Adenoviridae III групи птиц1. Вщомо б1льше 12 серотип1в Bipycy СЗН, яю мають сп1льний груповий антиген [6].
Д1агноз ставлять на основ! результат1в лабораторних досл1джень з урахуванням еп1зоотолог1чних даних, кл1н1чних ознак хвороби (яю е досить характерними), а також результат1в патологоанатом1чного розтину [4, 8]. У той же час патоморфолопчш змши при СЗН описаш досить поверхнево [7, 8, 9].
Мета роботи - вивчити патоморфолопчш змши в кишечнику курей при
СЗН.
Матер1али i методи. Роботу виконано на курях Kpociß «Хайсекс б1лий» та «Хайсекс коричневий» на 6a3i одн1е! з птахофабрик Украши, яка спещал1зуеться на виробництв1 яець та м'яса бройлер iß. Д1агноз на синдром зниження несучост1 було встановлено на пщстав1 в1русолог1чних досл1джень, проведених у Б1отестлабораторй' (м. Ки!в).
Патологоанатом1чний розтин 28 курей (11 гол1в кросу «Хайсекс б1лий» та 17 гол1в кросу «Хайсекс коричневий»), що загинули чи були вщбраковаш внаслщок СЗН, та 8 контрольних, клмчно здорових курей з цього ж
© Борисевич Б.В., Шацило Е.С., Юшкова I.O., 2013
27
господарства (4 голови кросу «Хайсекс бший» та 4 голови кросу «Хайсекс коричневий») проводили методом частково! евюцераци в загальноприйнятш послщовност! [2]. Для проведения пстолопчних дослщжень вщбирали шматочки з р1зиих вщдшв тонко! кишки (з середньо! частини крашально! та каудально! половин дванадцятипало! та клубово! кишки). Вдабраш шматочки фжсували в 10% водному нейтральному розчиш формалшу, зневоднювали в етанолах зростаючо! концентраций через хлороформ заливали в парафш 1 за допомогою санного мжротому одержували зр1зи товщиною 7-9 мкм, яю зафарбовували гематоксилшом Каращ та еозином [1].
Результата дослщження. В результат! проведених нами дослщжень встановлено, що в 17,57 % курей, хворих на СЗН, рееструвалась д1арея. При проведенш патологоанатом1чного розтину в них був встановлений серозний катар тонко! кишки.
При проведенш г1столог1чних досл1джень нами було встановлено, що в просв1т1 тонко! кишки виявляються неперетравлен! частинки рослинного корму та пом!тна к!льк!сть кл!тинного детриту та нап!взруйнованих кл!тин, як! мали пом!рно базоф!льн! властивост!. В частиш нап!взруйнованих кл!тин, як! знаходились у просв!т! кишки, виявлялися виразно базоф!льн! т!льця-включення, зазвичай по декшька в кожн!й кл!тин!.
Виразш м!кроскоп!чн! зм!ни рееструвалися в уах шарах кишково! ст!нки, за винятком !! серозно! оболонки. Слизова оболонка на б!льшост! д!лянок м!ж !! складками була повн!стю зруйнована аж до зони крипт. 1нод! м!ж складками слизово! оболонки траплялись поодиною, невелик! за розм!рами д!лянки, на яких були зруйнован! й сам! крипти. Лише в д!лянках складок слизово! оболонки та мюцями м!ж цими складками залишалися невисок! залишки нап!взруйнованих ворсинок, як! складали не бшьше Уа довжини ворсинок тонко! кишки контрольних курей.
М!сцями в слизовш оболонц! рееструвались м!крокрововиливи р!зних розм!р!в. При цьому еритроцити в таких крововиливах були г!похромними, а в частиш кл!тин ядра диференцшвалися погано, або ж взагал! не виявлялися.
М1ж залишками ворсинок ! в просв!т! багатьох крипт, як ! в просв!т! кишки, знаходилась пом!тна к!льк!сть кл!тинного детриту та нашвзруйнованих кл!тин, як! також мали пом!рно базоф!льн! властивост!. В частиш нашвзруйнованих кл!тин виявлялися виразно базофшьш т!льця-включення.
Лише частина залишк!в ворсинок ! крипт була вкрита еттел!альними кл!тинами. Проте вс! ц! кл!тини перебували в стан! зернисто! дистрофи, а поодинок! з них - в стан! гщрошчно! дистроф!!. Також в багатьох ештелюцитах рееструвалась дислокащя ядер: вони локал!зувалися не бшя базального полюсу кл!тин, а переважно в !х центральн!й частин!, а зрщка - в ап!кальн!й частиш цитоплазми.
На поверхн! посмуговано! облям!вки частини ентероцит!в при зб!льшенн! 1000 х виявляли базоф!льн! т!льця-включення. Так! ж тшьця-включення знаходили ! в ядрах багатьох ще не зруйнованих ентероцит!в. Кожне ядро мютило в!д 3 до 7 т!лець-включень. В ядрах, що мютили т!льця-
28
включения, хроматин повшстю чи частково зникав, внаслщок чого частина ядер повшстю чи частково просв1тлювалась, а частина ядер набувала еозинофшьних властивостей. CaMi тшьця-включення локал1зувались як в центральнш частиш ядра, так i безиосередньо бшя ядерно! оболонки. В одних вииадках рееструвались розриви оболонки ядер, яю мютили тшьця-включення. В шших вииадках ядро в кл1тиш внаслщок повного зникнення ядерно! оболонки i набуття ядерною речовиною еозинофшьних властивостей взагал1 не диференцшвалось. Про мкце, яке колись займало ядро, свщчили лише базофшьш тшьця-включення на його мкщ, як1, завдяки свош локал1зацп бшя зникло! ядерно! оболонки нерщко давали можливють приблизно встановити контури зниклого ядра.
Так1 змши в ядр1 суироводжувались руйнуванням кл1тинно! оболонки i иостуиовим л1зисом цитоилазми шфжованих кл1тин. Внаслщок чого в бшьшост1 випадюв тшьця-включення з ядра виходили безиосередньо в просвп" тонко! кишки. Якщо ж цитоплазма ще не була повшстю л1зована, базофшьш тшьця-включення виявлялися в р1зних И вщдшах.
Слщ вщзначити, що нерщко наростання змш у ядр1 супроводжувалось змшами ф1зико-х1м1чних властивостей цитоплазми шфжованих BipycoM кл1тин, внаслщок чого вона ставала слабо чи пом1рно базофшьною.
Вся слизова оболонка була нер1вном1рно шфшьтрована великою кшькктю л1мфоцит1в, моноцит1в та значно меншою кшькктю псевдоеозинофшв. Останш розташовувались як поодиноко, так i в вигляд1 невеликих ix скупчень з 2 - 6 кл1тин.
У пщслизовш основ! Bei кровоносн1 судини були виразно розширеш. При цьому в просвт артерш i артерюл мктилась невелика кшьккть кл1тин кров!, або ж вони взагал1 не виявлялися. В той же час просв1т капшяр1в, венул i вен був щшьно заповнений великою кшькктю кл1тин кров1, переважно еритроцитами.
М'язова оболонка була нер1вном1рно набрякла, глади м'язов1 кл1тини перебували в сташ зернисто! дистрофп. Bei кровоноснА судини були виразно розширеш, переповненА кл1тинами кровг Нервов1, сплетшня були набряклими, а i'x кл1тини перебували в сташ гщрошчно! дистрофп.
Виснови.
1. У 17,57 % курей, хворих на синдром зниження несучост1, рееструеться
д1арея.
2. При проведенш патологоанатом1чного розтину в цих курей встановлений серозний катар тонко! кишки.
3. При проведенш пстолопчних дослщжень мжроскошчш змши рееструються в yeix шарах кишково! стшки, за винятком И серозно! оболонки.
4. Основн1 м1кроскоп1чн1 змши виявляються в слизовш оболонщ. На бшьшосл д1лянок м1ж И складками слизова оболонка повшстю зруйнована аж до зони крипт. Мкцями в нш рееструються крововиливи. В ядрах багатьох ештел1альних кл1тин локал1зуються базофшьш тшьця-включення.
29
Л1тература
1. Горальський Л.П. Основи пстолопчно! техшки i морфофункцюнальш методи дослщження у норм1 та при патологи / Л.П.Горальський, В.Т.Хомич, 0.1.Кононський. - Житомир: Полкся, 2005. - 288 с.
2. Зон Г.А. Патологоанатом1чний розтин тварин / Г.А.Зон, М.В.Скрипка, Л.Б.1вановська. - Донецьк: ПП Глазунов P.O., 2009. - 189 с.
3. Durojaiye O.A. Egg drop syndrome'76 in poultry and other avian species in Nigeria / O.A. Durojaiye, A.S. Ahmed, D.F. Adene. // Rev. Elev. Med. Vet. Pays. Trop. - 1991. - V. 44. - N 1. - P. 37-38.
4. Egg drop syndrome / The Merck veterinary manual. 8th ed. Ed. S.E. Aiello, A. Mays. - Whitehouse Station, NJ: Merck and Co, 1998. - P. 1975-1976.
5. Gulka C.M. Evidence of exposure of waterfowl and other aquatic birds to the hemagglutinating duck adenovirus identical to EDS-76 virus / C.M. Gulka, T.H. Piela, V.J. Yates, C. Bagshaw // J. Wildl. Dis. - 1984. - V 20. - N 1. - P. 1-5.
6. International Committee on Taxonomy of Viruses [ICTV]. Universal Virus Database. Adenoviridae [online]. ICTV; 2005 Nov. Available at: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/ICTVdb/Ictv/fs_adeno.htm. Accessed 15 Jan 2013.
7. Smyth J.A. A study of the pathogenesis of egg drop syndrome in laying hens / J.A. Smyth, M.A. Platten, J.B. McFerran // Avian Pathol. - 1988. - V. 17. - N 5. -P. 653-666.
8. Taniguchi T. Pathological changes in laying hens inoculated with the JPA-1 strain of egg drop syndrome 1976 virus / [T.S. Taniguchi, M. Yamaguchi, H. Maeda et al.] // Natl. Inst. Anim. Health Q (Tokyo). - 1981. - V. 21. - N 2. - P. 83-93.
9. Yamaguchi S. Pathogenicity and distribution of egg drop syndrome 1976 virus (JPA-1) in inoculated laying hens / [S. Yamaguchi, T. Imada, H. Kawamura et al.] // Avian Dis. - 1981. - V. 25. - N 5. - P. 642-649.
Summary
B. Borisevich, E. Shatsilo, M. Didovich A.
National University of Life and Environnement Sciences of Ukraine, Kyiv PATHOMORPHOLOGICAL CHANGES IN THE SMALL INTESTINE OF HENS AT THE EGG DROP SYNDROME
Pathomorphological research of dead bodies of hens with the egg drop syndrome is conducted. It is set that in 17,57 % hens diarrhea is registered. During the dissection at these hens the serosal catarrh of small intestine is set. At the histological examination microscopic changes are registered in all layers of intestinal wall, except for her serosa. Basic microscopic changes there was in a mucous shall. On most areas of between her folds a mucous shall is fully blasted to the area of crypts. Placed hemorrhages are registered in her. The basophilic inclusion bodies is localized in the nuclei of many epithelial cells.
Key words: hens, egg drop syndrome, small intestine, macroscopic changes, microscopic changes.
Рецензент - д.вет.н., професор Зав1рюха B.I.
30
