Пародонтопротекторное действие Квертулина при экспериментальном иммунодефиците Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНО-ТЕОРЕТИЧНИЙ РОЗД1Л

УДК 616.31-092:612.017.11-078-73

А. П. Левицкий, д. биол. н., Т. В. Томилина, к. мед. н., И. И. Соколова, д. мед. н.

Государственное учреждение «Институт стоматологии Национальной академии медицинских наук Украины» Харьковский национальный медицинский университет

ПАРОДОНТОПРОТЕКТОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ КВЕРТУЛИНА ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ИММУНОДЕФИЦИТЕ

При моделировании иммунодефицита с помощью цито-статика циклофосфана наблюдали резко выраженную лейкопению, снижение содержания в пародонте гиалуроновой кислоты, увеличение степени дисбиоза, развитие воспалительной реакции и ослабление защитных систем. Кверту-лин, начиная с дозы 250 мг/кг, повышает содержание гиа-луроновой кислоты в ткани пародонта, снижает степень воспаления и дисбиоза, увеличивает активность антиокси-дантных систем и уровень неспецифического иммунитета. Ключевые слова: иммунодефицит, пародонтит, дисбиоз, гиалуроновая кислота, квертулин.

А. П. Левицький, Т. В. ТомШна, 1.1. Соколова

Державна установа «1нститут стоматологи Нащонально! академп медичних наук Укра'ши» Харювський нащональний медичний ушверситет

ПАРОДОНТОПРОТЕКТОРНА Д1Я КВЕРТУЛ1НА ЗА УМОВ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО 1МУНОДЕ Ф1ЦИТУ

При моделювант iмунодефiциmу за допомогою цитоста-тика циклофосфану спосmерiгали значно виражену лейко-петю, зниження вмiсmу в пародонmi гiалуроновоi кислоти, збтьшення ступеня дисбюзу, розвиток запальног реакцй та зниження рiвня захисних систем. Квертулш, починаючи з дози 250 мг/кг, тдвищуе вмiсm гiалуроновоi кислоти в тканинах пародонта, знижуе стутнь запалення i дисбюзу, збi-льшуе актившсть антиоксидантних систем та рiвень не-специфiчного iмунimеmу.

Ключов1 слова: iмунодефiциm, пародонтит, дисбюз, гiалу-ронова кислота, квертулш.

A. P. Levitsky, T. V. Tomilina, 1.1. Sokolova

State Establishment "The Institute of Stomatology of the National academy of medical science of Ukraine" Kharkov National medical university

PARODONTOPROTECTIVE ACTION OF QUERTULIN AT THE EXPERIMENTAL IMMUNODEFICIENCY

ABSTRACT

The disorders in immune system, conditioning the excessive growing of periodontopathogenous bacteria, having the toxic effect upon periodontium tissues, play the considerable role in pathogenesis of periodontitis. The aim of this study is the investigation of the therapeutic and preventive effect of the preparation "Quertulin" upon the gum of rats with the experimental immunodeficiency (ID).

The experiments were held on 30 white rats of Vistar line. ID was caused by the twice intraperitoneal introduction of

cyclophosphan (45 mg/kg) with two-day interval in 24 rats. 7 days before the introduction of cyclophosphan 18 rats were given "Quertulin " with feed dosed at 125, 250 and 375 mg/kg every day. The introduction of "Quertulin " continued after the introduction of cyclophosphan, within 14 days in total. In 7 days after the beginning of the introduction of cyclophosphan the number of leucocytes reduces by 2.55 times. Doses of "Quertulin" at 250 and 375 mg/kg almost terminated leucope-nia.

The portion of segmented neutrophils displays tendency to growing, and the portion of stab neutrophils increases more than twice. The portion of eosinophils in blood of rats with ID reduces almost by 4 times. The introduction of "Quertulin " increases the portion of eosinophils. The activity of elastase and the contents of MDA really rise at ID. The introduction of "Quertulin " decreases the level of both markers of inflammation (truly at doses of250 and 375 mg/kg). At ID the contents of hyaluronic acid reduces by 2.5 times. "Quertulin " depending on dose increase the contents of hyaluronic acid up to the norm. At ID the activity of catalase and the index API really reduce. The introduction of "Quertulin" depending on dose increases the activity of catalase, and in greater degree - index API (truly starting with the dose of250 mg/kg). At ID the activity of urease grows by 4 times, the activity of lysozyme reduces by 1.7 times, the degree of dysbiosis increases by 6.8 times. The introduction of "Quertulin " depending on dose increases the activity of lysozyme and reduces the activity of urease (truly starting with the dose of250 mg/kg).

The conclusions. 1. "Quertulin " restores the level of leucocytes in blood, reduced at the introduction of cyclophosphan.

2. "Quertulin" decreases considerably the degree of dysbiosis and inflammatory and dystrophic phenomena in periodontium, developing at immunodeficiency.

3. The possible mechanism of treatment and preventive effect of "Quertulin " can be its ability to restore the contents of hyalu-ronic acid at periodontium tissues.

Key words: immunodeficiency, periodontitis, dysbiosis, hyaluronic acid, "Quertulin ".

В патогенезе пародонтита существенную роль играют нарушения иммунной системы [1-3], которые обуславливают чрезмерный рост пародонтопатоген-ных бактерий, осуществляющих токсическое действие на ткани пародонта [4-9].

Цель настоящего исследования. Изучение лечебно-профилактического действия препарата Квертулин на десну крыс с экспериментальным иммунодефицитом (ИД).

Препарат Квертулин представляет собой композицию из биофлавоноида кверцетина, пребиотика инулина и цитрата кальция [10]. Кверцетин обладает антиоксидантными, ангиопротекторными, гепатопро-текторными, противовоспалительными свойствами. Инулин (полифруктозид) из корней цикория стимулирует рост пробиотической микрофлоры (бифидо- и лактобактерий), устраняет явления дисбиоза, оказывает гипогликемическое действие. Цитрат кальция является наиболее легкоусвояемой формой кальция, обладает остеопротекторными, антидисбиотическими, противоаллергическими свойствами.

Квертулин в виде порошка или мукозально-адгезивного геля оказался эффективным при гепатите, сахарном диабете, стоматите [11].

© Левицкий А. П., Томилина Т. В., Соколова И. И., 2013.

"Вiсник стоматологИ", № 2, 2013

3

Материалы и методы исследования. Эксперименты были проведены на 30 белых крысах линии Вистар (самцы, 12 месяцев, средняя живая масса 400±13 г). Из этого числа у 24 крыс вызывали иммун-нодифицит (ИД) путем двукратного внутрибрюшин-ного введения препарата цитостатика циклофосфана в дозе 45 мг/кг с интервалом два дня. За 7 дней до введения циклофосфана 18 крыс ежедневно получали с кормом Квертулин в дозах 125 мг/кг, 250 мг/кг и 375 мг/кг. Введение Квертулина продолжалось и после введения циклофосфана, всего 14 дней. Умерщвление животных осуществляли на 15-й день опыта под тио-пенталовым наркозом (20 мг/кг) путем тотального кровопускания из сердца. Для исследования брали кровь и иссекали десну.

В крови определяли содержание лейкоцитов и лейкоцитарную формулу крови. В гомогенатах десны (20 мг/мл 0,05 М трис-НС1-буфера рН 7,5) определяли уровень маркеров воспаления [12]: активность эласта-зы [13], содержание малонового диальдегида (МДА) [14]; содержание гиалуроновой кислоты [15], активность антиоксидантного фермента каталазы [16]; активность уреазы (показатель микробной обсеменен-ности) [17], активность лизоцима (показатель неспецифического иммунитета) [18]. По соотношению ак-

тивности каталазы и концентрации МДА рассчитывали антиоксидантно-прооксидантный индекс АПИ [12], а по соотношению относительных активностей уреазы и лизоцима рассчитывали степень дисбиоза по Левицкому [19].

Результаты и их обсуждение. В таблице представлены результаты определения содержания в крови лейкоцитов и лейкоцитарная формула крови крыс с ИД и влияние на эти показатели различных доз Квер-тулина. Как видно из этих данных, через 7 дней после начала введения циклофосфана количество лейкоцитов снижается в 2,55 раза. Доза Квертулина в 125 мг/кг не оказала влияния, однако более высокие дозы (250 и 375 мг/кг) практически устранили лейкопению.

При ИД процентное соотношение лимфоцитов мало изменилось, наблюдается лишь тенденция к снижению доли лимфоцитов. В отличие от лимфоцитов, доля сегментоядерных нейтрофилов в крови крыс с ИД проявляет тенденцию к росту, а доля палочкоя-дерных нейтрофилов даже увеличивается более, чем в 2 раза. Напротив, доля эозинофилов в крови крыс с ИД снижается почти в 4 раза. Введение Квертулина увеличивает долю эозинофилов, однако, она не достигает уровня контроля.

Таблица

Влияние Квертулина на клеточный состав крови крыс с иммунодефицитом

(все группы по 6 крыс)

№ Иммунодефицит, 7 сут.

п/п Показатели Норма контроль Квертулин, мг/кг

125 250 375

5,25±1,02 р<0,001 4,60±0,85 13,45±1,39 10,15±1,35

1 Лейкоциты, х109/л 13,40±1,49 р<0,001 р:>0,4 р>0,7 ра<0,01 р>0,05 р1<0,05

2 Лимфоциты, % 43,5±2,7 40,0±8,5 р>0,3 44,4±6,4 р>0,8 43,2±5,2 р>0,8 44,0±5,5 р>0,8

3 Нейтрофилы сегментоядерные, % 34,2±3,1 40,5±7,8 р>0,2 38,2±7,0 р>0,3 39,2± 6,0 р>0,4 38,7±5,3 р>0,4

4 Нейтрофилы палочкоядерные, % 2,33±0,33 5,50±0,26 р<0,05 5,00±0,73 р<0,05 р:>0,3 3,67± 0,42 р<0,05 р1<0,05 2,50±0,56 р>0,05 р1<0,05

5 Моноциты, % 10,67±1,06 11,52±1,21 7,50±0,62 10,66± 1,42 11,00±0,04

р>0,3 р<0,05 р>0,9 р>0,8

6 Эозинофилы, % 9,33±0,98 2,50±0,50 р<0,001 5,0±2,17 р<0,05 4,00±1,14 р<0,05 3,83±1,78 р<0,05

Примечание . р - показатель достоверности различий с группой «Норма»;

р1 - показатель достоверности различий с группой «Контроль».

На рис. 1 представлены результаты определения в десне уровня маркеров воспаления. Как видно из этих данных, активность эластазы и содержание МДА достоверно возрастают при ИД. Введение Квертулина снижает уровень обоих маркеров воспаления, причем, достоверно при дозах 250 и 375 мг/кг.

На рис. 2 представлены результаты определения содержания гиалуроновой кислоты в десне крыс с ИД и получавших Квертулин. При ИД содержание гиалу-роновой кислоты снижается в 2,5 раза. Квертулин до-зозависимо и достоверно повышает содержание гиа-луроновой кислоты вплоть до нормы. Учитывая то,

что гиалуроновая кислота является межклеточным «цементом», обеспечивающим плотность соединительной ткани и ее способность препятствовать проникновению клеток, микробов и высокомолекулярных соединений [20], можно полагать, что квертулин оказывает защитное действие на ткани пародонта, восстанавливая уровень гиалуроновой кислоты путем ингибирования лейкоцитарных и микробных гиалу-ронидаз [10].

На рис. 3 представлены результаты определения активности каталазы и индекса АПИ. Как видно из этих данных, при ИД активность каталазы и индекс

АПИ достоверно снижаются, что свидетельствует об ослаблении антиоксидантной системы пародонта. Введение Квертулина дозозависимо повышает актив-

ность каталазы и в еще большей степени - индекс АПИ, причем достоверно, начиная с дозы 250 мг/кг.

1 2 3 4 5

1 2 3 4 5

Рис. 1. Влияние Квертулина (Кв) на уровень маркеров воспаления в десне крыс с иммунодефицитом (ИД) (1 - норма, 2 -ИД, 3 - ИД+Кв 125 мг/кг, 4 - ИД+Кв 250 мг/кг, 5 - ИД+Кв 375 мг/кг) * - р<0,05 в сравнении с группой № 1, ** - р<0,05 в сравнении с группой № 2

ев H О Ч

О

3 «

о я о

а

^

4

ев

5

1-4

600

500

400

300

200 -

100 -

■Ï-

А А

*

-Е-

** * * ь

Ï

f-

2

4

0

1

3

5

Рис. 2. Влияние Квертулина (Кв) на содержание гиалуроновой кислоты в десне крыс с иммунодефицитом (ИД) (1 - норма, 2 - ИД, 3 - ИД+Кв 125 мг/кг, 4 - ИД+Кв 250 мг/кг, 5 - ИД+Кв 375 мг/кг) * - р<0,05 в сравнении с группой № 1, ** - р<0,05 в сравнении с группой № 2

9 т-

и S3

и

7,5

6 ---

Й 4,5

п

а «

3 ---

1,5

______л*.

* * *

-il 3,0.

S

-Е-<

2,4 _ 1,8 _ 1,2 _

0,6

*

1 2 3 4 5

1 2 3 4 5

ft «

0

Рис. 3. Влияние Квертулина (Кв) на активность каталазы и индекс АПИ в десне крыс с иммунодефицитом (ИД) (1 - норма, 2 - ИД, 3 - ИД+Кв 125 мг/кг, 4 - ИД+Кв 250 мг/кг, 5 - ИД+Кв 375 мг/кг) * - р<0,05 в сравнении с группой № 1, ** - р<0,05 в сравнении с группой № 2.

"Bíchuk стоматологИ", № 2, 2013

5

На рис. 4 представлены результаты определения в десне крыс с ИД активности уреазы, лизоцима и степени дисбиоза. Из представленных данных видно, что при ИД активность уреазы увеличивается в 4 раза, а активность лизоцима снижается в 1,7 раза, что дает увеличение степени дисбиоза в 6,8 раза. Введение

Квертулина дозозависимо повышает активность лизоцима и снижает активность уреазы (достоверно, начиная с дозы 250 мг/кг). Степень дисбиоза в десне начинает достоверно снижаться уже с дозы 125 мг/кг, однако даже при 375 мг/кг не возвращается к показателям нормы.

1,05 т

0,9 -0,75 -- -0,6 -0,45 -0,3 -0,15 --0 —

Уреаза, мк-кат/кг

--------0,36

-Ti

-----0,30

0,24 0,18 0,12 0,06

Лизоцим, ед/кг t

£

Степень дисбиоза,ед.

7,2 6,0 4,8 Н 3,6 2,4 1,2

И

1 2 3 4 5

1 2 3 4 5

1 2 3 4 5

Рис. 4. Влияние Квертулина (Кв) на активность уреазы, лизоцима и степень дисбиоза в десне крыс с иммунодефицитом (ИД) (1 - норма, 2 - ИД, 3 - ИД+Кв 125 мг/кг, 4 - ИД+Кв 250 мг/кг, 5 - ИД+Кв 375 мг/кг) * - р<0,05 в сравнении с группой № 1, ** - р<0,05 в сравнении с группой № 2

Таким образом, проведенные исследования показали, что при ИД в пародонте за счет снижения содержания гиалуроновой кислоты увеличивается проницаемость гисто-гематических барьеров, что способствует проникновению в ткани лейкоцитов, микробов и их токсинов. Результатом этого является развитие воспаления и ослабление защитных систем. Кверту-лин, за счет содержания в нем кверцетина, способен тормозить гидролитическое действие гиалуронидазы, восстанавливает содержание гиалуроновой кислоты и, тем самым, оказывает противовоспалительное действие на ткани пародонта.

В основе такого действия лежит снижение транслокации микробов, токсинов и лейкоцитов, а также стимуляция роста пробиотических бактерий инулином. Можно предположить, что циклофосфан не только ингибирует лейкопоэз, но и увеличивает переход лейкоцитов в ткани за счет снижения содержания гиалуроновой кислоты.

Несомненно, что Квертулин можно рассматривать и как антидот циклофосфана, однако механизм такого действия еще предстоит раскрыть.

Выводы. 1. Квертулин восстанавливает уровень лейкоцитов в крови, сниженный при введении цикло-фосфана.

2. Квертулин снижает в значительной мере степень дисбиоза и воспалительно-дистрофические явления в пародонте, развивающиеся при иммунодефиците.

3. Возможным механизмом лечебно - профилактического действия квертулина может быть его способность восстанавливать содержание гиалуроновой кислоты в тканях пародонта.

Список литературы

1. Механизмы развития стоматологических заболеваний. Клиническая патофизиология для стоматологов: Учебное пособие /

Л. П. Чурилов, М. А. Дубова, А. И. Каспина [и др.] - СПб: ЭЛБИ-СПб, 2006. - 534 с.

2. Antibacterial and Homeostatic regulatory activities of salivary proteins / T. Kato, K. Okuda, K. Minaguchi [et al.] // Bull. Tokyo Dental college. - 2005. - v. 46, № 3, - P. 86-87.

3. Агаева Н. А. Микробиологическая и иммунологическая характеристика пародонтитов и гингивитов с актиномикотической этиологией / Н. А. Агаева // Межд. мед. журн. - 2010. - № 3. - С. 103-106.

4. Микробные ассоциации пародонтального кармана у больных генерализованным пародонтитом / К. Н. Косенко, Ю. Г. Чумакова, Э. А. Гордиенко [и др.] // Вкник стоматологи. -2000. - № 3. - С. 10-13.

5. Virulence mechanisms of periodontopathic bacteria and host responses / K. Ishihara, T. Miura, A. Yamanaka [et al.] // Bull. Tokyo Dental college. - 2001. - v. 42, № 2, - P. 105-108.

6. Бактериологический спектр содержимого пародон-тальных карманов у больных генерализованным пародонтитом / В.П. Широков, А.В. Борисенко, Л.И. Тивоненко [и др.] // Современная стоматология. - 2003. - № 2. - С. 29-32.

7. Мащенко И. С. Диагностика и коррекция нарушений иммуномикробиоценоза у больных генерализованным пародонти-том / И. С. Мащенко, К. В. Скидан, Е. Н. Рябоконь // Вкник стоматологи. - 2005. - № 1. - С. 35-38.

8. Микробные маркеры заболеваний пародонта и их практическая значимость в стоматологии / А.Б. Чухловин, А.М. Соловьева, С.К. Матело [и др.] // 2008. - т. 144, № 10. - С. 427-431.

9. Оценка амфихиральной природы распространения паро-донтопатогенных бактерий у больных хроническим генерализованным пародонтитом / В. Н. Царев, Е. Н. Николаева, Н. В. Плесканов-ская [и др.] // Российский стомат. журн. - 2011. - № 2. - С. 29-31.

10. Квертулин. Витамин Р, пребиотик, гепатопротектор / А.П. Левицкий, О. А. Макаренко, И. А. Селиванская [и др.] - Одесса: КП ОГТ, 2012. - 20 с.

11. Влияние квертулина на биохимические показатели воспаления и дисбиоза в десне крыс после воздействия липополисаха-рида / А. П. Левицкий, О. А. Макаренко, И. А. Селиванская [и др.] // Вкник морсько! медицини. - 2012. - № 4 (58). - С. 99-103.

12. Биохимические маркеры воспаления тканей ротовой полости: метод. рекомендации / А. П. Левицкий, О. В. Деньга, О. А. Макаренко [и др.]. Одесса: КП ОГТ, 2010. - 16 с.

13. Левицкий А. П. Методы определения активности эла-стазы и ее ингибиторов: метод. рекомендации / А. П. Левицкий, А. В. Стефанов - К.: ГФЦ, 2002. - 15 с.

14. Стальная И. Д. Метод определения малонового диальде-гида с помощью тиобарбитуровой кислоты / И. Д. Стальная,

Т. Г. Гаришвили // Современные методы в биохимии. - М. : Медицина, 1977. - С. 66-68.

15. Асатиани В. С. Новые методы биохимической фотометрии / В. С. Асатиани - М.: Наука, 1965. - 298 с.

16. Гирин С. В. Модификация метода определения активности каталазы в биологических субстратах / С. В. Гирин // Лабораторная диагностика. - 1999. - № 4. - С. 45-46.

17. Гаврикова Л. М. Уреазная активность ротовой жидкости у больных с острой одонтогенной инфекцией челюстно-лицевой области / Л. М. Гаврикова, И. Т. Сегень // Стоматология. -1996. - Спец. вып. - С. 49-50.

18. Левицкий А. П. Лизоцим вместо антибиотиков / А. П. Левицкий - Одесса: КП ОГТ, 2005. - 74 с.

19. Пат. 43140 Украша, МПК (2009) G01N 33/48. Споыб оцшки ступеня дисбюзу (дисбактерюзу) оргашв i тканин / Левиць-кий А. П., Деньга О. В., Селiванська I. О. [та ш.]. - № u200815092. -заявл. 26.12.08; опубл. 10.08.09, Бюл. № 15.

20. Tool B. P. Hyaluronan in morphogenesis / B. P. Tool // J. Intern. Med. - 1997. - v. 242. - P. 35-40.

REFERENCES

1. Churilov L.P., Dubova M.A., Kaspina A.I. Mekhanizmy razvitiya stomatologicheskikh zabolevaniy. Klinicheskaya patofiziologiya dlya stomatologov: Uchebnoe posobie. [The mechanisms of development of dental diseases. The clinical pathophysiology for the dentists: The Manual.]. Sankt-Peterburg, ELBI, 2006:534.

2. Kato T., Okuda K., Minaguchi K. Antibacterial and Ho-meostatic regulatory activities of salivary proteins. Bull. Tokyo Dental college. 2012; 46 (3): 86-87.

3. Agaeva N.A. The microbiological and immunological characteristics of periodontites and gingivites with actinomycetous etiology. Mezhdunarodnyy meditsynskiy jurnal. 2010; 3: 103-106.

4. Kosenko K.N., Chumakova Yu.G., Gordienko E.A. The microbe associations of periodontal pocket in patients with generalized periodontitis. Visnyk stomatologiy. 2000; 3: 10-13.

5. Ishihara K., Miura T., Yamanaka A. [et al.]. Virulence mechanisms of periodontopathic bacteria and host responses. Bull. Tokyo Dental college. 2001; 42 (2):105-108.

6. Shurokov V.P., Borisenko A.V., Tivonenko L.I. [i dr.]. The bacteriological spectrum of the contents of periodontal pockets in patients with generalized periodontitis. Sovremennaya stomatologiya. 2003; 2: 29-32.

7. Mashchenko I.S., Skidan K.V., Ryabokon E.N. The diagnostics and correction of the disorders of immunomicrobiocenosis in patients with generalized periodontitis. Visnyk stomatologiy. 2005; 1: 3538.

8. Chukhlovin A.B., Solovyeva A.M., Matelo S.K. The microbe markers of the diseases of periodontium and their practical importance in dentistry. 2008; 144 (10): 427-431.

9. Tsarev V.N., Nikolaeva E.N., Pleskanovskaya N.V. [i dr.]. The estimation of amphichiral nature of the spread of periodontopathogenic bacteria in patients with chronic generalized peri-odontitis. Rossiyskiy stomatologicheskiy jurnal. 2011; 2: 29-31.

10. Levitskiy A. P., Makarenko O. A., Selivanskaya I. A. [i dr.]. Kvertulin. Vitamin P, prebiotik, gepatoprotektor ["Querthulin", Vitamin P, prebiotic, hepatoprotector].Оdеssа, KP OGT, 2012:20.

11. Levitskiy A. P., Makarenko O. A., Selivanskaya I. A. [i dr.]. The influence of "Quertulin" upon the biochemical indices of inflammation and dysbiosis in gum of rats after the affection with lipopol-ysaccharide. Visnuk morskoy meditsuny. 2012; 4 (58): 99-103.

12. Levitskiy A. P., Denga O. V., Makarenko O. A. [i dr.]. Biokhimicheskie markery vospaleniya tkaney rotovoy polosti: metodicheskie rekomendatsii [Biochemical markers of inflammation of oral cavity tissue: method guidelines]. Оdеssа, KP OGT, 2010:16.

13. Levitskiy A. P., Stefanov A. V. Metody opredeleniya aktivnosti elastazy i eye ingibitorov: metodicheskie rekomendatsii [The methods of the determination of the activity of elastase and its inhibitors: method guidelines]. Kiev, GFK, 2002:15.

14. Stalnaya I. D., Garishvili T. G. Metod opredeleniya malonovogo dialdegida s pomoshchyu tiobarbiturovoy kisloty [The method of revelation of malonic dialdehyde with thiobarbituric acid]. Moskva, Meditsina, 1977:66-68.

15. Asatiani V. S. Novye mrtody biokhimicheskoy fotometrii [The new methods in biochemical photometry]. Moskva, Nauka, 1965:298.

16. Girin S. V. The modification of the method of the determination of catalase activity in biological substrates. Laboratornaya diagnostika. 1999; 4:45-46.

17. Gavrikova L. M., Segen I. T. Urease activity of oral liquid in patients with acute odontogenic infection of maxillo-facial part. Stomatologiya. 1996; Spec. vypusk :49-50.

18. Levitskiy A. P. Lizotsym vmesto antibiotikov [Lysozyme instead of antibiotics]. Оdеssа, KP OGT, 2005:74.

19. Levitskiy A. P., Denga O. V., Selivanskaya I. A. [i dr.]. The method of estimation of the degree of dysbiosis (dysbacteriosis) of organs and tissues. Patent of Ukraine 43140. IPC (2009) G01N 33/48. Application number u 200815092. Date of filling: 26.12.2008. Publ.: 10.08.2009. Bul. № 15.

20. Tool B. P. Hyaluronan in morphogenesis. J. Intern. Med. 1997; 242: 35-40.

Поступила 29.03.13

УДК 616.731-07.23.008+612.045.11

А. В. Скиба, к. мед. н., О. А. Макаренко, д. биол. н., Л. Н. Хромагина, к. биол. н., В. Я. Скиба, д. мед. н., И. В. Ходаков

Государственное учреждение «Институт стоматологии национальной академии медицинских наук Украины»

ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ И АНТИОКСИДАНТНАЯ ЗАЩИТА СЛИЗИСТОЙ ПОЛОСТИ РТА КРЫС С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА И ИХ КОРРЕКЦИЯ С ПОМОЩЬЮ АНТИГИАЛУРОНИДАЗНЫХ ПРЕПАРАТОВ

В експерименте на крысах, которым моделировали сахарный диабет 2 типа, проведена коррекция выявленных нарушений с помощью антигиалуронидазных препаратов. Показано, что антигиалуронидазные препараты оказывают антивоспалительный эффект и снижают проницаемость слизистой оболочки для микрофлоры и токсинов и указывают на ведущую роль дисбиотического фактора в патогенезе стоматологических осложнений сахарного диабета.

Ключевые слова: диабет, слизистая оболочка щеки и языка, антиоксиданты, кверцетин, мукозин.

О. В. Скиба, О. А. Макаренко, Л. М. Хромагша, В. Я. Скиба, I. В. Ходаков

Державна установа «1нститут стоматологи Нащонально! академи медичних наук Украши»

ЗАПАЛЬНА РЕАКЦ1Я ТА АНТИОКСИДАНТНИЙ ЗАХИСТ СЛИЗОВО1 ОБОЛОНКИ ПОРОЖНИНИ РОТА ЩУР1В З ЦУКРОВИМ Д1АБЕТОМ 2 ТИПУ ТА 1Х КОРЕКЦ1Я ЗА ДОПОМОГОЮ АНТИГ1АЛУРОН1ДАЗНИХ ПРЕПАРАТ1В

В експериментi на щурах, котрим моделювали цукровий дi-абет 2 типу, проведена корекщя виявлених порушень за до-помогою антигiалуронiдазних препаратiв. Показано, що антигiалуронiдазнi препарати роблять антизапальний ефект i знижують прониктсть слизовоi оболонки для мт-рофлори i токсишв та вказують на провiдну роль дкбюти-

© Скиба А. В., Макаренко О. А., Хромагина Л. Н., Скиба В. Я.,

Ходаков И. В., 2013.