CC BY
26
Это касается всех сторон изучения данной проблемы, что позволяет объективизировать подходы к решению стоящих перед экспертами задач, тем самым, помогая в расследовании происшествий с применением огнестрельного оружия.
О.В. Юндунова, Я.Г. Разуваева, Т.А. Ажунова, А.О. Занданов
панкреопротекторные свойства растительного средства «диабефит» при экспериментальном хроническом панкреатите
Бурятский государственный университет (Улан-Удэ)
Патология органов гепатопанкреатодуоденальной зоны занимает ведущее место среди заболеваний в гастроэнтерологической практике. Полиэтиологичность нозологических форм, характер течения заболевания с неизбежно прогрессирующей деструкцией паренхимы органа, с развитием экскреторной и инкреторной недостаточности железы требует одновременного назначения широкого спектра разнонаправленных фармакологических средств синтетического происхождения, что ведет к развитию побочных эффектов и усугубляет прогноз заболевания.
Лекарственные средства растительного происхождения, применяемые наряду с химиотерапевтическими препаратами в периоды обострений хронического панкреатита, в фазе ремиссии являются самостоятельным методом лечения, обоснованным является применение многокомпонентных растительных сборов, что позволяет добиться комплексного воздействия на организм в целом. Однако арсенал панкреопротекторных фитопрепаратов на современном рынке лекарственных средств растительного происхождения недостаточен, что и определило цель и задачи исследования.
Целью настоящего исследования явилась оценка фармакотерапевтической эффективности и изучение возможных механизмов панкреозащитного действия многокомпонентного растительного средства «Диабефит» при экспериментальном хроническом панкреатите.
Воспроизведение хронического панкреатита (ХП) в эксперименте является одной из актуальных задач клинической медицины, так как только в искусственно создаваемых этиологических условиях возможно, с известной поправкой, детальное изучение патогенетических звеньев заболевания.
Выбор этанола для воспроизведения экспериментального хронического панкреатита был обоснован тем, что этиловый спирт является не только стимулятором панкреатической секреции, но приводит к дуодениту большого дуоденального сосочка и создает затруднения оттоку панкреатического секрета и желчи. Кроме того, алкоголь оказывает как прямое цитотоксическое действие на экзокринную часть поджелудочной железы, так и опосредованное за счет стимуляции внешней секреции панкреоцитов, изменяя при этом качественный состав секрета, за счет чего развивается алкогольный панкреатит. Также, изменяя активность антиокислительных ферментов, алкоголь инициирует образование свободных радикалов, которые вызывают некроз и воспаление ткани поджелудочной железы. Все вышеперечисленные патогенетические механизмы приводят к замещению экзокринной части паренхимы поджелудочной железы соединительной тканью, завершающейся фиброзом.
Наряду с этим, аллоксан, обладая тропностью к островковому аппарату поджелудочной железы, вызывает диабетогенный эффект за счет образования свободных радикалов и перекисей.
Сочетанное повреждение поджелудочной железы этанолом и аллоксаном воспроизводит кананикулярно-гипертензионную модель хронического панкреатита.
Опыты проведены на белых беспородных крысах обоего пола с исходной массой 280 — 300 г. Аллоксан вводили внутрибрюшинно 1 раз в сутки в дозе 55 мг/кг в течение 3 месяцев. Этанол вводили внутриже-лудочно в течение 3 месяцев в виде 40%-го раствора в объеме 7 мл/кг массы тела. «Диабефит» вводили внутрижелудочно в дозе 300 мг/кг один раз в день в объеме 10 мл/кг в течение всего эксперимента. Контрольная группа животных получала эквиобъемное количество дистиллированной воды по аналогичной схеме. Исследования проводили через 90 суток от начала эксперимента.
Результаты проведенных исследований представлены в таблице 1.
Результаты, представленные в таблице, отражают положительное влияние «Диабефита» на течение экспериментального хронического панкреатита. Так, в опытной группе животных активность панкреатических ферментов, в частности, амилазы, снижается на 43 %, липазы — на 46 %. Концентрация МДА в сыворотке крови снижается на 70 %, а активность каталазы повышается на 25 % по сравнению с показателями у животных контрольной группы.
При патогистологическом изучении поджелудочной железы белых крыс, получавших в течение 3 месяцев 40%-ный этанол и аллоксан в указанных дозах, установлено, что у животных развиваются все признаки хронического панкреатита, при котором на фоне значительной атрофии экскреторных и реже инкреторных участков паренхимы ПЖ происходит разрастание фиброзной ткани.
Таблица 1
Влияние «Диабефита» на активность панкреатических ферментов, состояние ПОЛ и АОЗ у белых крыс при экспериментальном панкреатите
Показатели Группы животных
Интактная Контрольная (аллоксан + этанол + Н20) Аллоксан + этанол + «Диабефит»
Амилаза, мг/сл 11,87 ± 1,79 67,40 ± 5,38 38,19 ± 3,51*
Липаза, мг/сл 15,27 ± 1,27 62,78 ± 4,57 33,64 ± 2,75*
МДА, мкмоль/млмин 2,37 ± 0,15 8,64 ± 7,32 2,59 ± 0,21*
Каталаза, мкат/л 45,23 ± 3,72 27,10 ± 2,41 36,15 ± 2,84*
У животных контрольной группы через 90 суток от начала опыта в экскреторной части поджелудочной железы наблюдаются изменения разной степени: при легкой степени изменений в ткани ПЖ преобладают деструктивно-некротические процессы в панкреацитах, при которых мало различимы апикальная и базальная части клеток, наблюдаются явления кариоцитолиза и кариолизиса. В то же время, сохраняется ацинарная структура органа, но отдельные ацинусы теряют округлую форму, характерную для них. При умеренной степени изменений поджелудочной железы некрозу подвергаются значительные участки ткани железы. В паренхиме органа выявляются вакуоли мелкого и среднего размеров. В области расположения триад — вен, артерий и выводных протоков, — происходит разрастание соединительной ткани, которая, проникая вглубь органа, начинает замещать некротизированные ацинусы. Определяется умеренно выраженный междольковый и внутридольковый отек с разобщением долек на мелкие фрагменты.
На морфологической картине экспериментального хронического панкреатита в контрольной группе животных на 90-е сутки представлены некротизированные участки, занимающие большую часть долек. Основная часть панкреацитов полностью разрушается, замещается постнекротическим интра-лобулярным фиброзом, при котором соединительнотканные тяжи, замещая подвергшуюся некрозу паренхиму, прорастают вглубь долек. Более выраженное разрастание фиброзной ткани происходит по ходу сосудов и выводных протоков. В паренхиме органа наблюдается тенденция к разрастанию жировой ткани.
В ходе экспериментов установлено, что на фоне фармакотерапии полифитоэкстрактом «Диабефит» структурные изменения в поджелудочной железе при экспериментальном хроническом панкреатите проявляются в легкой и умеренной степени. Так, в ткани железы выявляются небольшие очаговые некротические изменения ацинусов и незначительная вакуолизация паренхимы.
Наблюдается небольшой отек внутридолькового и междолькового интерстиция, отсутствует клеточная инфильтрация. Обнаруживается незначительное разрастание соединительной ткани, которая располагается по ходу сосудов и практически не проникает вглубь паренхимы. В прослойках соединительной ткани между ацинусами встречаются единичные гранулированные и дегранулированные тучные клетки.
В ходе патогистологических исследований было изучено влияние «Диабефита» на морфометрические показатели поджелудочной железы при экспериментальном панкреатите у белых крыс (табл. 2).
Таблица 2
Влияние «Диабефита» на морфометрические показатели поджелудочной железы при экспериментальном панкреатите у белых крыс
Показатели Контрольная (аллоксан + этанол) Аллоксан + этанол + «Диабефит»
Площадь некроза, мм2 0,1135 ± 0,0124 0,0682 ± 0,0081*
Площадь фиброза, мм2 0,1018 ± 0,0135 0,0497 ± 0,0071*
Как следует из таблицы 3, под влиянием «Диабефита» в опытной группе лабораторных животных площадь некротизированной ткани уменьшается на 40 %, а площадь разрастания соединительной ткани снижается на 51 %.
Таким образом, полифитоэкстракт «Диабефит» при курсовом введении обладает фармакотерапевти-ческой эффективностью при экспериментальном хроническом панкреатите и способствует улучшению морфофункционального состояния поджелудочной железы.
литература
1. Хазанов А.И. Современные проблемы острого и хронического панкреатита // Рос. мед. вести. — 2001. - Т. 6, № 2. - С. 58-63.
2. Хомерики С.Г., Хомерики Н.М. Новые аспекты патогенетического лечения // Рус. мед. журн. — 2000. - № 7. - С. 288-290.
3. Хронический панкреатит: Современные концепции патогенеза, диагностики и лечения / Л.Л. Шалимов [и др.]. — Киев: Здоров'я, 2000. — 255 с.
4. Хронический постнекротический панкреатит / Под ред. B.C. Савельева. — М., 1999. — 27 с.
5. Циммерман Я.С. Очерки клинической гастроэнтерологии / Я.С. Циммерман. — Пермь: Изд-во Перм. ун-та, 1992. — 336 с.
6. Чекман И. Биохимическая фармакология Воб'энзима / И. Чекман, М. Корнан, В. Фиалка // Системная энзимотерапия: Гастроэнтрология. — С. 2 — 3.
