Панкреонекроз, как осложнение острого панкреатита Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Литература

1. Андреева Л. И., Кожемякин Л. А. Кишкун А. А. Модификация метода определения перекисей липидов в тесте с тиобарбитуровой кислотой // Лаб. дело. Москва, 1988. № 11. С. 41-43.

2. Арчаков А. И. Микросомальное окисление. М., 1985. С. 327.

3. Балаховский И. С., Наточин Ю. В. Проблемы космической биологии. М. Наука, 1994. Т. 12. С. 32.

4. Журавель Е. В. Экспериментальное обоснование коррекции лилоливом лекарственных поражений печен // Провизор, 2004. № 14. С. 13-16.

5. Лосев И. А., Кузнецова И. Н. Влияние холинопотенцирующих средств на репаративные процессы в поврежденной слизистой оболочке желудка крыс // Эксперим. и клинич. фармокол. Москва, 2002. № 5. С. 15-17.

6. Стандарты диагностики и лечения кислотозависимых и ассоциированных с Helicobacter pylori заболеваний (4-е Московское соглашение, принятое X съездом НОРГ 5 марта 2010 года) // Эксперим. и клин. Гастроэнтерология, 2010. № 5. С. 113-118.

7. Старожук П. Г., Старожук А. П. Побочное действие противоязвенных препаратов на активность ферментов антирадикальной защиты эритроцитов // Росс. жур. гастроэн. гепат. колопрок., 2009. № 5. Приложение 4. С. 28-34.

Панкреонекроз, как осложнение острого панкреатита

12 3

Стяжкина С. Н. , Лунина С. Д. , Камышова А. Р.

1Стяжкина Светлана Николаевна /Stjazhkina Svetlana ШЫаеупа - доктор медицинских наук,

профессор;

2Лунина Софья Денисовна /Lunina Sqfja Denisovna - студент;

3Камышова Альбина Ренатовна /Kamyshova АГЬта КепаОпа - студент, педиатрический факультет, Ижевская государственная медицинская академия, г. Ижевск

Аннотация: панкреонекроз на протяжении долгих лет является достаточно опасным заболеванием органов брюшной полости, которое является последствием острого воспалительного процесса в поджелудочной железе.

Ключевые слова: панкреонекроз, этиология, патогенез, осложнения острого панкреатита.

Предшественником панкреонекроза является острая форма панкреатита, вследствие чего изменяются и ухудшаются защитные механизмы и происходит некроз клеток.

Этиология. Основные причины заболевания: злоупотребление алкоголем, грубое нарушение диеты (прием в пищу жирного, копченого, соленого и жареного). По данным статистики, в большинстве случаев деструктивная форма острого панкреатита заканчивается летальным исходом. Довольно редко в медицинской практике можно выявить иные причины данной болезни: инфекции или паразиты; дисфункция сфинктера Одди; травмы; пищевые отравления; эндоскопические манипуляции; врожденные пороки развития органа; операции на органах брюшной полости.

Классификация. В современной классификации выделяют панкреонекроз:

1) по распространенности патологического процесса: мелкоочаговый; среднеочаговый; крупноочаговый; субтотальный; тотальный;

2) по зоне поражения поджелудочной железы: ограниченный панкреонекроз (в паренхиме поджелудочной железы имеются мелкие или среднего размера очаги

46

некротического процесса); распространенный панкреонекроз (тотальный или субтотальный некроз);

3) по наличию или отсутствию инфекции в пораженных участках органа: стерильный или инфицированный панкреонекроз.

Стерильный панкреонекроз также делится на: геморрагический, жировой и смешанный [2, а 43]. Геморрагический панкреонекроз развивается довольно быстро и зачастую сопровождается кровотечениями. Жировой панкреонекроз - медленно, в среднем 4-5 дней. В сравнении с геморрагическим, жировой панкреонекроз имеет более благоприятный прогноз для жизни и здоровья пациента. Однако чаще некроз поджелудочной железы носит смешанный характер.

Патогенез панкреонекроза. Некротические процессы в поджелудочной железе чаще всего являются последствием обильной, нерегулируемой активации ферментов. В здоровом организме пищеварительные ферменты начинают свою работу после того, как вступят в контакт с желчью, которая поступает в полость кишечника из печени. Ферменты поступают в кишечник из поджелудочной железы. После активации они начинают расщеплять содержимое кишечника. В том случае, если они активизируются слишком рано, не в кишечнике, а в протоках поджелудочной железы, они начинают самостоятельно разрушать ее [1, а 87]. Допустим, этиологическим фактором панкреонекроза является употребление больших доз алкоголя. Зачастую, употребление алкоголя сопровождается поеданием жирного, соленого, копченного, жаренного, что значительно усугубляет патологический процесс. При этом у пациента повышается тонус сфинктера Одди - данная мышца находится в двенадцатиперстной кишке и в свою очередь ограничивает доступ желчи в нее и панкреатического сока. При этом стимулируется выделение пищеварительных ферментов, а также повышается давление в желчевыводящих и панкреатических протоках. Избыток пищеварительных ферментов и повышение давления в протоках приводит к забросу желчи в панкреатические протоки. При этом сфинктер Одди закрыт либо его проходимость значительно уменьшена [2, а 55]. В полость кишечника не пройти. Таким образом, желчь смешивается с панкреатическим соком и пищеварительными ферментами, а затем попадает в поджелудочную железу. Это вызывает активацию ферментов, расщепляющих жиры. Они некротизируют собственные мембраны здоровых клеток. Далее активируются протеазы, расщепляющие белки. В конечном итоге поджелудочная железа практически самоуничтожается, переваривая саму себя.

Клинический случай острого панкреатита

Пациент Б., 1960 года рождения (56 лет). Дата поступления в стационар: 26.09.16 г. Диагноз: острый панкреатит, отечная форма Жалобы при поступлении: больной отмечал жгучие интенсивные боли в эпигастральной области и левом подреберье, тошноту, многократную рвоту (до 8 раз), не приносящую облегчения, горечь во рту, головную боль, выраженную слабость. Развитие заболевания: больным считает себя с 24.09.16, когда после погрешности в диете и приема алкоголя появились интенсивные жгучие боли в левом подреберье, тошнота, рвота до 5 раз в день, выраженная слабость. Больной принимал Но-Шпу, эффекта от данной терапии не было. 26.09.16. в связи с ухудшением состояния вызвал скорую медицинскую помощь и был госпитализирован в хирургическое отделение 1РКБ. Считает себя больным с апреля 2012 года, когда появились периодические боли после приема жирной, жареной пищи, чувство тяжести в животе. К врачу не обращался, самостоятельно не лечился. С 2013 года боли стали интенсивнее, появилась тошнота после приема пищи, метеоризм. За медицинской помощью не обращался, самостоятельно принимал спазмалгон, Но-Шпу. Улучшение состояния не наблюдалось. Объективно: Общее состояние удовлетворительное. Положение активное. Сознание ясное. Нормостенического типа телосложения. Кожные покровы и видимые слизистые физиологической окраски. Лимфатические узлы не увеличены. Дыхание везикулярное, хрипов нет, ЧДД=19 в минуту, перкуторный звук - легочной.

47

Тоны сердца ритмичные, ясные. Пульс-78 уд/мин., АД=120/80 мин. Живот вздут незначительно, мягкий, безболезненный. Печень не увеличена, размеры печени по Курлову-10,5х9х7,5 см. Селезенка и почки не пальпируются, симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

Данные лабораторных и инструментальных исследований.

1. Клинический анализ крови: эритроциты - 4,3 * 10Л 12/л, гемоглобин - 135 г/л, цветовой показатель — 0,98, палочкоядерные — 4%, сегментоядерные — 70%, лимфоциты - 22%, моноциты - 4%, лейкоциты - 6,4 *10 л12/л, СОЭ-17мм/ч.

2. Биохимический анализ крови: мочевина - 9,0 ммоль/л, общий белок — 62 г/л, глюкоза - 6,4 ммоль/л, билирубин: общий - 16 мкмоль/л, прямой - 4 мкмоль/л, непрямой - 13 мкмоль/л, амилаза - 20 г/час-л.

3. Клинический анализ мочи: количество - 100 мл, цвет — соломенно-желтый, удельный вес - 1014, прозрачность — полная, белок -, сахар -, лейкоциты - 2-3 в п.з., эритроциты -, амилаза - 128ммоль/л.

4. ЭКГ: ритм синусовый, невыраженная тахикардия с ЧСС 92 в минуту. Признаки гипертрофии левых отделов сердца.

5. УЗИ: диффузные изменения поджелудочной железы с увеличением головки в размерах и отеком паренхимы.

6. ФГДС: пищевод свободно проходим. Слизистая его в нижней трети гиперемирована. Кардия зияет. Слизистая желудка гиперемирована на всем протяжении.

Лечение:

Диета: первые 2 суток голод, затем № 2, постельный режим, медикаментозная терапия:

1) антибиотики Cefazolini 1,0, 2) ингибиторы протеолиза (антиферментная терапия) СойпсаИ 10 т. ед., 3) пазмолитики Рараverini 2% 2ml, 4) блокаторы гистаминовых рецепторов (антисекреторная терапия) ТаЬ. Famotidin 0,02, 5) антацидные средства Venter 1,0.

Заключение. Приведенный клинический пример демонстрирует классический клинический случай острого панкреатита, который может осложниться и перейти в панкреонекроз. У данного пациента имеются предпосылки к развитию данного страшного осложнения. Это существенно влияет на дальнейшую его жизнь: следует соблюдать диету, избегать воздействия опасных провоцирующих факторов, а также изменить образ жизни кардинально. Если придерживаться данных рекомендаций можно избежать панкреонекроза и вести полноценную жизнь без заболевания.

Литература

1. Вашетко Р. В., Толстой А. Д., Курыгин А. А., Стойко Ю. М., Красногоров В. Б.

Острый панкреатит и травмы поджелудочной железы. СПб., 2000.

2. Нестеренко Ю. А., Шаповальц С. Г., Лаптев В. В. Острый панкреатит. М., 1994.

3. Савельев В. С., Филимонов М. И., Гельфонд Б. Р. и др. Панкреонекроз - актуальные

вопросы классификации, диагностики, лечения // Consilium medicum, 2000. № 7.

С. 293-298.

4. Филимонов М. И., Гельфанд Б. Р., Бурневич С. З. и др. Острый панкреатит.

Пособие для врачей. Под ред. Савельева В. С. М., 2000.