Научная статья на тему 'Билиарный панкреатит: клинические аспекты проблемы'

Билиарный панкреатит: клинические аспекты проблемы Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
4255
297
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Ключевые слова
РОССИЙСКОЕ ОБЩЕСТВО РИНОЛОГОВ / БИЛИАРНЫЙ ПАНКРЕАТИТ / CHOLELITHIASIS / PANCREATITIS / BILIARY PANCREATIC REFLUX / BILIARY DYSFUNCTION

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Ильченко А. А.

В статье показана роль желчнокаменной болезни в формировании билиарного панкреатита. Дана оценка инструментальным и лабораторным методам диагностики. С учетом патогенетических особенностей формирования билиарного панкреатита представлена медикаментозная терапия, включающая коррекцию билиарной и экзокринной недостаточности поджелудочной железы, синдрома нарушенного пищеварения.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Biliary pancreatitis: clinical aspects and challenges

The article tells about the role of cholelithiasis in the formation of biliary pancreatitis. Instrumental and laboratory diagnostic methods are evaluated. The suggested pharmacotherapy is based on the pathogenetic features of biliary pancreatitis. It is recommended as a way to correct biliary and exocrine pancreatic insufficiency and maldigestion syndrome.

Текст научной работы на тему «Билиарный панкреатит: клинические аспекты проблемы»

ПЕДИАТРИЯ

А.А.ИЛЬЧЕНКО, д.м.н., профессор,

Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии, Москва

БИЛИАРНЫЙ ПАНКРЕАТИТ:

КЛИНИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПРОБЛЕМЫ

В статье показана роль желчнокаменной болезни в формировании билиарного панкреатита. Дана оценка инструментальным и лабораторным методам диагностики. С учетом патогенетических особенностей формирования билиарного панкреатита представлена медикаментозная терапия, включающая коррекцию билиарной и экзокринной недостаточности поджелудочной железы,

синдрома нарушенного пищеварения.

Ключевые слова: желчнокаменная болезнь, панкреатит, билиарнопанкреатические рефлюксы, билиарные дисфункции

Наиболее частой причиной развития острого и обострения хронического панкреатита является билиарная патология, а одной из причин развития билиарного панкреатита — желчнокаменная болезнь (ЖКБ). Частота выявления билиарного панкреатита у больных ЖКБ, по данным разных авторов, составляет от 25 до 90% и более. В последние годы отмечается тенденция к уменьшению количества билиарных панкреатитов, что обусловлено более широким применением литолитической терапии, а также увеличением числа холецистэктомий, в т.ч. при бессимптомном камненосительстве.

Общеизвестны причинно-следственные взаимоотношения между ЖКБ и панкреатитом. Главным механизмом формирования билиарного панкреатита является задержка желчи в протоках поджелудочной железы, где происходит ее взаимодействие с панкреатическими ферментами и бактериями, что ведет к высвобождению связанных желчных кислот, повреждающих защитный барьер протоковой системы с поражением паренхимы органа.

Повышение давления в протоковой системе желчных путей, которое может быть обусловлено как функциональной, так и органической патологией, сопровождающей течение ЖКБ, является ведущим фактором в патогенезе билиарного панкреатита.

Неотъемлемым атрибутом ЖКБ является билиарная дисфункции и, в частности, дисфункция сфинктера Одди. Функциональные нарушения при дисфункции сфинктера Одди способствуют развитию билиопанкреатического реф-люкса, возникающего в результате разницы давления в общем желчном и панкреатическом протоках. Даже при небольшой билиарной гипертензии сфинктер панкреатического протока не способен предохранить протоковую систему поджелудочной железы от патологического рефлюкса [1].

При ЖКБ билиарный сладж (БС) или конкременты из желчного пузыря или общего желчного протока, попадая в ампулу фатерова сосочка, также могут привести к развитию

острого панкреатита, т.к. создают препятствия для оттока желчи и панкреатического секрета. Характер клинических проявлений и степень функциональных нарушений со стороны поджелудочной железы при этом могут существенно различаться. В случае быстрого прохождения камня в двенадцатиперстную кишку воспалительные явления в поджелудочной железе стихают достаточно быстро. При ущемлении конкремента в ампуле большого дуоденального сосочка признаки обострения панкреатита нарастают. Развивающийся вокруг камня спазм гладкой мускулатуры усугубляет степень билиарной гипертензии и, как следствие, течение панкреатита. В таких случаях нередко появляются признаки механической желтухи, обусловленной нарушением проходимости, возникшем вследствие обтурации камнем протоковой системы и сдавления общего желчного протока увеличенной головкой поджелудочной железы.

В последние годы все большую роль в развитии хронического панкреатита играет БС. В результате дестабилизации физико-химического состояния желчи происходит преципитация ее основных компонентов и формирование БС в желчном пузыре. Гипотония желчного пузыря и гипертонус сфинктера Одди являются важным фактором, способствующим персистенции БС. Постоянный пассаж БС по желчным путям приводит к повреждению слизистой оболочки, главным образом в области сфинктера Одди. Микролиты, составляющие основную часть БС, травмируют слизистую оболочку. В результате этого развивается вторичная дисфункция сфинктера Одди, а затем формируется стенозирующий папиллит.

Благоприятные условия для возникновения рефлюкса при дисфункции сфинктера Одди возникают при высоком соединении общего желчного и панкреатического протоков или аномалиях их слияния [1]. У пациентов с длинным и широким общим желчным протоком, диаметром дистального отдела панкреатического протока более 2,5 мм, а также при наличии кист в общем желчном протоке риск возникновения панкреатита значительно возрастает.

Учитывая тесную связь между БС и развитием острого панкреатита, принято считать, что диагноз идиопатического панкреатита можно поставить только после исключения микролитиаза [2]. Частота выявления БС у больных с так назы-

ваемым идиопатическим панкреатитом составляет 30—75%. При исследовании желчи в течение первых суток от начала панкреатической атаки БС обнаруживается в 80% случаев [3].

Клинические признаки обострения билиарного панкреатита характеризуются появлением болей в эпигастрии с иррадиацией в спину, правое или левое подреберье, которые могут быть связаны с перееданием, приемом острой, жирной, жареной пищи или возникать спонтанно ночью. В период приступа возможна умеренная лихорадка. Из диспепсических расстройств наиболее часто встречаются тошнота, рвота и горечь во рту. При ущемлении конкремента в ампуле большого дуоденального сосочка с нарушением оттока панкреатического секрета и присоединением клинических симптомов механической желтухи развивается выраженная клиника острого панкреатита.

Постановка диагноза носит комплексный характер и включает в себя анализ жалоб, данных анамнеза, объективный осмотр, лабораторные и инструментальные методы исследования.

В клиническом анализе крови выявляют лейкоцитоз, при биохимическом исследовании отмечается изменение функциональных проб печени (повышение активности трансаминаз, ЩФ, ГГТП), а также повышение уровня сывороточной амилазы и липазы. Следует отметить, что изменения печеночных функциональных тестов при билиарном панкреатите более выражены, чем при панкреатите алкогольной или другой этиологии [4]. Ранним проявлением внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы является повышение содержания эластазы в кале в сочетании со стеатореей, нейтральным жиром и мылами.

Основным инструментальным методом диагностики является УЗИ. При трансабдоминальной ультрасонографии (ТУС) выявляют конкременты и/или различные варианты БС в желчном пузыре и общем желчном протоке. Следует отметить, что чувствительность и специфичность ТУС в выявлении патологии общего желчного протока не превышает 60% [5]. При плохой визуализации общего желчного протока при ТУС применяют эндоскопическое УЗИ. Общий желчный проток может быть нормальных размеров, расширение его происходит при ущемлении камня в терминальном отделе или ампуле большого дуоденального сосочка. Вирсунгов проток нормальных размеров или умеренно расширен. Изменения в паренхиме поджелудочной железы зависят от стадии процесса. На ранних этапах изменения в поджелудочной железе выявить не удается. В дальнейшем при УЗИ определяется неоднородность структуры поджелудочной железы и неровность ее контуров. При обострении панкреатита выявляются ультразвуковые признаки отека поджелудочной железы.

Для определения проходимости желчных путей показано проведение динамической холесцинтиграфии, позволяющей проследить весь процесс перераспределения желчи в билиарной системе, время поступления ее в двенадцатиперстную кишку, а также дать оценку функционального состояния печени [6].

Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) позволяет выявить патологические изменения в большом дуоденальном сосочке, общем желчном и панкреатическом протоках. При необходимости во время исследования одновременно выполняется папиллотомия или папиллосфин-ктеротомия. ЭРХПГ неэффективна при наличии конкрементов в общем желчном протоке менее 5 мм в диаметре, замазкообразной желчи. У 1/3 пациентов исследование может привести к обострению панкреатита [7]. При наличии стенозирующего папиллита или билиарных стриктур во время ЭРХПГ желчеот-ток восстанавливают с помощью сфинктеротомии или стентирования. Эндоскопическое дренирование с помощью стентов дает хорошие ближайшие результаты, однако у пациентов с кальцификатами головки поджелудочной железы эффективность его в 17 раз ниже [8].

В последнее время в клиническую практику внедряется магнитно-резонансная холангиопанкреатикография, позволяющая одновременно оценить состояние желчных и панкреатического протоков.

При проведении эзофаго-гастродуоденоскопии (ЭГДС) оценивают изменения со стороны слизистой оболочки верхнего отдела пищеварительного тракта, особенно характер патологических изменений парафатериальной зоны и непосредственно большого дуоденального сосочка.

Чрескожную чреспеченочную холангиографию применяют в случаях неинформативности других методов визуализации и невозможности выполнения ЭРХПГ.

Для подбора адекватной кислотосупрессивной терапии и определения продолжительности курса лечения показана компьютерная рН-метрия желудка.

Важную роль в лечении больных билиарным панкреатитом играет диетотерапия. Строгое соблюдение диеты снижает функциональную нагрузку на желчный пузырь и сфин-ктерный аппарат желчных путей, создает условия для максимального функционального покоя поджелудочной железы. При выраженном обострении в первые 3 дня пациенту назначают полный голод и прием щелочных минеральных вод без газа. В дальнейшем переводят на диету №5, ограничивая потребление жиров до 60—70 г/сут.

Медикаментозная терапия билиарного панкреатита должна преследовать следующие цели [9]:

1) купирование боли, уменьшение и снятие интоксикации, переводящей процесс из локально-органного в мульти-органно-распространенный;

2) купирование прогрессирования отечно-интерстициальной стадии панкреатита с целью предотвращения развития «хирургических» осложнений при неосложненном и ограниченном неинфицированном панкреонекрозе;

3) стабилизация клинической ситуации, которая достигается созданием функционального покоя поджелудочной железы с постепенным выходом ее на функциональные нагрузки;

■ У пациентов с длинным и широким общим желчным протоком, диаметром дистального отдела панкреатического протока более 2,5 мм, а также при наличии кист в общем желчном протоке риск возникновения панкреатита значительно возрастает.

ПЕДИАТРИЯ

ПЕДИАТРИЯ

4) лечение осложнений острого периода — несостоятельности внешне- и внутрисекреторной недостаточности функций поджелудочной железы;

5) лечение хирургических осложнений и предотвращение рецидивирования при сохраняющемся причинном факторе;

6) реабилитация больных хроническим панкреатитом. Основной причиной боли при билиарном панкреатите

является гипертензия в протоковой системе. При этом боль можно купировать мероприятиями, направленными на снижение давления в протоках и уменьшение отека и воспалительной инфильтрации поджелудочной железы, т.е. без применения анальгетиков.

Для купирования болей рекомендуется голодание в течение 3—5 дней, по показаниям — парентеральное питание.

Для подавления секреции подже-

Ылудочной железы назначают ранити-дин, фамотидин, омепразол, октрео-тид (Сандостатин).

Лечение целесообразно начинать с применения октрео-тида по 100 мгк 3 раза в сутки подкожно. Средний курс лечения составляет 5 дней. При недостаточном клиническом эффекте суточную дозу препарата увеличивают до 600 мкг (по 200 мкг через каждые 8 часов), а продолжительность курса лечения определяют в зависимости от распространенности патологического процесса, вовлечения клетчатки забрюшинного пространства, тяжести состояния больного.

Уменьшают тяжесть течения панкреатита низкомолекулярные гепарины, гепариноиды, Трентал, Реополиглюкин и др. Их эффект обусловлен улучшением микроциркуляции, а в 70% случаев — рассасыванием микротромбов. Следует учитывать, что билиарная гипертензия и воспаление уменьшают доставку лекарственных средств в патологический очаг. В связи с этим гепаринизация низкомолекулярными гепаринами повышает эффективность лекарственной терапии за счет улучшения микроциркуляции.

При появлении феномена «уклонения ферментов» (появление выпота в брюшную полость или левую плевральную полость) дополнительно назначают антиферментные препараты (Трасилол, Контрикал).

Для купирования болей применяют Баралгин, Дротаверин, Папаверин, Платифиллин, Дюспаталин. При выраженной и резистентной боли — ненаркотические анальгетики (Трамадол).

По показаниям — Полиглюкин (декстран) 400 мл/сут, Гемодез (павидон) 300 мл/сут, 10%-ный раствор альбумина 100 мл/сут, 5—10%-ный раствор глюкозы 500 мл/сут с адекватным количеством инсулина внутривенно. При тяжелых атаках необходимо корректировать гемодинамические нарушения, бороться с эндотоксикозом.

Показано назначение антацидов с высокой кислотонейтрализующей активностью: Маалокса, Ренагеля, Фосфалюгеля через каждые 2—3 часа. Однако следует учитывать, что их применение в высоких дозах уменьшает биодоступность целого ряда препаратов, например, снижает абсорбцию

антибиотиков группы тетрациклина, блокаторов гистамино-вых Н2-рецепторов и других препаратов, с которыми антаци-ды образуют нерастворимые соединения.

Для обеспечения длительного функционального покоя поджелудочной железы целесообразно в течение 3 месяцев продолжать прием ингибиторов желудочной секреции. При этом препаратами выбора являются блокаторы протонной помпы, которые максимально и на длительный срок подавляют продукцию соляной кислоты и снижают синтез холеци-стокинина и секретина, обеспечивая необходимый функциональный покой поджелудочной железы. По последним данным, у больных после холецистэктомии для купирования обострения билиарнозависимого панкреатита рекомендуется длительная (на протяжении 48 недель) кислотосупрессивная терапия эзомепразолом — 40 мг/сут [10].

При наличии БС показана литолитиче-ская терапия препаратами урсодеоксихоле-вой или хенодеоксихолевой кислоты курсом до 3 месяцев. Дозу подбирают в зависимости от массы тела.

Диету расширяют постепенно под прикрытием ферментных препаратов. Идеальный ферментный препарат должен отвечать следующим требованиям [11]:

■ иметь оптимальный состав ферментов в физиологической пропорции;

■ быть кислотоустойчивым в отношении желудочного сока;

■ равномерно и быстро перемешиваться с пищей;

■ одновременно с пищей поступать через привратник в двенадцатиперстную кишку;

■ оказывать оптимальное действие в интервале рН 4—7;

■ быстро и полно высвобождать ферменты в двенадцатиперстной кишке;

■ не оказывать побочных эффектов.

В ходе экспериментальных исследований установлено, что лучше перемешиваются с пищей в желудке и одновременно покидают его частицы диаметром 1—1,5 мм, т.е. эффективность ферментного препарата определяется не столько содержанием ферментов в одной таблетке или капсуле, сколько его лекарственной формой.

Всем этим требованиям наиболее полно отвечает Креон. Так, количество частиц (мини-микросфер) в капсуле Креона 10000 составляет 285—303, а в капсуле Креона 25000 достигает 488—501 штук. Важным является и тот факт, что каждая мини-микросфера, заключенная в желатиновую капсулу, имеет кислотоустойчивую оболочку, которая защищает действующее вещество от разрушения в кислой желудка. Большое количество мини-микросфер легко перемешиваются в желудке и одновременно с пищей поступают в двенадцатиперстную кишку, ферменты быстро и полностью высвобождаются из мини-микросфер.

Таким образом, Креон, благодаря особой лекарственной форме, создает наиболее оптимальные условия для полостного пищеварения. Оптимально подобранная доза препарата одновременно способствует и уменьшению болевого синдрома, что имеет немаловажное значение при панкреатите, т.к.

■ Основной причиной боли при билиарном панкреатите является гипертензия в протоковой системе.

Креон

Эффективная терапия нарушений пищеварения

* Креон® - ферментный препарат № 1 в мире по числу назначению при ЭНПЖ1 % Креон® -более 80% активности ферментов реализуется в течение 15 минут2 Минимикросферы -технология защищенная патентом2*3

11MS Health, September 2010.;

2.Lohr JM. et al. Eur J Gastroenterol and Hepatol 2009; 21; 1024-1031,

3, Greon® (pancmatin), Master SmPC, March letti, 2010,;

Рагипрациожьй но: p: Креон 10 ООО- П №015581/01, Креон 25 ООО - П №015582/01 Международная негатантоааннс: названии панкреатин

Лакарстввмия форма: капсулы кишечнорастворнмые. ( арна: одогич ю«: еюйстаи; ферментный препарат, улучшающий процессы пищеварения. Панкреатические ферменты, входящие в состав препарата, облегают расщепление белков, жиров и углеводов, что приводит к их полной абсорбции в тонкой юшт Попванм к цмнаиамно: заместительная терапия недостаточности акзокрннной функции поджелудочной железы у взрослых и детей при следующих состояниях: муковисцидоэ; хронический панкреатит; панкреатэкгомия; рак поджелудочной железы; протоковая обструкция вследствие новообразования (например протонов поджелудочной железы или общего желчного протока); синдром ШвахманаДаймонда. Цилтамншзшя: повышенная чувствительность к панкреатину свиного происхождения или к любому из наполнителей; острый панкреатит; обострение хронического панкреатита. Во время берененюеп н лакгащи Креон применяется в случае, если потенциальная польза для матери превышает потенциальный риск для пледа. Способ прмкнення и дозы: внутрь во время приема пищи. Дозу следует устанавливать с учетам индивидуальных особенностей пациента, к которым относятся степень недостаточности пищеварения и содержание жира в пище. С основным приемом пищи в среднем требуется от 25 ООО до 80 ООО ЕД липазы, а во время приема лвгкой закуски - половина индивидуальной дозы. Капсулы и нинимикросфвры следует проглатывать целиком, не рззламывая их и не разжевывая, заливая достаточным количеством воды. Побочное действие: общая частота возникновения неблагоприятных реакций была схожей с таковой при применении плацебо. Со стороны желудочнокишечного тракта: наиболее часто боль в живого; в о тдельных случаях запор, изменения пула, диарея, а также тошнота/рвота Со стороны кожи, подкожной клетчатки: в отдельных случаях возникновение кожных аллергических реакций или реакций гиперчувствительности. Взамодейсгоие с другим лекарственными преларапнк сообщений о взаимодействии с другими лекарственными средствами или об иных формах взаимодействия не имеется. См. полную информацию о препарате в инструкции по применению.

119334, г. Москва, ул. Вавилова, д. 24 Тел:+7(495)411-69-11 Факс: +7 (495) 411 -69-10 www.abbott-products.ru A Promise for Life

Abbott

ПЕДИАТРИЯ

заместительная ферментная терапия снижает возможность развития гипертензии в протоковой системе поджелудочной железы, являющейся одной из причин появления боли. Для обеспечения максимального функционального покоя поджелудочной железы в пищеварительный период и профилактики возникновения или усиления панкреатической боли целесообразно одну треть разовой дозы Креона принимать непосредственно перед едой, а остальную часть во время еды.

Дозу Креона подбирают индивидуально. При тяжелой степени внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы рекомендуется принимать в основной прием пищи препарат с содержанием липазы не менее 25 000—40 000 ЕД, а в промежуточные приемы пищи — дополнительно 10 000—25 000 ЕД [12]. По мере стихания воспалительного очага в поджелудочной железе и восстановления естественного оттока панкреатического секрета дозу Креона постепенно снижают.

ЫПо последним данным, на фоне приема Креона отмечается снижение уровня провоспалительных и повышение уровня противовоспалительных цитокинов, а также снижается экспрессия трансформирующего фактора роста бета 1 (ГСБ-1), отражающего процессы фиброгенеза.

Продолжительность курсового лечения ферментами определяется по показателям фекальных диагностических тестов: количественное определение нейтрального жира в объеме кала, выделенного в течение 72 часов (увеличение содержания жира более 6 г/сут является патологией), или определение количества панкреатической эластазы 1 (уровень менее 200 мкг эластазы в 1 г кала свидетельствует о внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы).

Для профилактики холангита и абсцессов поджелудочной железы применяют антибиотики широкого спектра действия. Антибактериальная терапия способствует восстановлению нарушенного при ЖКБ кишечного микробиоценоза, а также препятствует обострению хронического каль-кулезного холецистита.

Показаны ципрофлоксацин, имипенем, цефуроксим, цефотаксим, ампиокс, сумамед и др. Ограничением для применения цефтриаксона является образование БС при его приеме. Следует учитывать, что ряд антибактериальных препаратов (тетрациклин, рифампицин, изониазид, амфотери-цин) токсически действуют на ацинарные клетки поджелудочной железы.

У больных ЖКБ и перенесших холецистэктомию выявляется синдром избыточного бактериального роста (СИБР) в тонкой кишке. По нашим данным, в группе больных после холецистэктомии СИБР выявлен в 58% случаев, а среди больных с ЖКБ — в 28%. Полученные результаты можно объяснить тем, что после холецистэктомии снижается концентрация желчных кислот в желчи и ее бактерицидные свойства [13].

По данным А.И.Пастухова, у больных с хроническим билиарнозависимым панкреатитом после холецистэктомии СИБР выявлялся в 33% случаев [10]. Наши исследования показывают, что наилучший клинический эффект в этих ситуациях оказывает рифаксимин в суточной дозе 800—1 200 мг в течение 7 дней.

Доза и длительность антибактериальной терапии определяется тяжестью состояния больного, лабораторными показателями и данными инструментальных методов исследования.

При дисфункции сфинктерного аппарата желчных путей показаны мебеверин или гимекромон в обычных дозировках в течение 2—4 недель.

При наличии холедохолитиаза проводят баллонную дила-тацию, папиллосфинктеротомию с извлечением камней. Одним из главных и непременных условий при терапии билиарного панкреатита является восстановление оттока желчи и панкреатического сока.

Для профилактики билиарного панкреатита важна адекватная терапия ЖКБ на ранних стадиях, а на стадии кальку-лезного холецистита — своевременная холецистэктомия.

ЛИТЕРАТУРА

1. Ильченко А.А Болезни желчного пузыря и желчных путей: Рук-во для врачей. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: ООО «Издательство “Медицинское информационное агентство”». — 2011. — 880 с.

2. Chebli J.M., Ferrari Junior A.P., Silva M.R. et al. Biliary microcristals in idiopathicacute pancreatitis: clue for occult underlying biliary etiology Arg. Gastroenterol. - 2000. - Apr-Jun; 37(2): 93—101.

3. Ильченко А.А Диагностика билиарного сладжа в практике врача-терапевта поликлиники. Справочник поликлинического врача. — 2009. - №10. — С. 59—63.

4. Болезни печени и желчных путей. Рук-во для врачей/под. ред.

В.Т.Ивашкина. — М.: ООО «Издат. дом «М-Вести». — 2002. — 416 с.

5. Быстровская Е.В. Постхолецистэктомический синдром: клинические варианты, прогноз и профилактика. Автореф... дисс. докт. мед. наук. М.: 2010. — 38 с.

6. Ильченко А.А., Шибаева Л.О., Ходарев Н.Н. и др. Значение динамической холесцинтиграфии при желчнокаменной болезни. Российский гастроэнтерологический журнал. — 2000. — №2. — C. 13—20.

7. Ильченко А.А Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреати-кография: возможна ли эффективная профилактика ЭРХПГ-индуцированного панкреатита? Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. — 2008. - №3. — С. 62—71.

8. Kahl S., Zimmermann S., Genz I. et al. Risk factors for failure of endoscopic stenting of biliary strictures in chronic pancreatitis: a prospective follow-up study.Am. J. Gastroenterol. - 2003. - vol 98. - p. 2448—53.

9. Минушкин О.Н. Хронический панкреатит: вопросы патогенеза, диагностики и лечения. Трудный пациент. — 2003. — Т. 1, №3. —

С. 26—30.

10. Пастухов А.И. Результаты комплексного лечения хронического билиарнозависимого панкреатита после холецистэктомии. Автореф.. дисс. канд. мед. наук. М.: 2010. — 23 с.

11. Ильченко А.А. Билиарный панкреатит. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. — 2005. - №5. — С. 10—16.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

12. Рекомендации Научного общества гастроэнтерологов России по диагностике и лечению хронического панкреатита. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. — 2011. — №7. — С. 122—129.

13. Мечетина ТА., Ильченко А.А. Эффективность рифаксимина (Альфа нормикса) при синдроме избыточного бактериального роста у больных после холецистэктомии. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. — 2010. — №.4. — С. 100—104.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.