CC BY
555
Панические расстройства
Г.М. Дюкова
Введение
Паническое расстройство (ПР), которым страдает около 5% популяции -это пароксизмальное проявление тревожных расстройств. Ядром заболевания являются панические атаки (ПА) или вегетативные кризы (ВК). Термин “паническая атака” предполагает ведущую роль психических проявлений, в то время как традиционный для отечественной медицины термин “вегетативный криз” подчеркивает преимущественное значение в приступе вегетативных симптомов, которые составляют большую часть клинической картины пароксизма. Поскольку клинические проявления как самого криза, так и межприступного периода насыщены вегетативно-соматическими, а нередко и неврологическими симптомами, то естественно, что такие больные составляют значительную часть контингента врачей общей практики (терапевтов, неврологов, эндокринологов и др.). В рамках этих специальностей существует и своя терминология: так, имея в виду по сути одни и те же состояния, говорят о “сердечно-сосудистом неврозе", “нейроцир-куляторной дистонии”, “гипервентиля-ционном синдроме”, “вегетативно-сосудистой дистонии” и т. д.
Паника, панические атаки, панические расстройства связаны с именем древнегреческого бога Пана. Согласно мифам, неожиданно появившись, Пан вызывал такой ужас, что человек опрометью бросался бежать, не отдавая себе отчета в том, что само бегство может грозить гибелью.
Критерии диагностики и классификация
Согласно принятым критериям диагноз ПА (приступ, во время которого
интенсивный страх или дискомфорт в сочетании с 4 или более из 13 нижеперечисленных симптомов развиваются внезапно и достигают своего пика в течение 10 мин) устанавливается на основании следующих симптомов:
• пульсации, сильное сердцебиение, учащенный пульс;
• потливость;
• озноб, тремор, ощущение внутренней дрожи;
• ощущение нехватки воздуха, одышка;
• затруднение дыхания, удушье;
• боль или дискомфорт в левой половине грудной клетки;
• тошнота или абдоминальный дискомфорт;
• головокружение, неустойчивость, легкость в голове, предобморочное состояние;
• ощущение онемения или покалывания (парестезии);
• волны жара и холода;
• ощущение дереализации, деперсонализации;
• страх смерти;
• страх сойти с ума или совершить неконтролируемый поступок.
В МКБ-10 ПА входят в рубрику “Паническое расстройство (эпизодическая пароксизмальная тревога)” (Р41.0) [2]. Согласно критериям “паническое расстройство” диагностируется в случае, если:
1) панические атаки возникают повторно;
2) в течение месяца или более панические атаки сопровождаются следующими симптомами:
• постоянной обеспокоенностью по поводу возможного повторения атак;
• озабоченностью по поводу угрожающих последствий ПА (инфаркт, инсульт, возможная утрата сознания и др.);
• существенными изменениями поведения, связанными с атаками;
3) возникновение ПА не обусловлено непосредственным физиологическим действием каких-либо веществ (например, лекарственной зависимостью, приемом кофеина или других стимуляторов), использованием наркотических веществ (кокаин) или заболеваниями (тиреотоксикоз, феохромоцитома, парциальный комплексный эпилептический припадок).
В МКБ-10 “Панические расстройства” входят в рубрику “Другие тревожные расстройства” (Р41), которые в свою очередь включены в класс “Невротические, связанные со стрессом и соматоформные расстройства” (Р40-Р48).
Показано, что ПР коморбидны как психическим заболеваниям (обсессив-но-компульсивные расстройства, депрессия, посттравматические стрессовые расстройства), так и ряду соматических страданий: кардиальным (пароксизмальная предсердная тахикардия, пролапс митрального клапана), респираторным (бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь легких), отоневрологическим (болезнь Миньера) [15]. Следует учитывать, что эти заболевания не являются прямой причиной ПА.
Клинические проявления ПР
Поскольку ядром заболевания являются панические атаки, то уточнение их клинической картины важно как для диагностики заболевания, так и для последующей выработки терапевтических рекомендаций [1]. Если суммировать критерии, необходимые для диагностики ПА, то они включают в себя:
• уточнение полисистемности вегетативных расстройств;
• определение пароксизмальности в течении болезни;
• выявление эмоционально-аффективных и поведенческих нарушений.
Галина Михайловна Дюкова -
профессор, кафедра нервных болезней ММА им. И.М. Сеченова.
Уже по представленному выше перечню симптомов видно, что вегетативные симптомы составляют 2/3 клинической картины приступа и касаются различных систем организма - это дыхательные, кардиальные, сосудистые реакции (центральные и периферические), изменения терморегуляции, потоотделения, желудочно-кишечных и вестибулярных функций. При объективном исследовании в момент приступа, как правило, обнаруживают подъемы артериального давления (иногда до высоких цифр и чаще в первых приступах), выраженную тахикардию, увеличение количества экстрасистол, одышку, возможны подъемы температуры до фебрильных значений, ознобы, полиурия. Все эти симптомы, появляясь внезапно и “беспричинно”, способствуют появлению и фиксации другой группы симптомов - эмоционально-аффективных расстройств. Спектр последних необычайно широк. Так, чувство беспричинного страха, доходящего до степени паники, обычно возникает в первом приступе, а затем в менее выраженной степени повторяется и в последующих приступах. Иногда паника первого приступа в последующем трансформируется в конкретные страхи -страх инфаркта миокарда, инсульта, утраты сознания, падения, сумасшествия и т.п. У некоторых больных интенсивность страха (даже в первых приступах) может быть минимальна, тем не менее при тщательном расспросе больные сообщают о чувстве внутреннего напряжения, тревоги, беспокойства, ощущении, будто “что-то взорвется внутри”. В неврологической и терапевтической практике эмоциональные проявления приступа могут существенно отличаться от типичной ситуации. Так, в приступе больной может не испытывать эмоций страха, тревоги; не случайно такие ПА называют “паника без паники” или “нестраховые панические атаки” [13]. Некоторые больные испытывают в приступе чувство раздражения, иногда достигающее степени агрессии; в ряде случаев ощущение тоски, депрессии, безысходности, сообщают о “беспричин-
ном” плаче в момент приступа. Именно эмоционально-аффективные симптомы придают приступу столь неприятный и даже отталкивающий характер.
У большой категории больных ПР которые обращаются к врачам общей практики, структура приступа не ограничивается вышеописанными вегетативными и эмоциональными симптомами. В этих случаях нередко обнаруживаются симптомы, не включенные в критерии ПА и ПР. Среди подобных симптомов можно условно выделить две группы: болевые и функциональноневрологические расстройства. Первые могут быть представлены локальными или диффузными болями (головные боли, боли в области сердца, в животе, в спине). Боли могут возникать остро в момент приступа или постоянно беспокоить больного (хронический болевой синдром), усиливаясь и обрастая симптомами панической атаки. Болевые синдромы различной локализации являются основанием для еще большего беспокойства больных и нередко ятрогенного усугубления болезни в связи с ошибочной диагностикой тяжелого заболевания. Так, показано, что каждый четвертый больной молодого возраста, доставленный в отделение неотложной помощи с болями в области сердца, страдает ПР
В приступе нередко присутствуют функционально-неврологические или психогенные неврологические симптомы, которые ранее обозначали как истерические [18]: ощущение “кома в горле”; ощущение слабости в руке или ноге; нарушение зрения или слуха; нарушение походки; нарушение речи или голоса; утрата сознания; ощущение, что тело выгибается; судороги в руках или ногах.
Если при активном расспросе врач обнаруживает в приступе больного не менее 4-5 функционально-неврологических симптомов, то большая вероятность, что речь идет не о ПА, а о психогенном или истерическом припадке.
В межприступном периоде у больных, как правило, развиваются вторичные психовегетативные синдромы, из которых наиболее актуальным является агорафобический синдром [7].
Дословный перевод слова “агорафобия” означает страх открытых пространств (ауора - рыночная площадь), однако в случае панических больных страх касается любой ситуации, потенциально “угрожаемой” для развития приступа. Такими ситуациями могут быть: пребывание в толпе, в магазине, в метро или любом другом виде транспорта, отдаление от дома на какое-то расстояние или пребывание дома в одиночестве и т.д. Агорафобия обуславливает соответствующее поведение, которое позволяет избежать неприятных ощущений: больные перестают пользоваться транспортом, не остаются одни дома, не удаляются далеко от дома и, в конечном итоге, практически становятся полностью социально дезадаптированы, т.е. не могут существовать без присутствия кого-то из близких. Подобный тип поведения обозначают как ограничительное или избегательное. Длительное существование подобного поведения приводит к выраженной социальной инвалиди-зации или “социальной деморализации” с последующим развитием вторичной депрессии. Депрессивные расстройства сопровождаются снижением социальной активности, интереса к окружающему миру, повышенной утомляемостью, постоянной слабостью, снижением аппетита, нарушениями сна и сексуальных мотиваций.
Яркие соматические симптомы в ПА, формирующие у больных конкретные страхи (инфаркта, инсульта, “обморока” и пр.), могут принимать навязчивый характер. Подобные страхи заставляют больного постоянно измерять свой пульс, артериальное давление, делать повторные электрокардиограммы, изучать соответствующую медицинскую литературу. Речь в таких случаях идет о развитии обсессивно-фобического или ипохондрического синдрома.
У четверти больных ПА со временем трансформируются в психогенные или истерические припадки, которые, как правило, сопровождаются и другими клиническими проявлениями истерии в соматической либо неврологической сферах.
Терапия ПР
Подавляющее большинство больных с ПР наблюдаются и получают лечение у общепрактикующих врачей, в том числе у неврологов. Доминирование в клинической картине вегетативных синдромов и скрытый характер эмоциональных расстройств нередко побуждают врачей использовать в терапии преимущественно вегетотроп-ные препараты (анаприлин, пирро-ксан, беллоид, белласпон), иногда в сочетании с сосудисто-метаболической терапией. В случае явных эмоциональных расстройств в терапию могут быть включены транквилизаторы. Подобная терапия в долговременном аспекте обычно оказывается неэффективной, подрывая веру больного в возможность излечения.
Несмотря на то, что наиболее очевидными в клинической картине ПР являются вегетативные нарушения, базовым методом лечения в настоящее время является психофармакология. Существенная роль принадлежит и психотерапии.
Лечение пациентов с ПР предполагает несколько терапевтических стратегий:
• купирование приступа ПА;
• предупреждение повторного возникновения ПА;
• купирование вторичных синдромов (агорафобии, депрессии, ипохондрии);
• предотвращение рецидива заболевания.
Купирование ПА
Собственный опыт купирования приступа обычно появляется у больного уже после нескольких ПА. Если для купирования первых, как правило, самых тяжелых пароксизмов больной прибегает к помощи врача (вызов “скорой помощи”), то при последующих приступах, убедившись, что катастрофы не происходит, пациент находит собственные способы купировать атаку. Это могут быть гипотензивные препараты, р-адреноблокаторы, седативные средства (валериана, пустырник) или различные транквилизаторы. Нередко уже на первый прием к врачу
больной приходит, имея в кармане “спасительные” таблетки.
Следует подчеркнуть, что бензо-диазепиновые транквилизаторы действительно наиболее эффективны в купировании ПА, причем предпочтение отдается препаратам быстрого действия - диазепаму, клоназепаму и лоразепаму. В случае парентерального введения приступ удается купировать через 15-20 мин. При необходимости купировать приступ самостоятельно больному можно рекомендовать использование этих препаратов сублингвально. Однако при длительном приеме транквилизаторов по потребности дозу препарата со временем приходится повышать, а нерегулярный прием бензодиазепинов и связанный с этим феномен “отдачи” могут способствовать учащению ПА.
Таким образом, можно заключить, что купирование отдельных ПА с помощью бензодиазепинов не только не приводит к излечению больного, но и способствует прогрессированию и хронизации болезни.
Предупреждение повторного
возникновения ПА
(антипаническая терапия)
В настоящее время доказано, что наиболее эффективными в лечении ПР являются три терапевтические тактики:
1) лечение антидепрессантами (АД);
2) применение атипичных бензо-диазепинов (АБД) (клоназепам и ал-празолам);
3) использование психотерапевтических методов.
В 1964 г. английский клиницист и исследователь D.F. К!е1п опубликовал статью, в которой впервые постулировал, что ПР можно эффективно лечить с помощью трициклических антидепрессантов (ТЦА), в частности имипра-мина [12]. Многочисленными двойными плацебоконтролируемыми исследованиями доказано, что эффективны в лечении ПР следующие группы антидепрессантов [15]:
• трициклические антидепрессанты -имипрамин, амитриптилин, кломи-прамин;
• ингибиторы моноаминооксидазы -моклобемид;
• селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) - флу-воксамин, флуоксетин, сертралин и др.;
• селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадренали-на (СИОЗСН) - венлафаксин.
Преимущество антидепрессантов в том, что они не только предотвращают повторное появление ПА, но и купируют вторичные синдромы: тревогу ожидания приступов, агорафобичес-кий синдром, ограничительное поведение, депрессию и ипохондрию [19].
Анализ плацебоконтролируемых исследований антипанической эффективности трициклических антидепрессантов показал, что их эффективность на 25% превышает плацебо-эффект. Наши собственные результаты лечения больных ПР ами-триптилином в дозе 75 мг в сутки в двойном слепом плацебоконтролиру-емом исследовании обнаружили его эффективность у 77% больных, притом что на плацебо отреагировали 42% больных [10]. В то же время при использовании ТЦА в первую декаду лечения может наблюдаться обострение симптоматики - тревога, беспокойство, возбуждение, иногда учащение ПА. Побочные реакции на ТЦА в значительной степени связаны с холи-нолитическими эффектами, влиянием на норадренергические системы и ги-стаминовые рецепторы; они могут проявляться кардиотоксичностью (тахикардией и экстрасистолией), постуральной гипотензией, нечеткостью зрения, сухостью во рту, запорами, задержкой мочи, сексуальной дисфункцией, прибавкой в весе и сонливостью. Вышеописанные симптомы могут приводить на первых этапах к вынужденному отказу о лечения, тем более что клинический эффект, как правило, отсрочен на 2-3 нед от начала терапии.
В многочисленных мультицентровых плацебоконтролируемых исследованиях показана эффективность препаратов СИОЗС в терапии ПР [9, 15]; кроме того, при использовании препа-
ратов этой группы наблюдается значительно меньше побочных реакций.
Препараты из группы ингибиторов МАО проявили эффективность при фобиях, сопровождавшихся паникоподобными симптомами. ТЦА и ингибиторы МАО предлагается использовать в качестве резервных препаратов для лечения больных ПР, резистентных к терапии [14].
Недавние плацебоконтролируемые исследования показали, что представители группы СИОЗСН в основном неэффективны при лечении ПР [6].
Сегодня в качестве препаратов первого выбора в лечении панических расстройств рекомендуются антидепрессанты из группы СИОЗС. Наиболее обоснованной считается теория, которая связывает антипаничес-кую эффективность антидепрессантов с преимущественным влиянием на се-ротонинергические системы мозга [5]. Первым препаратом из этой группы был произведен Феварин (флувокса-мин) который с 1983 г. стал применяться в клинической практике. В двойных плацебоконтролируемых исследованиях была показана его высокая эффективность у пациентов с ПР [3, 4, 8, 11, 16]. Обнаружено, что Феварин уменьшает не только частоту и тяжесть ПА, но также выраженность тревоги, агорафобии, ограничительного поведения и сопутствующей депрессии [16]. Некоторые особенности Февари-на выгодно отличают его от других препаратов группы СИОЗС. Так, заметный эффект в отношении ПА начинает проявляться уже с первой недели приема препарата [3]. Высокая степень селективности в отношении обратного захвата серотонина с минимальным влиянием на обратный захват норадреналина и дофамина, а также слабое сродство к ацетилхолиновым, гистаминовым, 5НТ1А- и 5НТ2-рецеп-торам обусловливают минимальные побочные действия. Следует отметить, что Феварин - единственный препарат из группы СИОЗС, который не влияет на сексуальную функцию. Воздействие Феварина на глутаматергическую систему позволяет положительно влиять на нейропротективные механизмы и
тем самым улучшать когнитивные функции.
Использование небольших доз Фе-варина (обычно достаточно 1-2 таблеток в сутки) и минимальные побочные эффекты позволяют применять его для длительных курсов лечения и в качестве противорецидивной терапии.
В базовой антипанической терапии используют также препараты из группы АБД [17]. Показано, что бен-зодиазепины усиливают действие ГАМК, являющейся основным тормозным медиатором в центральной нервной системе. Особенностью АБД является их высокое сродство к бензо-диазепиновым рецепторам (в 3-4 раза превышающее таковое у типичных бензодиазепинов). Достоинством этой группы препаратов является быстрота появления клинического эффекта (3-4 дня). В случае АБД побочные эффекты проявляются прежде всего се-дацией, сонливостью, нарушением внимания, которые обычно регрессируют через 3-4 дня по мере продолжения лечения. Однако лекарственная зависимость, особенно при наличии в анамнезе токсикоманий, ограничивает применение этой группы препаратов, а резкое прекращение лечения приводит к синдрому отмены, т.е. обострению симптомов болезни. Препараты этой группы в качестве монотерапии целесообразно назначать в случаях, если длительность болезни незначительная, а вторичные психовегетативные расстройства еще не развились.
При использовании антидепрессантов любого типа очевидный анти-панический эффект, как правило, отсрочен на 2-3 нед от начала терапии; более того, в первую декаду лечения может наблюдаться обострение симптоматики - тревога, беспокойство, учащение ПА. В подобных ситуациях требуется сочетанное применение АД и АБД, поскольку АБД, во-первых, обеспечивают раннее появление клинического эффекта (практически уже на первой неделе лечения), во-вторых, помогают купировать ПА до начала действия АД, и, наконец, могут быть использованы как корректоры побочных (анксиогенных) эффектов антиде-
прессантов на первых этапах лечения. Исключением здесь является Фева-рин, который по сравнению с другими препаратами группы СИОЗС обладает более выраженным противотревож-ным и седативным действием, что позволяет его использовать без добавления транквилизаторов и назначать в вечернее время для улучшения засыпания.
Необходимость привлечения психотерапии для лечения больных ПР не вызывает сомнений. Собственные исследования показали, что исключительно психотерапией удалось добиться существенного эффекта у 93% больных ПР [1]. В большинстве международных рекомендаций по лечению ПР в качестве стандарта в настоящее время предлагают комбинированное лечение с использованием психофармакотерапии и психотерапии.
Купирование вторичного
психовегетативного синдрома
Выше уже было упомянуто, что при ПР в качестве вторичных могут развиваться депрессивные, ипохондрические, обсессивно-фобические и истерические синдромы. В этих ситуациях приходится комбинировать базовые препараты, направленные на предупреждение повторных ПА, с препаратами, позволяющими воздействовать на вторичные психовегетативные синдромы. В частности, целесообразным является добавление препаратов из группы малых нейролептиков: мелле-рила, тералена, хлорпротиксена, тиа-приндала и др.
Предотвращение рецидивов
заболевания
После отмены лечения возможен рецидив заболевания, что требует возвращения к терапии. Рецидивы после отмены ТЦА возникают у 26-70% пациентов. Пациенты, у которых развиваются рецидивы после каждой попытки отмены препарата, нуждаются по крайней мере в длительной поддерживающей терапии малыми дозами антидепрессантов.
Таким образом, индивидуальный подбор фармакологических препара-
тов и применение малых доз в сочетании с психотерапией и социальной адаптацией позволяют сегодня успешно справляться с таким распространенным и социально дезадаптирующим страданием, как ПР
Список литературы
1. Вейн А.М. и др. Панические атаки: Руководство для врачей. М., 2004.
2. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем; 10-й пересмотр. Классификация психических и поведенческих расстройств: Клинические описания и указания по диагностике / Пер. с англ. под ред. Нул-лера Ю.Л., Циркина С.Ю. СПб., 1994.
3. Asnis G.M. et al. // Psychiatry Res. 2001. V. 103. № 1. P. 1.
4. Bakish D. et al. // Psychopharmacol. Bull. 1996. V. 32. №1.P. 135.
5. Bell C.J., Nutt D.J. // Br. J. Psychiatry. 1998. V. 172. P. 465.
6. Bradwejn J. // Br. J. Psychiatry. 2005. V. 187. P. 352.
7. Breier A. et al. // Arch. Gen. Psychiatry. 1986. V. 43. № 11. P 1029.
8. den Boer J.A., Westenberg H.G.M. // Psychopharmacology (Berl.). 1990. V. 102. P 85.
9. DeVane C.L. // Pharmacotherapy. 1997. V. 17. № 2. P. 282.
10. Djukova G.M. et al. // Neurosceince and Behavioral Physiology. 1992. V. 22. № 4. P 343.
11. Hoehn-Saric R. et al. // J. Clin. Psychopharmacol. 1993. V. 50. P 44.
12. Klein D.F. // Psychopharmacologia. 1964. V. 17. P. 397.
13. Kushner M.G., Beitman B.D. // Behav. Res. Ther. 1990. V. 28. № 6. P 469.
14. Roy-Byrne P.P., Cowley D. // A Guide to Treatments that Work / Ed. by Nathan P, Gorman J. N.Y., 2002. P 337.
15. Roy-Byrne P.P. et al. // Lancet. 2006. V. 368. P. 1023.
16. Spiegel D.A. et al. // J. Clin. Psychiatry. 1996. V. 57. Suppl. 8. P 37 (discussion). P. 40.
17. Tesar G.E. et al. // J. Clin. Psychiatry. 1991. V. 52. P 69.
18. Vein A.M. et al. // Functional Neurology. 1994. V. 9. № 3. P 153.
19. Wade A.G. // Intern. Clinic. Psychophar-macol. 1999. № 14. Suppl. 2. P. S13.
антидепрессант
ФЕВАРИН
Первый среди Селективных Ингибиторов Обратного Захвата Серотонина
Феварин
Fevarin’
Для лечения депрессий, депрессивных и обсессивно-компульсивных расстройств
SOLVAY
PHARMA
Феварин
Fevarin"
Для лечения депрессий, депрессивных и обсессивно-компупьсивных расстройств
ф
SOLVAY
PHARMA
-рНй >ktA^HU — \<рскс.UlA/ ^
— Цонтр0^4
* Надежное лечение и профилактика депрессий, тревожных состояний
и обсессивно-компульсивных расстройств
* Безопасность, проверенная временем
* Улучшение качества жизни
* Препарат выбора у пациентов
- с соматической патологией
- пожилых
- детей и подростков
SOLVAY
SOLVAY
PHARMA
119334, Москва, ул. Вавилова, 24, 5 этаж тел.: (495) 411-6911, факс: (495) 411-6910 E-mail: info@solvay-pharma.ru www.solvay-pharma.ru
П №013262/01-2001
