CC BY
30
Плаксина Л.В., Мухутдинов Д.А.
ПАФ-ИНДУЦИРОВННЫЙ СУБФЕБРИЛИТЕТ СОПРОВОЖДАЕТСЯ УГНЕТЕНИЕМ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ ЛИМФАНГИОНА Казанский государственный медицинский университет, кафедра патофизиологии Зав. кафедрой: профессор М.М. Миннебаев Научный руководитель: профессор Ф.И. Мухутдинова
Установлено, что воздействие патогенных факторов может способствовать формированию недостаточности лимфообращения, которая приводит к истощению компенсаторных возможностей лимфатической системы по поддержанию гомеостаза жидкости интерстициальных пространств, В свете сказанного, целью настоящего исследования явилось изучение параметров функционирования лим-фангиона лимфатических микрососудов (ЛМ) брыжейки тонкой кишки крыс при экспериментальном субфебрилитете.
Опыты выполнены на 20 белых крысах массой 200-230 г. Субфебрилитет моделировали однократным введением полного адъюванта Фрейнда (ПАФ) (Difco laboratories, Detroit, USA), содержащего 0,1% убитых и высушенных масляных микобактерий в подушечки обеих задних лапок в дозе 0,15 мл на животное с соблюдением всех условий, необходимых для развития пролонгированной температурной реакции. Контрольным крысам вводили апирогенный раствор в том же объеме и тем же способом, что и опытным. Под этаминал натриевым наркозом (50 мг/ кг массы тела) в условиях витальной микроскопии исследовали сократительную активность миоцитов стенки и створок клапанов, амплитуду сокращений и диаметр просвета стенки ЛМ. Данные обработаны статистически с использованием параметрического t критерия Стьюдента.
Результаты исследований показали, что ПАФ-индуцированиый субфебрилитет сопровождается уменьшением частоты сокращений миоцитов стенки ЛМ в 1,4 раза, что составило 5, 75±0,87 в мин против 8,10+1,03 в мин у контрольных животных (Р<0,05), а амплитуды вазомоций почти на 45% (16,3±4,4% по сравнению с 23,5±6,4%; Р<0,01). Диаметр просвета стенки ЛМ увеличился на 27,5% (17б±6 мкм против 138±4 мкм у контрольных крыс; Р<0,05). Активность створок клапанов лимфангиона при этом оставалась без изменений, Обсуждая полученные данные, следует отметить, что при экспериментальном субфебрилитете возрастает содержание цитокинов в крови. В то же время, установлено, что интерлейкин-1, подавляет поступление жидкости из интерстициального пространства в ЛМ, уменьшая частоту сокращений, снижая тонус и вызывая расширение лимфатических сосудов, а также угнетая чувствительность последних к изменениям давления внутри сосуда. Снижение частоты сокращений ЛМ способствует уменьшению лимфотока в них. С другой стороны, нарушается согласованный характер вазомоций. Вместе с тем, дренаж жидкости и белков из интенстициального пространства является важным, фактором в регуляции уровня экстраваскулярной жидкости. Отсюда, при субфебрилитете в результа-
те угнетения сократительной активности ЛМ, может наблюдаться нарушение резорбционной и транспортной функций лимфатической системы.
Таким образом, при ПАФ-индуцированном субфебрилитете может возникать недостаточность процессов лимфообращения, что, вероятно, обусловлено нарушениями механизмов резорбции и транспорта интерстициальной жидкости лимфатическими сосудами, а также лимфообразования. Исходя из сказанного, при субфебрилитете возникает вопрос о необходимости целенаправленной стимуляции процессов лимфообращения.
