CC BY
67
нефропатию, преэклапсию и эклапсию), анемии беременных. Распространенность патологических состояний пре- и перинатального периода у лиц обследуемых групп отражена в табл. 2.
Таблица 2
Распространенность осложнений беременности и родов (%)
Осложнения I группа (n=98), % II группа (n=62),%
Поздний гестоз (все формы),в т.ч преэклампсия и эклапсия 70,7* 12,7*
Анемия беременных 78,9* 40,8*
Предлежащие плаценты 43,7* 15,9*
Преждевременный и ранний разрыв плодных оболочек 20,4** 10,3**
Слабость родовой деятельности (первичная, вторичная) 75,2** 10,8**
Стремительные и быстрые роды 16,8** 5,5**
* - р < 0,05, ** - р < 0,01
Эти осложнения явились причиной более высокой потребности в оперативных пособиях. Родоразрешение путем кесарева сечения было предпринято в 15% случаев в основной группе и в 5% - в контроле, амниотомия - соответственно в 8% и 2,3%, эпизио- и перинеотомия - в 10% и 5,5%. Все роды завершились рождением живых детей. Случаи приведены в табл. 3.
Таблица 3
Распространенность патологии плода и новорожденного (%)
Патологическое состояние I группа (n=98), % II группа n(=62), %
Задержка развития плода 20* 8*
Хроническая гипоксия плода 57* 27*
Недоношенность 10* 7*
* - p < 0,05
У женщин с НДСТ чаще развивались осложнения беременности и родов и имелась патология плода и новорожденного. Одним из объяснений акушерских осложнений может быть эндокринный дисбаланс. Показана распространенность нейроэндокринных расстройств в виде нарушений менструального цикла и предменструального синдрома, высокая частота гипоэстроген-ного гормонального фенотипа и овариальных дисфункций у лиц с фенотипическими проявлениями дисплазии соединительной ткани [5-7]. Несмотря на наличие микроаномалий сердца или почек, ни у кого не было недостаточности кровообращения, почечной недостаточности или признаков активного воспаления мочевыводящих путей. Эти осложнения не могут быть связаны с соматической патологией и являются висцеральными проявлениями НДСТ. Женщин с признаками дисплазии включают в группу риска по акушерской патологии и перинатальной патологии плода. Это исследование показало, что при ДСТ у матери показано проведение лечебно-профилактических мероприятий.
Литература
1. Прелепская М.А., Макарова Л.И. // Клин.мед. 2002. Т.80, № 4. С.48-51.
2. Куликов А.М., Медведев В.П. // Рос. семейный врач.2000; Т.4, №1. С. 37-51.
3. Степура О.Б. и др. // Рос. мед. вести. 2007.Т 8 , №2. С. 64.
4. Голикова Т.М. и др. // Педиатрия. 2004. Т8, №11. C 134.
5 . Гордон И.Б. и др. // Кардиология. 2006.Т3, № 1. C. 63-67.
6. Jana N. et al. //Asia Oceania J Obstet Gynaecol. 2006.Vol.19, № 1. P. 61-65.
7. Chia Y.T. et al. //Asia Oceania J Obstet Gynaecol. 2004; Vol4, № 120. P 383-388.
УДК 612.63.01; 664.161.24
ОЗОНОТЕРАПИЯ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ НЕВЫНАШИВАНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ
А. М. ТОРЧИНОВ, С. Г. ЦАХИЛОВА, С. А. ПАРАСКЕВОВА*
Ключевые слова: озоня, невынашивание беременности
Проблема невынашивания беременности остается одной из наиболее актуальных в акушерстве и гинекологии. Частота этой патологии составляет 10-25% [1, 3, 4]. Недоношенные новорожденные в структуре перинатальной смертности составляют 40-
* Московский государственный медико-стоматологический университет
80%, при этом на их долю приходится 50% случае мертворожде-ний, 60-70% ранней неонатальной и 65-75% детской смертности [2, 4]. Все это говорит о необходимости поиска новых подходов к решению проблемы. Медицинский озон нашел применение в хирургии, терапии, реаниматологии, дерматологии и других областях, однако до сих пор имелись лишь единичные сообщения
об его использовании для лечения акушерской патологии.
Материал и методы. Нами проведено обследование и лечение 74 женщин с угрозой прерывания беременности в I триместре возрасте от 17 до 38 лет. Из них 47 пациенток составили основную группу, которым в комплексе лечебных мероприятий применяли медицинский озон и 27 больные составили контрольную группу, их лечили традиционными методами. Тщательный анализ клинической характеристики больных продемонстрировал наличие у большинства из них сочетание нескольких факторов невынашивания беременности (инфекционно-воспалительные, гормональные, иммунологические и др.), что затрудняет выделение групп пациенток в соответствии с этиологией заболевания.
В качестве аппаратного обеспечения озонотерапии была использована медицинская озонотерапевтическая установка «Медозон». Проводилось парентеральное капельное введение 0,9% озонированного раствора хлорида натрия с концентрацией озона 2-3 мкг/мл со скоростью 30 капель первые 5 мин и далее 40-50 капель в мин. Первые 5 суток озонотерапия проводилась через день, затем 2 раза в неделю (всего на курс лечения 6-8 процедур). Для оценки эффективности лечения беременных с угрозой прерывания беременности учитывали следующие клинические критерии: жалобы, интенсивность болевого синдрома, данные гинекологического исследования, патологические выделения из половых путей. Оценивали изменения гематологических, иммунологических, биохимических, микробиологических и данные инструментальных методов исследования.
Результаты. Влияние озонотерапии на клинику угрожающего выкидыша убедительно продемонстрировало улучшение состояния больных. Об этом говорит купирование болевого синдрома внизу живота и пояснице в течение первых двух суток у 43 (91,4%) пациенток основной и у 19 (70,3%) - контрольной подгруппы. Это позволило в основной группе сократить прием беременными спазмолитиков, снижению общей нервной возбудимости, улучшению сна, повышению аппетита. При изучении оценки эффективности лечения раннего токсикоза в I половине беременности выявлено, что при озонотерапии уменьшились или полностью исчезли тошнота и рвота у 38 (80,9%) пациенток основной группы, а в контроле - только у 20 (74,0%) женщин. Критерием, определяющим безопасность и эффективность тех или иных дозировок озона, служило снижение уровней молекулярных продуктов перекисного окисления липидов и усиление общей антиокислительной активности сыворотки крови. Основанием для этого является объективность и информативность данных показателей, значение их для прогноза различной акушерской патологии, в т.ч. и невынашивания беременности [4]. Исследование уровня диеновых конъюгатов (ДК) в крови обследованных показал, что исходный уровень в основной группе составлял 0,56+0,09 ед. опт. плот./мг, в контрольной - 0,52+0,08 ед. опт. плот./мг, что достоверно превышает нормальные значения в 2,4 и 2,6 раза соответственно. При изучении оснований Шиффа (ОШ) исходный уровень концентрации в основной группе составил 5,2+0,6 ус. ед./г, в контрольной - 5,5+0,9 ус. ед./г, что достоверно повышает норму (2,5+1,0 ус. ед./г). В основной группе на фоне озонотерапии минимальные уровни от первоначальных концентраций ДК (2,28+0,05 ед. опт. плот./мг) и ОШ (3,3+0,4 усл. ед./г) достигаются после пятой процедуры, в то время как в контрольной группе эти показатели соответствовали 0,44+0,07 ед. опт. плот./мг и 4,8+0,3 ус. ед./г.
По собственным наблюдениям, наиболее распространенной причиной неэффективности озонотерапии в I триместре беременности оказалась гиперандрогения. Из 6 (12,8%) наблюдений неудач терапии озоном 3 (6,3%) пациентки страдали синдромом поликистозных яичников, причем у 1 (2,1%) из них (с привычным невынашиванием) заболевание было выявлено впервые и ранее не корригировалось, у 2 (4,2%) - беременность наступила после лапароскопической электрокаутеризации и индукции овуляции. Во всех 3 наблюдениях отмечались нестабильные уровни 17-КС в анализах суточной мочи, что затрудняло подбор адекватных доз глюкокортикоидов. Среди причин досрочного прерывания беременности в контрольной группе в I триместре фигурировали
наряду с гиперандрогенией инфекционные заболевания. При сравнении течения беременности у больных контрольной группы обнаружено, что наиболее частым осложнением была повторная угроза выкидыша. Однако у женщин, получавших озонотерапию, она отмечалась в 1,9 раза реже, чем у пациенток, лечившихся без применения озона (19,1 и 29,6% соответственно).
У 1 (2,1%) женщины, леченной озоном в I триместре, беременность прервалась из-за неустраненной истмико-цервикальной недостаточности, когда отсутствовали условия для хирургической коррекции патологии. При анализе течения родового акта оказалось, что у больных основной группы, которые получали медицинский озон в комплексе лечебных мероприятий, слабость родовой деятельности была в 2,3 раза реже, чем у лиц контрольной группы. В остальном течение родов и раннего послеродового периода у женщин основной и контрольной не имело отличий. Обратил на себя внимание факт, что состояние новорожденных было более благоприятным у женщин, получивших в I триместре беременности озонотерапию, чем у лечившихся без озона. В основной группе на 7-10 баллов по шкале Апгар оценено 37 (78,8%) новорожденных, в контроле - 16 (59,2%) детей.
У 43 (91,4%) женщин, получавших озонотерапию в комплексе лечения в I триместре беременности, и у 24 (88,9%) - в контрольной группе роды закончились через естественные родовые пути, у 4 (8,6%) и 3 (11,1%) больных соответственно путем кесарева сечения. При использовании медицинского озона мы не выявили каких-либо его побочных действий или осложнений.
Приведенные данные показывают, что озонотерапия, используемая в лечении невынашивания беременности, оказывает не только непосредственное положительное влияние на клиническую картину угрожающего выкидыша. Достигается пролонгирование беременности до физиологических сроков родоразрешения, уменьшается риск таких осложнений гестационного процесса, как повторная угроза выкидыша, поздний гестоз, снижается вероятность развития аномалии родовой деятельности.
Способность озона положительно воздействовать на уровень перекисного окисления липидов при угрожающем выкидыше, снижая концентрацию ДК и стимулируя рост антиоксидант-ной активности плазмы крови, является объективной предпосылкой известных мембраностабилирирующих эффектов озонотерапии. Значение последних для восстановления нормального функционирования фетоплацентарной системы трудно переоценить.
Таким образом, озонотерапия, благодаря своим лечебным эффектам, способна, повышая результативность лечения, избежать применения целого ряда препаратов, традиционно использующих при угрожающем выкидыше. Уменьшение лекарственной нагрузки на организм женщины и плода является дополнительным мотивом для широкого внедрения медицинского озона в практику невынашивания беременности.
Литература
1Агаджанова А. А. // РМЖ. Т 11, №1. 2003. С. 3-6.
2Малъшкина А. И.. и др. // Междун. инф. ж. по акуш. и гин. 1998. №1. С.53.
3.Сотникова Н. Ю. и др. // Мед. иммун. 2000. Т.2, №2. С. 196.
4.Сидельникова В. М. Привычные потери беременности. М.: Триада-Х, 2005. 304 с.
УДК 618.14-002-02; 618.7
СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПАТОГЕНЕЗЕ И ЛЕЧЕНИИ СИНДРОМА ХРОНИЧЕСКИХ ТАЗОВЫХ БОЛЕЙ У ЖЕНЩИН С ГЕНИТАЛЬНЫМ ЭНДОМЕТРИОЗОМ (ОБЗОР)
В.Г. ВОЛКОВ, О.О. РОСТОВЦЕВА, О.С. ДАВЫДОВ*
Ключевые слова: генитальный эндометриоз, бесплодие
Актуальность проблемы эндометриоза связана с возрастающей частотой этого заболевания (на 10% в последние годы) и увеличением бесплодия при нем, а также формированием стойкого болевого синдрома [1,5,6,12,20,21]. Заболевание поражает от 12 до 50% женщин репродуктивного возраста [1,6,18,21].
* Каф. акушерства и гинекологии, мединститут, Тульский госуниверситет
Одно из основных и социально значимых клинических проявлений эндометриоза - болевой синдром [1,5,21,30]. Его составляющими являются дисменорея, тазовые боли, не имеющие связи с менструациями, диспареуния, а также редкие болевые симптомы - дисхезия и дизурические расстройства, цисталгии, поясничные боли. Имеются отдельные сообщения о положительной корреляции между распространенностью эндометриоза и интенсивностью болевых ощущений, между локализацией и иррадиацией болей и расположением гетеротопий. Абсолютно прямой зависимости между этими показателями нет: пациенты, имеющие единичные гетеротопии, могут страдать от значительных по интенсивности болей, а больные с распространенным и инфильт-ративным эндометриозом - не предъявлять никаких жалоб [5,21,30,33]. Причины развития болевого синдрома при эндомет-риозе до конца не ясны [14,15,17]. Восприятие боли обеспечивается сложноорганизованной ноцицептивной системой, включающей в себя группу периферических рецепторов и центральных нейронов, реагирующих на повреждающее воздействие. Экзогенное или эндогенное повреждение вызывает выброс вазоактивных веществ, ведущих к воспалению [2,7,11,14,15,28]. Множество медиаторов воспаления, как плазменных, так и клеточных, присутствующих в эндометриоидных имплантатах, оказывают воздействие на сенсорные нервные окончания [1,2,11,15,26,29,34]. Существуют доказательства, что эндометриоз меняет характеристику ноцицепторов: в 2007 году группой австралийских ученых получены данные о наличии множества малых немиелинизиро-ванных волокон в функциональном слое эндометрия у пациенток с перитонеальным эндометриозом [22, 31].
При эндометриозе имеет место «неонейрогенез», патологический «спраутинг» нервных волокон, поддерживаемый экспрессией факторов роста нервной ткани [17,18]. Изучены виды нервных волокон в очагах эндометриоза. Доказано присутствие сенсорных А дельта, С, холинергических и адренергических нервных волокон в эндометриоидных гетеротопиях, полученных при интраоперационной биопсии брюшины малого таза. Плотность распределения нервных волокон значительно выше в биоптатах брюшины, пораженной эндометриозом, чем в контрольных образцах, а также имеется прямая зависимость между гипералге-зией и экспрессией фактора роста нервной ткани, который выступает в роли алгогена и стимулирует выработку нейромедиаторов (субстанции П, кальцитонин-ген-связанного пептида) [14,15]. Патологический процесс, в частности инвазивный рост эктопического эндометрия, глубоко инфильтрирующийся в ткани, ведет к ишемизации нервов и их демиелинизации. Дегенеративные изменения нервной ткани описаны еще в 1984 г. российскими учеными Ждановой В.И., Ладыгиной З.И. Они изучили состояние нервных элементов матки при аденомиозе и выяснили, что патологические изменения носили реактивный, пролиферирующий и дегенеративный характер. В ряде пучков нервных волокон были выявлены периаксональные изменения в виде распада миелина.
Вслед за дегенеративными изменениями начинается регенерация нервных волокон, которая сопровождается формированием невром. Структура нервного волокна становится неоднородной, и в нем появляются локусы эктопических нейрональных пейсмейкеров [8,11]. Коллатеральный спраутинг - возникновение атипично направленных отростков нейрона - представляет условия для генерации патологической электрической активности регенерирующими аксональными ветвлениями [9,10,18,24] .
Изменение порога возбудимости ноцицепторов, активация «спящих» ноцицепторов, эктопические разряды из участков аксональной атрофии и сегментарной демиелинизации, формирование агрегатов гиперактивных нейронов в различных отделах ЦНС наряду с дефицитом тормозных реакций, является механизмом формирования нейропатического болевого синдрома [3,11,19,25,26,28]. Так как боль при эндометриозе носит длительный, тягостный характер, она утрачивает физиологическую защитную функцию и ведет к патогенному воздействию и диза-даптации систем организма. Боль, которая вызывает нарушение психоэмоционального состояния, поведения, аффективные расстройства, симптомы дисфункции вегетативной нервной системы, называют патологической [3,8,10,11,16,18,28]. На современном уровне развития медицины, психологии и патофизиологии объективизация боли невозможна. По-прежнему, наиболее информативным является словесное заявление больного. Попытки объективизации боли привели к разработке балльных и аналоговых шкал оценки болевых ощущений [5,23,24].
