CC BY
116
14. Найденова Н. Н. Формирование репрезентативных выборок. М.: Логос, 2003. [Naydenova N.N. Formation of representative samples. Moscow: «Logos», 2003. (In Russ.)].
15. Dorozhkin E. M., Chelyshkova M. B., Malygin A. A., Toy-mentseva I. A., Anopchenko T. Y. Innovative approaches to increasing the student assessment procedures effectiveness. International Journal of Environmental and Science Education. 2016;11(14):7129-7144.
16. Semenova T., Sizova Sh., Chelyshkova M., Dorozhkin Е., Malygin A. Fairness and Quality of Data in Health-
Сведения об авторах:
Семенова Татьяна Владимировна, кандидат медицинских наук, доцент кафедры общественного здоровья и здравоохранения, экономики здравоохранения; тел.: 89263542169; e-mail: tsemenova123@mail.ru
Сизова Жанна Михайловна, доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой медико-социальной экспертизы, неотложной и поликлинической терапии, директор Методического центра аккредитации специалистов; тел.: 89166774202; e-mail: Sizova-klinfarma@mail.ru
Звонников Виктор Иванович, доктор педагогических наук, профессор кафедры непрерывного психолого-педагогического образования; тел.: 89852100576; e-mail: zvonnikov@mail.ru
Найденова Наталья Николаевна, кандидат педагогических наук, заместитель заведующей лаборатории педагогической компаративистики; тел.: 89262128867; e-mail: naydenova@my.com
Малахова Татьяна Николаевна, заместитель директора методического центра аккредитации специалистов; тел.: 89255611446; e-mail: malaxovatn@yandex.ru
Литвинова Татьяна Михайловна, кандидат фармацевтических наук, заведующая кафедрой фармации Института фармации им. А. П. Нелюбина; тел.: 89151955556; e-mail: litvinova_t_m_1@staff.sechenov.ru
© К. Р. Амлаев, Х. Т. Дахкильгова, 2020 УДК 616-056.52
DOI - https://doi.org/10.14300/mnnc.2020.15104 ISSN - 2073-8137
ОЖИРЕНИЕ: ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ЗТИОПАТОГЕНЕЗ, КОМОРБИДНОСТЬ, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ
К. Р. Амлаев, Х. Т. Дахкильгова
Ставропольский государственный медицинский университет, Российская Федерация
OBESITY: EPIDEMIOLOGY, ETIOPATHOGENESIS, COMORBIDITY, DIAGNOSIS AND TREATMENT
Amlaev K. R., Dakhkilgova Kh. T.
Stavropol State Medical University, Russian Federation
Представлены данные об эпидемиологии, этиологии и патогенезе ожирения. Освещена связь ожирения с другими неинфекционными заболеваниями, рассмотрены способы его диагностики и лечения.
Ключевые слова: ожирение, образ жизни, жировая ткань, оксидативный стресс, коморбидность, диета, физическая нагрузка
The lecture presents data on the epidemiology, etiology and pathogenesis of obesity. The connection of obesity with other non-infectious diseases has been highlighted, methods of its diagnosis and treatment are considered.
Keywords: obesity, lifestyle, adipose tissue, oxidative stress, comorbidity, diet, physical activity
Для цитирования: Амлаев К. Р., Дахкильгова Х. Т. ОЖИРЕНИЕ: ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ЭТИОПАТОГЕНЕЗ, КОМОРБИДНОСТЬ, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ. Медицинский вестник Cеверного Кавказа. 2020;15(3):434-439. DOI - https://doi.org/10.14300/mnnc.2020.15104
For citation: Amlaev K. R., Dakhkilgova Kh. T. OBESITY: EPIDEMIOLOGY, ETIOPATHOGENESIS, COMORBIDITY, DIAGNOSIS AND TREATMENT. Medical News of North Caucasus. 2020;15(3):434-439. DOI - https://doi.org/10.14300/mnnc.2020.15104 (In Russ.)
care Professionals' Accreditation. Modern Journal of Language Teaching Methods. Available at: www.mjltm.org. Accessed December 10, 2018.
17. Объективный структурированный клинический экзамен. М: ГЭОТАР-МЕДИА, 2015. [Objective Structured Clinical Examination. М.: «GEOTAR MEDIA», 2015. (In Russ.)]. Available at: http://www.geotar-med.ru/ru/pages/ working.html.
ИЛ - интерлейкин НАЖБП - неалкогольная жировая болезнь печени
ИМТ - индекс массы тела ОТ - окружность талии
МЗО - метаболически здоровое ожирение ФНО-а - фактор некроза опухоли-альфа
Быстрый рост заболеваемости ожирением наблюдается в развивающихся регионах, таких как Латинская Америка, Юго-Восточная Азия [1-4]. Детерминанты ожирения включают генетические факторы, особенности рациона, физическую активность, экологические и социально-экономические факторы, расстройства пищевого поведения и влияние общества.
Роль жировой ткани в организме
Жировая ткань в организме делится на подкожный и висцеральный жир. Подкожная жировая ткань распределяется между кожей и мышечными фасциями, а также включает жировую ткань молочной железы [5]. К висцеральному пулу относятся внутригрудная и внутрибрюшинная жировая ткань [6]. Хотя общее количество жира в организме связано с увеличением риска для здоровья, количество висцерального жира, особенно локализующегося в брюшной полости, в большей степени увеличивает риск сопутствующих заболеваний.
Жировая ткань - сложный орган, регулирующий энергообмен всего тела. Она состоит из жировых клеток, преадипоцитов, эндотелиальных клеток, инфильтрирующих ткань клеток крови,перицитов,стро-мальных клеток и регуляторных Т-лимфоцитов (Treg)
[7], которые регулируют воспалительные процессы в жировой ткани [8].
В организме различают бурую, белую жировую ткань и жировую ткань костного мозга. Кроме того, выделяют бежевую жировую ткань (переходный тип между бурой и белой жировой тканью), обладающую уникальными характеристиками.
Белая жировая ткань выполняет преимущественно запасающую функцию (аккумуляция энергии в виде триглицеридов и холестерола), а также контролирует выработку цитокинов, адипокинов, липидов и микроРНК [б]. К адипокинам относятся адипонектин, лептин и др. [6]. Лептин обеспечивает чувство насыщения, ускоряет окисление липидов и биогенез митохондрий [6, 7], активирует выработку провоспалительных цитокинов (ФНО-а, интерлейкина-6), потенцирующих развитие инсу-линорезистентности и сахарного диабета 2-го типа
[8]. Кроме того, ИЛ-6, синтезируемый в большом количестве висцеральным жиром, связан с развитием инсулинорезистентности в печени, а также является предиктором развития сахарного диабета
[9]. Адипонектин обладает противовоспалительным действием, препятствует возникновению сахарного диабета и ожирения путем усиления окисления свободных жирных кислот в тканях, повышения чувствительности гепатоцитов и миоцитов к инсулину [10, 11]. Резистин потенцирует развитие ожирения, а ретино-связывающий белок характеризуется в этом плане антагонистическими эффектами. Нефа-стин стимулирует аппетит [12], оментин улучшает действие инсулина и снижает риск возникновения ожирения [10]. Аполипопротеин М контролирует аппетит [13, 14]. Адипоциты могут накапливать большое количество жирных кислот в виде эфиров три-глицеридов и холестерина, которые сохраняются в виде липидных капелек, окруженных оболочкой, состоящих из белков (перилипинов) [15, 16].
Бурая жировая ткань состоит из меньших по размеру адипоцитов, имеющих большее количество митохондрий. Выполняет структурную и терморегуля-торную функции, образует тепло в организме за счет действия разобщающего белка-1 или термогенина [17-20]. Механизмы, определяющие индивидуальные различия в распределении жира в организме, сложны и до конца не изучены. Одной из причин различного уровня кардиометаболического риска при ожирении верхней или нижней части тела является то, что абдоминальное жировое депо характеризуется быстрым поглощением, аккумуляцией энергии и выраженным липолизом, в то время как жировая ткань нижней части тела имеет пониженную скорость метаболизма липидов и изолирует их, предотвращая миграцию в не жировые ткани [21-24].
Метаболически здоровое ожирение Увеличение объема жировой ткани не обязательно приводит к метаболическим нарушениям. Около 10-30 % лиц, страдающих ожирением [25], имеют так называемое «метаболически здоровое ожирение» (МЗО), при котором отсутствуют кардиометаболиче-ские нарушения [25-28]. Тем не менее утверждение, что лица с МЗО здоровы, спорно, так как при мета-анализе проспективных когортных исследований отмечено увеличение риска развития сахарного диабета 2-го типа [29] и сердечно-сосудистых заболеваний [30-32], депрессии [33] у большинства лиц с МЗО.
Этиологические аспекты ожирения С возрастом жир активнее накапливается в брюшной области [28]. Соотношение подкожной клетчатки живота к висцеральной жировой ткани выше у женщин, чем у мужчин, но с возрастом оно уменьшается у обоих полов.
Наследственная предрасположенность к развитию ожирения варьирует от 30 до 70 % [34]. В 50 % случаев ожирение наследуется детьми от родителей. Распределение жира в организме также коррелирует с наследственностью. Мужчины с ожирением живут меньше, чем тучные женщины.
Имеются данные о наличии различий в распределении жировой ткани в различных популяциях. Так, азиаты и индусы склонны к накоплению висцерального жира, несмотря на более низкую распространенность ожирения по сравнению с другими этническими группами [31].
Эндогенная каннабиноидная система активизирует липогенез в жировой ткани, депонируя в ней синтезируемые жиры и способствуя развитию висцерального ожирения и сопутствующих метаболических процессов [35].
Психологический дистресс приводит к повышению ИМТ из-за нервного переедания и развития пищевой зависимости. Повышенная тревожность, а не депрессия, связана с развитием иррациональных суждений и пищевой зависимости. Многие люди предпочитают «заедать» свои проблемы и беспокойство [35]. Хронический стресс и плохая переносимость стрессовых ситуаций связаны с легкой гиперкортизолемией и длительной активацией симпатической нервной системы, что способствует накоплению висцерального жира [33].
Кроме того, состав жирных кислот в рационе, потребление сладких газированных напитков и богатой
фруктозой пищи изменяют характер распределения жира в организме, помимо влияния на общий уровень ожирения [3].
Имеется мнение, что ожирение и распределение жира в теле зависят не только от возраста и пола, но и от секреции гормона роста [25].
Микробиота толстой кишки - самостоятельный эндокринный орган, регулирующий гомеостаз и влияющий на развитие метаболических заболеваний путем стимуляции хронического вялотекущего воспаления. Предполагается, что кишечная микробиота, ингибируя ангиопоэтин-подобный белок, приводит к повышенному накоплению триглицеридов в адипоци-тах. Кишечная микрофлора также влияет на митохон-дриальное окисление жирных кислот, продукцию кетоновых тел, поглощение глюкозы, чувствительность к инсулину, секрецию инсулина, ускорение синтеза холестерина и триглицеридов. Эти процессы вносят вклад в развитие метаболических заболеваний и ожирения [36].
Регулярная физическая активность связана с уменьшением окружности талии и снижением риска развития абдоминального ожирения на 10-19 % [37].
Парадокс ожирения ИМТ 22,5 кг/м2 - «идеал», к которому следует стремиться человеку [38]. Парадокс ожирения заключается в том, что при увеличении ИМТ больше «идеальной» величины риск смертности не повышается, а уменьшается. Однако при значительном росте показателей ИМТ наблюдается увеличение риска смертности (рис.) [39].
Риск смерти в ближайшие X лет
300
200
150
100
* 75
™ Х-5, все люди
~ Х=20, здоровые, некурящие люди
Гипотрофия Норм, вес Изб. вес Ожирение
15
20
25
30 ИМТ
35
40
45
Рис. «Парадокс ожирения»
Ожирение как фактор риска неинфекционных заболеваний
По данным ряда исследований, ассоциированные с ожирением заболевания (НАЖБП, бронхиальная астма, сердечно-сосудистые и нейро-дегенеративные болезни, сахарный диабет 2-го типа) связаны с развитием хронического воспалительного процесса в организме [25]. Вместе с тем не у всех лиц с ожирением формируется гипертоническая болезнь, что определяется состоянием кровеносных сосудов [37].
Ожирение является фактором риска рака [38, 40]. Отмечена взаимосвязь ожирения с повышенным риском развития рака толстой кишки, молочной железы, почек, пищевода, печени, поджелудочной железы, постменопаузального рака эндометрия, неходжкинской лимфомы, меланомы [40]. Абдо-
минальное ожирение было ассоциировано с раком молочной железы [38, 40], предстательной железы
[40], пищевода [38]. У пациенток с ожирением чаще встречались послеоперационные (серома, гематома, расхождения краев раны, заживление вторичным натяжением), перфузионные осложнения, вторичное инфицирование послеоперационной раны
[41]. Ожирение снижает эффективность лучевой терапии, особенно при локализации опухоли в тазовой области [42].
Люди с ожирением чаще страдают бессонницей или другими нарушениями сна. Значительные дыхательные паузы во сне характерны для 40 % лиц с ожирением [35].
Ожирение увеличивает риск развития бронхиальной астмы, о чем свидетельствует более высокая распространенность бронхиальной астмы у лиц с ожирением [43, 44].
Ожирение связано с формированием НАЖБП и неалкогольного стеатогепатита, которые могут приводить к развитию цирроза печени и гепатоцеллю-лярного рака. У лиц с нормальной массой тела заболеваемость стеатозом печени и неалкогольным стеатогепатитом составляет 15 и 3 % соответственно. У пациентов с ИМТ 30,0-39,9 кг/м2 их распространенность увеличивается до 65 и 20 % соответственно, а у людей с ИМТ>40кг/м2 достигает 85 и 40 % соответственно [45].
При ожирении жировая ткань секретирует про-воспалительные адипокины (лептин, резистин, вис-фатин, липокалин-2, хемерин) и цитокины (ФНО-а, ИЛ-6, фактор роста эндотелия сосудов), индуцируя вялотекущее системное воспаление. Отмечена гиперпродукция провоспалительных адипокинов и цитокинов инфрапателлярным жировым телом, что стимулирует повреждение хряща, синовиальной оболочки и субхондральной кости. Кроме того, связанная с ожирением дислипидемия участвует в патогенезе остеоартроза путем усиления воспаления и образования матриксных металлопротеиназ в околосуставных тканях [46].
Между ожирением и бесплодием, особенно обусловленным отсутствием овуляции, наблюдается классическая U-образная связь: у женщин с ИМТ от 20 до 24 кг/м2 бесплодие развивается редко, тогда как у лиц с низким или высоким ИМТ наблюдается увеличение его распространенности [47]. Снижение массы тела у женщин с ожирением улучшает фер-тильность и увеличивает вероятность возникновения овуляции и зачатия. Тучные женщины, подвергающиеся экстракорпоральному оплодотворению, имеют более мелкие ооциты, которые с меньшей вероятностью нормально оплодотворяются [47]. Ожирение также влияет на развитие мужского бесплодия. У мужчин с ожирением выявлено уменьшение количества, концентрации, нарушение подвижности и морфологии сперматозоидов [18].
Антропометрические критерии диагностики ожирения [48]:
• индекс массы тела: масса тела (кг)/рост2 (м2). Выделяют дефицит массы тела (<18,5 кг/м2), нормальную массу тела (18,5-24,9 кг/м2), избыточный вес (24,9-29,9 кг/м2), ожирение I (30,0-34,9 кг/м2), II (35,0-39,9 кг/м2) и III степени (>40,0 кг/м2);
• окружность талии: является показателем центрального ожирения. Измеряется между гребнем подвздошной кости и 12-м ребром, или в самом узком месте туловища. ОТ>102 см у мужчин или >88 см
у женщин свидетельствует о наличии абдоминального ожирения;
• соотношение окружность талии/окружность бёдер: показатель абдоминального и гиноидного ожирения. Окружность бедра измеряется в самом широком месте. Значения соотношения >0,9 у мужчин или >0,8 у женщин являются критериями абдоминального ожирения.
Кроме того, проводится оценка метаболических нарушений (таких как метаболический синдром), кар-диореспираторной подготовки. Измерение локальных жировых отложений (абдоминального, подкожного, периваскулярного ожирения) с помощью альтернативных антропометрических критериев или неинва-зивных методов может дать дополнительную прогностическую информацию [48].
Стратегии по лечению ожирения
Рекомендации индивиду для создания благоприятной обстановки:
• спите по 7-8 часов в сутки. Недосып влияет на аппетит и выработку гормонов насыщения таким образом, что вы постоянно будете чувствовать голод [49, 50];
• ежедневно по полчаса выполняйте физические упражнения;
• дважды в неделю по полчаса выполняйте упражнения с отягощением;
• избегайте высококалорийных продуктов питания (конфеты, жареная пища, жирные сорта мяса);
• ешьте низкокалорийные продукты с большим содержанием воды (зелень, овощи, фрукты, рыба);
• сбалансированно завтракайте: пропуск завтрака в 4-5 раз повышает риск ожирения;
• уменьшайте размеры потребляемых порций;
• вставайте из-за стола чуть голодным и через 1520 минут вы почувствуете, что наелись;
• избегайте буфетов и «шведских столов»;
• избегайте алкоголя, являющегося источником «пустых калорий».
Диета
Исследования с использованием дополненных или обогащенных микроэлементами диет продемонстрировали различные результаты, касающиеся потери веса и управления весом. Увеличение кальция, содержания фруктов и овощей в пище играет важную роль в регуляции энергетического метаболизма и контроле ожирения. Добавление кальция в пищу мышей стимулировало липолиз, липидное окисление и термоге-нез, снижая риск ожирения. Вода увеличивает объем пищи, не повышая её калорийность, что значительно уменьшает энергетическую плотность [51]. Пищевые волокна дают более длительное ощущение сытости после приема пищи и уменьшают чувство голода [52].
Физическая активность
Физическая активность повышает общий расход энергии, уменьшает объем жировой ткани, включая жир вокруг талии. При регулярных тренировках в
Литература/References
1. Meldrum D., Morris M., Gambone J. Obesity pandemic: causes, consequences, and solutions - but do we have the will? Fertil Steril. 2017;107(4):833-839. https://doi.org/10.1016/j.fertnstert.2017.02.104
2. Damacena F. C., Batista T. J., Ayres L. R., Zandonade E., Sampaio K. N. Obesity prevalence in Brazilian firefighters and the association of central obesity with personal, occupational and cardiovascular risk factors: a cross-sectional study. BMJ Open. 2020;10(3):e032933. https://doi.org/10.1136/bmjopen-2019-032933
крови снижается содержание маркеров воспаления и оксилительного стресса, ферритина, производных барбитуровой кислоты, повышается уровень адипо-нектина [53].
Наиболее предпочтительны занятия аэробикой, также полезно выполнение упражнений на сопротивление [53]. Через шесть месяцев тренировок потеря веса замедляется из-за снижения скорости метаболизма.
Медикаментозное лечение [54]
Разработка препаратов для лечения ожирения является трудной задачей, так как большинство препаратов в клинической практике продемонстрировало наличие большого количества нежелательных эффектов [35]. Сибутрамин, селективный ингибитор обратного захвата нейромедиаторов, действует на ЦНС, что приводит к уменьшению аппетита. Для коррекции ожирения также применялся фентермин -симпатомиметик, способствующий высвобождению катехоламинов. Неблагоприятные эффекты препаратов связаны с поражением желудочно-кишечного тракта, ЦНС (диарея, бессонница, беспокойство). До настоящего времени для лечения ожирения используется орлистат, ингибирующий активность липаз желудка и поджелудочной железы и уменьшающий всасывание липидов.
Лоркасерин является селективным агонистом рецептора серотонина 2C, который назначается для коррекции ожирения, в том числе у больных сахарным диабетом 2-го типа. Комбинированный препарат фентермина с топираматом (ксимия) был эффективен для лечения ожирения у женщин.
Тиазолиндионы являются лигандами для рецепторов, активирующих пролиферацию пероксисом (PPAR-y), - ключевых факторов регуляции адипоге-неза. Они стимулируют липогенез, особенно в подкожно-жировой клетчатке, увеличивают количество новых адипоцитов, лучше депонирующих избыток липидов. Препараты показали хорошую эффективность у лиц с коморбидной патологией, связанной с висцеральным ожирением.
В целом показания для применения препаратов должны быть четко выверены, а главной целью терапии должно быть общее оздоровление организма, а не потеря веса.
Заключение. Ожирение относится к одному из наиболее распространенных метаболических нарушений XXI века. Растущая эпидемия ожирения является серьезной медицинской катастрофой из-за тесной связи с рядом кардиометаболических заболеваний. Модификация образа жизни, повышение физической активности и здоровое питание, богатое фруктами, овощами, микроэлементами, - основные современные стратегии лечения ожирения и связанных с ним факторов риска.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
3. Robert Lustig M. The real truth about sugar: Dr. Robert Lustig's lecture «Sugar: The Bitter Truth», 2011. Available at: https://youtube.com/watch?v=dBnniua6-oM . Accessed October 5, 2019.
4. Амлаев К. Р., Ашихмина М. А., Крылова Е. В., За-гребина Н. В., Глухова Т. Л., Шесткова Т. Е. Результаты изучения некоторых аспектов образа жизни молодежи ряда российских городов. Кубанский научный медицинский вестник. 2012;1:8-11 [Amla-ev K. R., Ashihmina M. A., Krylova E. V., Zagrebina N. V., Gluhova T. L., Shestkova T. E. The results of the study
of some lifestyle aspects of youth in a number of Russian cities. Kubanskij nauchnyj medicinskij vestnik. -Kuban Scientific Medical Bulletin. 2012;1:8-11. (In Russ.)].
5. Bray G. A., Fruhbeck G., Ryan D. H., Wilding J. P. Management of obesity. Lancet. 2016;387:1947-1956. https://doi.org/10.1016/s0140-6736(16)00271-3
6. Luong Q., Huang J., Lee K. Y. Deciphering white adipose tissue heterogeneity. Biology. 2019;8(2):23. https://doi.org/10.3390/biology8020023
7. Kucharska A. M., Pyrzak B., Demkow U. Regulatory T cells in obesity. Adv. Exp. Med. Biol. 2015;866:35-40. https://doi.org/10.1007/5584_2015_147
8. Poulos S. P., Dodson M. V., Culver M. F., Hausman G. J. The increasingly complex regulation of adipocyte differentiation. Exp. Biol. Med. 2015;241(5):449-456. https://doi.org/10.1177/1535370215619041
9. Akbari M., Hassan-Zadeh V. IL-6 signalling pathways and the development of type 2 diabetes. Inflammopharmacolo-gy. 2018;26(3):685-698. https://doi.org/10.1007/s10787-018-0458-0
10. Hernández-Díaz A., Arana-Martínez J. C., Carbó R., Es-pinosa-Cervantes R., Sánchez-Muñoz F. Omentina: papel en la resistencia a la insulina, inflamación y protección cardiovascular. Archivos de Cardiología de México. 2016;86(3):233-243.
https://doi.org/10.1016Zj.acmx.2015.09.010
11. Xu E., Pereira M. M. A., Karakasilioti I. [et al.]. Temporal and tissue-specific requirements for T-lymphocyte IL-6 signalling in obesity-associated inflammation and insulin resistance. Nat. Commun. 2017;8(1). https://doi.org/10.1038/ncomms14803
12. Choe S. S., Huh J. Y., Hwang I. J., Kim J. I., Kim J. B. Adipose tissue remodeling: its role in energy metabolism and metabolic disorders. Front. Endocrinol. 2016;7. https://doi.org/10.3389/fendo.2016.00030
13. Sramkova V., Berend S., Siklova M. et al. Apolipoprotein M: a novel adipokine decreasing with obesity and upregulated by calorie restriction. Am. J. Clin. Nutr. 2019;109(6):1499-1510. https://doi.org/10.1093/ajcn/nqy331
14. Cancello R., Zulian A., Gentilini D. [et al.]. Molecular and morphologic characterization of superficial- and deep-subcutaneous adipose tissue subdivisions in human obesity. Obesity. 2013;21(12):2562-2570. https://doi.org/10.1002/oby.20417
15. Smith U., Kahn B. B. Adipose tissue regulates insulin sensitivity: role of adipogenesis,de novolipogenesis and novel lipids. J. Inter. Med. 2016;280(5):465-475. https://doi.org/10.1111/joim.12540
16. Hafidi M. E., Buelna-Chontal M., Sánchez-Muñoz F., Carbó R. Adipogenesis: a necessary but harmful strategy. Inter. J. Mol. Sci. 2019;20(15):3657. https://doi.org/10.3390/ijms20153657
17. Cohen P., Spiegelman B. M. Brown and beige fat: molecular parts of a thermogenic machine. Diabetes. 2015;64(7):2346-2351. https://doi.org/10.2337/db15-0318
18. Diels S., Vanden Berghe W., Van Hul W. Insights into the multifactorial causation of obesity by integrated genetic and epigenetic analysis. Obesity Rev. March 2020. https://doi.org/10.1111/obr.13019
19. Hilton C., Karpe F., Pinnick K. E. Role of developmental transcription factors in white, brown and beige adipose tissues. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular and Cell Biology of Lipids. 2015;1851(5):686-696. https://doi.org/10.1016/j.bbalip.2015.02.003
20. Pinnick K. E., Nicholson G., Manolopoulos K. N. [et al.]. Distinct developmental profile of lower-body adipose tissue defines resistance against obesity-associated metabolic complications. Diabetes. 2014;63(11):3785-3797. https://doi.org/10.2337/db14-0385
21. Sulc J., Mounier N., Günther F. [et al.]. Quantification of the overall contribution of gene-environment interaction for obesity-related traits. Nature Commun. 2020;11(1). https://doi.org/10.1038/s41467-020-15107-0
22. Goossens G. H. The metabolic phenotype in obesity: fat mass, body fat distribution, and adipose tissue function. Obesity facts. 2017;10(3):207-215. https://doi.org/10.1159/000471488
23. Stinkens R., Goossens G. H., Jocken J. W. E., Blaak E. E. Targeting fatty acid metabolism to improve glucose metabolism. Obesity Rev. 2015;16(9):715-757. https://doi.org/10.1111/obr.12298
24. Karpe F., Pinnick K. E. Biology of upper-body and lower-body adipose tissue - link to whole-body phenotypes. Nat. Rev. Endocrinol. 2014;11(2):90-100. https://doi.org/10.1038/nrendo.2014.185
25. van Vliet-Ostaptchouk J. V., Nuotio M.-L., Slagter S. N. [et al.]. The prevalence of metabolic syndrome and meta-bolically healthy obesity in Europe: a collaborative analysis of ten large cohort studies. BMC Endocrine Disorders. 2014;14(1). https://doi.org/10.1186/1472-6823-14-9
26. Bluher M. Are metabolically healthy obese individuals really healthy? Eur. J. Endocrinol. 2014;171(6):R209-19. https://doi.org/10.1530/EJE-14-0540
27. Stefan N., Haring H.-U., Hu F. B., Schulze M. B. Meta-bolically healthy obesity: epidemiology, mechanisms, and clinical implications. Lancet Diabetes Endocrinol. 2013;1(2):152-162.
https://doi.org/10.1016/s2213-8587(13)70062-7
28. Bluher M. Adipose tissue dysfunction contributes to obesity related metabolic diseases. Best Pract. Res. Clin. Endocrinol. Metabol. 2013;27(2):163-177. https://doi.org/10.1016Zj.beem.2013.02.005
29. Bell J. A., Kivimaki M., Hamer M. Metabolically healthy obesity and risk of incident type 2 diabetes: a meta-analysis of prospective cohort studies. Obesity Rev. 2014;15(6):504-515. https://doi.org/10.1111/obr.12157
30. Eckel N., Meidtner K., Kalle-Uhlmann T., Stefan N., Schulze M. B. Metabolically healthy obesity and cardiovascular events: a systematic review and meta-analysis. Eur. J. Preventive Cardiol. 2015;23(9):956-966. https://doi.org/10.1177/2047487315623884
31. Kramer C. K., Zinman B., Retnakaran R. Are metaboli-cally healthy overweight and obesity benign conditions? A systematic review and meta-analysis. Ann. Inter. Med. 2013;159(11):758-769.
https://doi.org/10.7326/0003-4819-159-11 -20131203000008
32. Appleton S. L., Seaborn C. J., Visvanathan R. [et al.]. Diabetes and cardiovascular disease outcomes in the meta-bolically healthy obese phenotype: a cohort study. Diabetes Care. 2013;36(8):2388-2394. https://doi.org/10.2337/dc12-1971
33. Jokela M., Hamer M., Singh-Manoux A., Batty G. D., Kivimaki M. Association of metabolically healthy obesity with depressive symptoms: pooled analysis of eight studies. Molecular Psychiatry. 2013;19(8):910-914. https://doi.org/10.1038/mp.2013.162
34. Grover S. A., Kaouache M., Rempel P. [et al.]. Years of life lost and healthy life-years lost from diabetes and cardiovascular disease in overweight and obese people: a modelling study. Lancet Diabetes Endocrinol. 2015;3(2):114-122. https://doi.org/10.1016/s2213-8587(14)70229-3
35. Bourdier L., Orri M., Carre A. [et al.]. Are emotionally driven and addictive-like eating behaviors the missing links between psychological distress and greater body weight. Appetite. 2018;120:536-546. https://doi.org/10.1016/j.appet.2017.10.013
36. Boulangé C. L., Neves A. L., Chilloux J., Nicholson J. K., Dumas M.-E. Impact of the gut microbiota on inflammation, obesity, and metabolic disease. Genome Medicine. 2016;8(1). https://doi.org/10.1186/s13073-016-0303-2
37. Ngo D. T. M., Farb M. G., Kikuchi R. [et al.]. Antiangiogen-ic actions of vascular endothelial growth factor-a 165 b, an inhibitory isoform of vascular endothelial growth factor-a, in human obesity. Circulation. 2014;130(13):1072-1080. https://doi.org/10.1161/circulationaha.113.008171
38. Arnold M., Leitzmann M., Freisling H. [et al.]. Obesity and cancer: An update of the global impact. Cancer Epidemiol. 2016;41:8-15.
https://doi.org/10.1016/j.canep.2016.01.003
39. Antonopoulos A. S., Tousoulis D. The molecular mechanisms of obesity paradox. Cardiovascular Res. 2017;113(9):1074-1086. https://doi.org/10.1093/cvr/cvx106
40. De Pergola G., Silvestris F. Obesity as a major risk factor for cancer. J. Obesity. 2013;2013:1-11. https://doi.org/10.1155/2013/291546
41. Huo J., Smith B. D., Giordano S. H., Reece G. P., Shih Y.-C. T. Post-mastectomy breast reconstruction and its subsequent complications: a comparison between obese and non-obese women with breast cancer. Breast Cancer Res. Treatment. 2016;157(2):373-383. https://doi.org/10.1007/s10549-016-3832-x
42. Yavas G., Yavas C., Kerimoglu O. S., Celik C. The impact of body mass index on radiotherapy technique in patients with early-stage endometrial cancer. Inter. J. Gynecol. Cancer. 2014;24(9):1607-1615. https://doi.org/10.1097/igc.0000000000000298
43. Sutherland E. R. Linking obesity and asthma. Annals New York Acad. Sci. 2014;1311(1):31-41. https://doi.org/10.1111/nyas.12357
44. Boulet L.-P. Asthma and obesity. Clin. Exper. Allergy. 2013;43(1):8-21.
https://doi.org/10.1111/j.1365-2222.2012.04040.x
45. Milic S., Lulic D., Stimac D. Non-alcoholic fatty liver disease and obesity: biochemical, metabolic and clinical presentations. World J. Gastroenterol. 2014;20(28):9330-9337. https://doi.org/10.3748/wjg.v20.i28.9330
46. Thijssen E., van Caam A., van der Kraan P. M. Obesity and osteoarthritis, more than just wear and tear: pivotal roles for inflamed adipose tissue and dyslipidaemia in obesity-induced osteoarthritis. Rheumatology. 2014;54(4):588-600. https://doi.org/10.1093/rheumatology/keu464
47. Liu X., Ding G., Yang W. [et al.]. Maternal body mass index and risk of congenital heart defects in infants: a dose-response meta-analysis. BioMed Res. International. 2019;2019:1-14. https://doi.org/10.1155/2019/1315796
Сведения об авторах:
Амлаев Карэн Робертович, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой общественного здоровья и здравоохранения, медицинской профилактики и информатики с курсом дпо; тел.: 89283180604; e-mail: kum672002@mail.ru
Дахкильгова Хава Тагировна, ассистент; тел.: 89624024880; e-mail: hava.dahkilgova@gmail.com
© А. А. Лукашевич, В. А. Аксененко, 2020 УДК 618.36-007.274, 618.36-007.4 DOI - https://doi.org/10.14300/mnnc.2020.15105 ISSN - 2073-8137
НЕКОТОРЫЕ АСПЕКТЫ ДИАГНОСТИКИ
И РОДОРАЗРЕШЕНИЯ БЕРЕМЕННЫХ С ВРАСТАНИЕМ ПЛАЦЕНТЫ
А. А. Лукашевич, В. А. Аксененко
Ставропольский государственный медицинский университет, Российская Федерация
SOME ASPECTS OF THE DIAGNOSIS AND DELIVERY IN PREGNANT WOMEN WITH PLACENTA ACCRETA
Lukashevich А. А., Aksenenko V. A.
Stavropol State Medical University, Russian Federation
Изложены современные представления о патофизиологии, сроках родоразрешения, способах оперативного лечения врастания плаценты. Освещены факторы риска патологии. Представлен алгоритм ведения на амбулаторном и стационарном этапах беременных с подозрением на врастание плаценты. Понимание патогенеза, знание факторов риска и современных способов родоразрешения, своевременная диагностика и этапная госпитализация в стационары 3-й степени риска позволят снизить число витально опасных осложнений, обусловленных кровотечением при врастании плаценты, долю акушерских геморрагий в структуре причин тяжелого акушерского травматизма и материнской смертности.
Ключевые слова: врастание плаценты, метропластика, эмболизация маточных артерий, баллонная окклюзия общих подвздошных артерий
48. Antonopoulos A. S., Tousoulis D. The molecular mechanisms of obesity paradox. Cardiovascular Res. 2017;113(9):1074-1086. https://doi.org/10.1093/cvr/cvx106
49. Itani O., Jike M., Watanabe N., Kaneita Y. Short sleep duration and health outcomes: a systematic review, meta-analysis, and meta-regression. Sleep Medicine. 2017;32:246-256.
https://doi.org/10.1016Zj.sleep.2016.08.006
50. Gozal D., Dumin M., Koren D. Role of sleep quality in the metabolic syndrome. Diabetes, Metabolic Syndrome and Obesity: Targets and Therapy. 2016;9:281-310. https://doi.org/10.2147/dmso.s95120
51. Wang H., Chen Y. E., Eitzman D. T. Imaging body fat. Arteriosclerosis Thromb. Vasc. Biol. 2014;34(10):2217-2223. https://doi.org/10.1161/atvbaha.114.303036
52. Arora T., Singh S., Sharma R. K. Probiotics: interaction with gut microbiome and antiobesity potential. Nutrition. 2013;29(4):591-596. https://doi.org/10.1016/j.nut.2012.07.017
53. Fonseca-Junior S. J., Sá B., Rodrigues P. A. F., Olivei-ra A. J., Fernandes-Filho J. Physical exercise and morbid obesity: a systematic review. Brazilian Archives Digestive Surgery. 2013;26(1):67-73. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24463903
54. Vetter M. L., Faulconbridge L. F., Webb V. L., Wadden T. A. Behavioral and pharmacologic therapies for obesity. Nat. Rev. Endocrinol. 2010;6(10):578-588. https://doi.org/10.1038/nrendo.2010.121
