CC BY
13
В1СНИК ВДНЗУ «Украгнська медична стоматологгчна академЯ»
УДК 616.858 - 071 Таряник К.А.
0Ц1НКА ВИЩИХ К0РК0ВИХ ФУНКЦ1Й У ПАЦ1ЕНТ1В 13 ХВОРОБОЮ ПАРК1НС0НА НА Р13НИХ СТАД1ЯХ Р03ВИТКУ 3АХВ0РЮВАННЯ
ВДНЗУ «УкраТнська медична стоматологiчна академия», м Полтава
Парюнсошзм — це нейродегенеративне захворювання, пов'язане з ураженням базальних ганглИв та стрюпалгдарно! системи, що характеризуется поеднанням гтотнезп з риггдшстю, тремором спокою I постуральною нестшюстю. Метою дослгдження було оцнити характер вищих коркових функцш, а саме когнитивних порушень та функцИ нюху у пацгентгв 1з хворобою Паркнсона в за-лежностI вгд форми I стадИ, вку та тривалостг захворювання. Обстежено 20 хворих, якг знаходи-лись на обстеженш та лжуванш в неврологгчному вгддшеннг ПОКЛ Iм. М.В. Склгфосовського. Вивчеш особливостI когнитивних порушень та функцИ нюху у пацгентгв 1з хворобою Паркнсона в залежностI вгд форми I стадИ, вку та тривалостг захворювання. Встановлена пряма залежнгсть розладу нюхосприйняття вгд ступеню тяжкостг захворювання та тривалостг перебггу. Ключовi слова: хвороба Паркшсона, когштивш порушення, нюхосприйняття, постуральна нестшкють, ригщнють.
За останн 5-7 рогав число па^ен^в iз хворобою Паркшсона рiзко зросло i на сьогодшшнш день в УкраТн рееструеться близько 140 випадюв захворювання на 100000 населення[1,2, 6, 7, 8]. Вкова катеп^я хворих значно помолодшала. Серед па^ен^в iз хворобою Паркшсона дедалi частше зустрiчаються особи працездатного вку, у яких переб^ захворювання менш сприятливий, а прояви -бшьш грубi та ведуть до втрати працездатностк
Дiагноз хвороби Паркшсона залишаеться суто клУчним, i додатковi методи обтеження лише допо-магають, за наявностi сумнiвiв [3].
Паркiнсонiзм - це нейродегенеративне захворювання, пов'язане з ураженням базальних ганглпв та стрюпалщарноТ системи, що характеризуемся поеднанням гiпокiнезiТ з ригщнютю, тремором спокою i постуральною нестшкютю [1,2,3,5,10].
В наш час добре вивчена тотчна дiагностика формування хвороби Паркшсона та його патофiзiологiчнi основи. Захворювання виникае внаслщок порушень нейромедiаторного обмiну. При хворобi Паркшсона та вторинному паркiнсонiзмi стра-ждають екстрапiрамiднi пiдкiрковi структури, нейромедiатором для яких являться дофамш, який синтезуеться нейронами чорноТ субстанцiТ [2,4,7].
За допомогою сучасних методiв нейровiзуалiзацiТ встановлено, що зниження синтезу дофамшу у пщкоркових структурах характерне не ттьки для хворих паркiнсонiзмом, але i для кпiнiчно здорових людей похилого вку, воно вiдображае фiзiологiчний процес старшня нервовоТ тканини. Але темпи прогресування вковоТ екстрапiрамiдноТ недостатностi у хворих iз хворобою Паркiнсона наба-гато перевищуе швидкiсть нейродегенерацiТ у здорових дослщжуваних, що дае можливють стверджувати про ендогенну, генетично детермшовану природу хвороби Паркiнсона. Ця патолопя передаеться iз поколiння в поколшня з вiрогiднiстю до 20%.
Найсучаснш уявлення про молекулярний патогенез паркшсоызму базуються на даних про дисфункцп убiквiтин-протеасомноТ системи, яка в нормi забезпечуе правильну конформацю бiлкових молекул, що зiбранi на рибосомах. Патолопчний бiлок а-синуклеТн, що утворюеться при порушеннi первин-них бшюв, накопичуеться у нейронах у виглядi тiлець Левi - морфолопчного внутрiшньоклiтинного субстрату дегенерацiТ та загибелi нейронiв. Специфiчним моментом теори Левi-патологiТ е вибiрковiсть ураження
нервових структур, до яких вщносяться i неирони чорноТ субстанцп. KpiM того, вiдбуваeться порушення обмшу залiза, енергетичниИ дефiцит неИронiв, окси-дативниИ стрес. Bei qi фактори створюють додатковi умови для зниження синтезу дофамшу [1,2] .
При апоптозi бтьш 70% дофамiнсинтезyючих неИронiв нiгрострiарноТ системи кiлькiсть дофамiнy стае недостатым для виконання моторних пiдкоркових цет^в та формування повноцiнностi рyхiв. ДофамшовиИ «голод» пiдкiркових структур моз-ку у хворих i3 синдромом паркшсошзму або хворобi Паркiнсона пiдтверджyеться даними позитронно-емiсiонноТ томографiТ. Зниження дофамшового тормозного контроля викликае пщвищення активностi других неИромедiаторiв - глутамата, ацетилхолiна i т. д., що i призводить до розвитку клшки паркiнсонiзмy. У стрyктyрi синдрому паркшсошзма вiдмiчають своерiднi порушення постави (поза «прохача», поза «манекена»), ходи (мiкробазiя, брадибазiя, топтання на мiсцi, сповтьнениИ «старт-рефлекс»,
ахеИрокiнез), змiнy мови (монотоннють, бради- та полiлалiя, дисфонiя, затухаюча мова), когнитивнi порушення. Для дебюта клУчноТ манiфестацiТ хвороби Паркшсона характеры порушення нюху - гiпосмiя або аносмiя, що пов'язане iз ураженням нюховоТ цибулини та дорсального ядра блукаючого нерва. Теорiя стадшности перебiгy захворювання, запропонована Н. Braak та ствавторами, пояснюе всю послщовнють клiнiчних проявiв паркiнсонiзмy (вiд мУмальних рухо-вих порушень до важкоТ когнитивноТ недостатностi та депресiТ), поступовим поширенням Левi-процесy уверх по стовбуру мозку: вщ центрiв нюху та лiмбiчноТ системи до структур шгрос^атума та кори головного мозку [1,2,3] .
Регуляцю когнитивних фyнкцiИ пов'язують iз фyнкцiонyванням дорсолатерального префронталь-ного («асо^ативного») неИронного кола. Biн почина-еться вiд лобноТ кори попереду вщ премоторноТ дшя-нки. Ц вiддiли проектуються на дорсолатеральну (дорсальную частину головки хвостатого ядра. Вщ них iмпyльсацiя направляеьтся у вентральне передне та медюдорсальне ядра таламуса [1,4]. Вважаеться, що дорсолатеральне коло приИмае участь у реалiзацiТ важких когнитивных функцш, що потребують концентрацп уваги.
Значну роль у функцюнуванж даного кола мо-жуть в^фгравати i iншi неИромедiаторнi системи. Згщ-но уявлень цiлого ряду вчених, саме при порушены
Том 11, Выпуск 2 159
Актуальш проблеми сучасно!' медицини
функцiй дорсолатерального префронтального шляху, мезокортикального дофамiнергiчного шляху та холь нергiчноí системи можуть формуватися три синдроми: брадифрешя, пщгарково-лобний (фронто-стрiарний) когнитивный синдром, синдром деменцп [1,3,9,10].
На сьогоднi, вiдомо дуже багато класифкацш хвороби Паркiнсона на клУчш форми, але бiльшiсть з них не виправдали себе. Найбтьш прогностично цн ним залишаеться подт захворювання на тремордомь нантнi та безтреморн форми. Тремордомiнантнi форми мають тривале збереження процесiв самообслу-говування та бiльш сприятливий прогноз, на вщмшу вiд безтреморних форм [3].
Метою нашого дослiдження було оцЫити характер вищих коркових функцй а саме когнитивних по-рушень та функцií нюху у па^етчв iз хворобою Паркiнсона в залежност вiд форми i стади, вiку та тривалостi захворювання.
Для дослщження даноí мети були поставлен наступнi задачi:
1. Вивчити особливост когнитивних порушень у пацiентiв iз хворобою Паркiнсона.
2. Провести порiвняльний аналiз проявiв когнитивних порушень у па^ен^в iз хворобою Паргансона II та III ст.
3. Оцшити функцiю нюху у па^ен^в iз хворобою Паркiнсона, визначити частоту виникнення та вираженють порушень нюхосприйняття.
Нами було обстежено 20 па^ен^в (10 чоловiкiв та 10 жшок) iз хворобою Паркiнсона, якi знаходились на обстеженн та лiкуваннi у невролопчному вiддiленнi Полтавськоí обласно!' кгмшчно'!' лiкарнi iм. М.В. Склiфосовського за перюд з вересня по ачень 2010-2011 рокiв. Середнiй вiк хворих складав 56-75 рокiв. Дiагноз встановлювали згщно загальноприйнято' Мiжнародноí класифiкацií хвороб. Верифкацю дiагнозу хвороби Паркiнсона здшснювали згiдно з мiжнародними клУко-дiагностичними критерiями Банку головного мозку То-вариства хвороби Паркiнсона Великобританií. СтупЫь тяжкостi захворювання визначали за допомогою Ушфковано1 рейтинговоí шкали оцiнки хвороби Паргансона (UPDRS). Стадiю захворювання оцшювали за шкалою Хена та Яра.
Когнитивний статус було оцЫено за допомогою дослщження психiчного статусу (Mini Mental State Examination). Афективн порушення виявляли за допомогою госттально1 шкали оцЫки депресií Бека. Оцшку функцií нюху проводили за допомогою набору арома-тичних речовин (камфора, м'ята, валерiана, сосновий екстракт, евкалiптове масло). Дослiджуваному при за-критих очах та зажатiй одшй половинi носа пiдносили ароматичну речовину i просили сказати, який запах вЫ вiдчувае, чи однаково добре вЫ вiдчувае запах кожним носовим ходом окремо.
Серед вах пацiентiв у частини були зареестроваш змiшанi форми хвороби i помiрний тип прогресування. Серед афективних порушень при паркiнсонiзмi одним iз найбтьш частих вважаеться депресивний синдром. Вщомо, що депресiя може маскувати псевдодеменцю. У зв'язку з цим попередшй аналiз тривожно-депресивних проявiв за допомогою шкали Бека з хворобою Паргансона i хронiчною iшемiею мозку дозволили виключити депресивнi прояви (11 балiв i вище).
Оцiнюючи когнитивну функ^ю в залежностi вiд клiнiчноí форми хвороби, були виявлен статистичнi вщмшност мiж групами при порiвняннi ригщно-тремтючоí i акiнетико-ригiдно-тремтючоí форм. Так, при ригщно-тремтючм формi були зареестроваш найбтьш висок показники пiзнавальних функцш по всiм шкалам i зафксоване найбiльше число (52,1%) хворих, при аганетико-ригщно-тремтючих формах хвороби Паркшсона спостер^алися бiльш низькi резуль-тати нейропсихолопчного тестування.
За результатами тесту Лурiя у всiх хворих спостер^алося зниження пам'ятi (62%) при II стади захворювання за шкалою Хена та Яра та 82% - у хворих iз I стадiею.
Нами була встановлена пряма залежнють роз-ладу нюхосприйняття вщ ступеню тяжкост захворювання та тривалост перебiгу. У 60% хворих iз паркiнсонiзмом I-II стадií виявлено легга розлади нюхосприйняття у виглядi гiпоосмií та неадекватного сприйняття деяких запахiв (вiдраза вiд парфумiв та деяких кв^кових ароматiв).
У 40% хворих iз III стадiею захворювання виявлено грубi порушення у виглядi вираженого зниження нюхосприйняття (сприймають ттьки рiзкi запахи) та надмiрного спотворення сприйняття запахiв (вiдраза до приемних арома^в). У цих хворих тривалють перебiгу захворювання була найдовшою, що свщчить про значнi порушення в системi нюхового аналiзатора, яга проявляються вщмиранням нюхових рецепторiв та порушенням передачi iмпульсiв в кору головного мозку.
Нами було в^^чено, що у па^ен^в чоловiчоí статi вiдмiчаються бтьш грубi порушення нюху, у зв'язку з тим, що жiнки вщ природи бiльш чутливiшi до рiзноманiтних запахiв, оскiльки i нюхових рецепторiв у них бiльше.
Пiсля проведеного дослщження нами було зроблено наступи висновки:
1. Для па^ен^в iз хворобою Паркiнсона на всiх ст^ях захворювання характерне уповiльнення когнитивних процеав (брадифренiя), яка може скласти удаване уявлення про наявнiсть деменцп у хворого.
2. Для па^ен^в iз хворобою Паркiнсона в процес прогресування стае характерним порушення зорово-просторового сприймання.
3. Для хворих iз хворобою Паргансона характерне порушення пам'ятi.
4. !снуе пряма залежнiсть розладiв нюхосприйняття вщ ступеню важкостi та тривалост перебiгу за-хворювання.
5. В алгоритм обстеження па^ен^в iз хворобою Паргансона рекомендовано включати комплексне нейропсихолопчне тестування для раннього виявлен-ня у них хвороби i групи ризику з прогресуванням когштивних порушень i подальшим формуванням деменцiй.
Лггература
1. Карабань И. Н. Рациональна фармакотерапия при болезни Паркинсона. Как оправдать ожидания врача и пациента? / И.Н. Карабань // Здоров'я УкраТни. - 2007. - №6/1 ю -С.21-22.
2. Московко С.П. КлУко-епщемюлопчна характеристика Пар-инсона i синдрому паркiнсонiзму в под^ьському регiонi УкраУни : автореф. дис. на здобуття наук. ступеня доктора мед. наук / С.П. Московко. - К., 2007. - 20 с.
В1СНИК ВДНЗУ «Украхнська медична стоматологгчна академхя»
3. Слободин Т. Н. Нейропротекторное действие агонистов ськоТ конференцп' i3 1^жнародною участю: Мат. конф. - Су-дофаминовых рецепторовна примере прамипексола при дак, 2009. - С.31-32.
лечении больных болезнью Парюнсона / Т.Н. Слободин // 7. Голик В.А. Эпидемиология инвалидности вследствии бо-Патолопя. - 2010. - Т.7, №2. - С.38-40. лезни Паркинсона на Украине / В.А. Голик, А.В. Ипатов,
4. Жукова И.А. Когнитивные нарушения у пациентов с болез- А.А. Жолоб [и др.] // Екстратрамщы захворювання та вк : нью Паринсона / И.А. Жукова, Н.Г. Жукова // Бюллетень Матерiали Ill УкраТнськоТ конференцп iз мiжнародною учас-сибирской медицины. - 2010. - №4. - С.54-58. тю : Мат. конф. - Судак, 2009. - С.30-31.
5. Иллариошкин С.Н. Молекулярная гетерогенность спора- 8. Яхно Н.Н. Болезнь Паркинсона - достижения и новые воп-дической болезни Паркинсона / С.Н. Иллариошкин, П.А. росы / Н.Н. Яхно // Екстратрамщы захворювання та вк : Сломинский, Г.Х Багыева [и др.] // Екстратрамщы захво- Матерiали Ill УкраТнськоТ конференцп iз мiжнародною учас-рювання та вк: Матерiали lll УкраТнськоТ конференцп' iз тю : Мат. конф. - Судак, 2009. - С.19-21. мiжнародною участю : Мат. конф. - Судак, 2009. - С.36-37. 9. Qureshi G.A. Oxidative stress and Neurodegenerative
6. Дубiвська С.С. Судинний паринсоызм / С.С. Дубiвська // Disorders / G.A.Qureshi, S.H. Parves. - Oxford, 2007. - 769 p. Екстратрамщы захворювання та вк : Матерiали Ill УкраТн- 10. Tseng K.Y. Cortico-subcortical dynamics in Parkinson's
Diseases / K.Y. Tseng. - Chicago, 2009. - 449 p.
Реферат
ОЦЕНКА ВЫСШИХ КОРКОВЫХ ФУНКЦИЙ У ПАЦИЕНТОВ С БОЛЕЗНЬЮ ПАРКИНСОНА НА РАЗНЫХ СТАДИЯХ РАЗВИТИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ Таряник Е.А.
Ключевые слова: болезнь Паркинсона, когнитивные нарушения, обоняние, постуральная нестабильность, ригидность.
Паркинсонизм - нейродегенеративное заболевание, связанное с поражением базальных ганглиев и стриопали-дарной системы, которое характеризуется сочетанием гипокинезии с ригидностью, тремором покоя и постураль-ной нестабильностью. Целью исследования было оценить характер высших коркових функций, а именно когнитивных нарушений и функции обоняния у пациентов с болезнью Паркинсона в зависимости от формы и стадии, возраста и длительности заболевания. Обследовано 20 больных, какие находились на обследовании и лечении в неврологическом отделении ПОКБ им. М.В. Склифосовского. Изучены особенности когнитивных нарушений и функции нюха у пациентов с болезнью Паркинсона в зависимости от формы и стадии, возраста и длительности заболевания.
Установлена прямая зависимость расстройства нюха от степени тяжести заболевания и длительности течения.
Summary
ESTIMATION OF HIGHER CORTEX FUNCTIONS IN PATIENTS WITH PARKINSON'S DISEASE IN ITS DIFFERENT
STAGES
Tarianyk Ye.A.
Key words: Parkinson's disease, cognitive impairment, smell, postural instability, rigidity.
Parkinson's disease is a progressing neurodegenerative disorder get involved with affection of basal ganglia and striopallidar system and characterized by combination of hyperkinesia, tremor in rest, rigidity, and postural instability. The research was aimed to estimate higher cortex functions, and namely cognitive impairments and olfactory functions in the patient with different forms and stages of Parkinson's disease. We examined 20 patients with Parkinson's disease who were treated at the neurological department of N.V. Sklifosovskiy Poltava Regional Hospital. There is the direct correlation between olfactory disturbances and disease's severity and duration.
УДК 616.127-005.8-002.1 Шапошник О.А.
ЗМ1НИ Р1ВНЯ АУТ0АНТИТ1Л ДО Б1ЛКА ТЕПЛОВОГО ШОКУ 60, 1НТЕРЛЕЙК1НУ-10 У ХВОРИХ НА Г0СТРИЙ 1НФАРКТ М1ОКАРДА, ЯК ПРЕДИКТОРИ НЕСПРИЯТЛИВИХ ПОД1Й
Вищий державний навчальний заклад УкраТни «Укра'Тнська медична стоматолопчна академiя», м. Полтава,
З метою вивчення змт ргвня аутоантитл до блка теплового шоку 60, ргвня ттерлейкту-10 у хворих на гострий тфаркт мгокарда, як предикторгв несприятливих подш обстежено 47 хворих з гострою формою 1шем1чно'1 хвороби серця. Визначено, що тдвищення частки в1д подлу ргвня ша-перонових аутоантитл до ргвня ттерлейкту-10, зниження ттерлейкту-10 визначались у хворих з ускладненим переб1гом Г1М. У хворих на повторний Г1М характеры бльш виражеш змти запального, в тому числг аутогмунного потенцгалу в поргвнянш з тими, хто мали первинний Г1М. Отже, отримаш результати дозволяють рекомендувати ранне (у перш! 72 години захворювання) вимгрювання ргвшв маркергв запалення, в тому числг аутогмунного (аутоантитла до шаперону 60), протизапального захисту (ттерлейкт-10) для визначення несприятливих подш Г1М.
KnrcwoBi слова: цитокши, гострий Ыфаркт мюкарда, атеросклероз.
Фрагмент iHi^amueHof теми (державний реестрацйний №01060003238) "Значення прозапальних, npoapumMi4Hux, дис-метаболЧних факторе для ускладненого перебгу гтертонЧноГ хвороби, iшемЧно'í хвороби серця: дiагностика, лкування".
Вступ тичнот бляшки, можуть використовуватися для оцшки
госттального перебгу гострого Ыфаркту мюкарда
&дом°, щ° маркери системного запалення, ак- (Г1М) та вщдаленого прогнозу [7, 11, 14, 15]. тива^я яких пов'язана з нестабтьнютю атеросклерозам 11, Випуск 2 161
