CC BY
42
© Курята А.В., Караванская И.Л. УДК 616.120008.331.10085.225.2
ОЦЕНКА ВЛИЯНИЯ РАМИПРИЛА НА УРОВЕНЬ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ, ВЫРАЖЕННОСТЬ ПРОТЕИНУРИИ, ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ПОЧЕК У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКИМИ БОЛЕЗНЯМИ ПОЧЕК (ХБП) II СТАДИИ
Курята А.В., Караванская И.Л.
Днепропетровская государственная медицинская академия, г. Днепропетровск
Неухильне збшьшення хротчно'г хвороби нирок (ХХН) спостер1гаеться у вах кра'шах свту I досягае розмгргв епгдемИ. Виявлення механгзмгв посилення ХХН дало можливгсть розробки нових п1дход1в до л1кування таких па-цгентгв. Грамотний п1дб1р ренопротекторног терапИ е предиктором бшьш сприятливого перебггу захворюван-ня нирок у майбутньому. Мета роботи - оцгнити ефективтсть антигтертензивног терапИ з використанням рамтрилу у хворих з артергальною гтертензгею, зумовленою ХХН II стада (ШКФ 60-89 мл/хв/1, 73 м2) та II вплив на ргвень добовог проте'шура та функщональний стан нирок. У дослгдження було включено 30 хворих (14 чоловтв та 16 ж1нок) в1ком в(д 18 до 50 рок1в з ХХН II стадИ, як на фот базисной терапИ отримували препарат Кардиприл® (рамтрил) компанИ Ананта Мед1кеар (Великобриташя). Контрольну групу склали 10 практично здорових ос1б. Тривалгсть дослгдження - 4 тижт. Усгм хворим проводили вимгрювання АТ за методом Короткова, частоту серцевих скорочень, загальноклтчн1 лабораторнг дослгдження, визначали добову протег-нурт, розраховували ШКФ за формулою СоскгоА - Оаик, виконували ЕКГ у 12 в1дведеннях. Результати. Вико-ристання Кардиприлу® (рамтрил) забезпечуе досягнення щльового ргвня АТ у 76,6% хворих з ХХН II стадИ при середнш дозг 3,7 ± 0,5 мг / добу на тл1 гарног переносимостг та безпеки препарату. В1дзначено нефропротек-торний ефект, що виражаеться в зменшенш ргвня добовог проте'турИ при стабтьному ргвш креатинту в си-роватцI кров1. Результати дослгдження тдтверджують доцшьтсть використання у даноI категорИ пацген-тгв тггбгторгв ангготензин перетворюючого ферменту, зокрема препарату Кардиприл® (рамтрил) компанИ Ананта Медгкеар (Великобритангя).
Ключовi слова: хроычна хвороба нирок, артерiальний тиск, протеíнурiя, ренопротега^я, рамтрил.
В конце 2004г. в мире зарегистрировано 1783000 больных с терминальной стадией хронической болезни почек (ХБП), из которых 1371000 (77%) получали лечение диализом и 412000 (23%) перенесли трансплантацию почки [15]. Увеличение количества больных, которых нуждаются в дорогой заместительной терапии, привело к возникновению серьёзных экономических и организационных проблем в большинстве стран мира [1, 5]. Изучение патогенетических механизмов прогрессирования ХБП дало возможность установить цепь причин ухудшения функции почек - это артериальная гипертензия (АГ), протеинурия, сахарный диабет (СД), повышение уровня креатинина и снижения скорости клубочковой фильтрации (СКФ) [2, 3, 4, 6, 15]. Выявление механизма усугубления хБп дало возможность разработки новых подходов к лечению таких больных с использованием медикаментозной и немедикаментозной терапии, что обусловило уменьшение частоты осложнений и скорости про-грессирования ХБП и, таким образом, способствовало удлинению додиализного периода и, соответственно, существенному уменьшению финансовых затрат общества [1].
Адекватная антигипертензивная терапия может замедлять и отдалять время наступления хронической почечной недостаточности (ХПН) [2]. Помимо снижения артериального давления (АД), большое значение для предупреждения нефросклероза имеет устранение внутриклубочковой гипертензии. Антиги-пертензивные препараты, способные уменьшать вну-триклубочковую гипертензию, оказывают более существенное нефропротекторное действие, чем те, которые не влияют на внутриклубочковую гипертен-зию [6, 9]. По некоторым наблюдениям функция почек
на фоне антигипертензивной терапии более стабильна у тех больных, у которых в первые дни лечения антигипертензивными средствами происходит снижение внутриклубочкового давления, что клинически проявляется переходящим уменьшением скорости клубочковой фильтрации [4]. Уменьшение протеину-рии также оказывает ренопротекторное действие [2, 11, 17]. Ухудшение функции почек происходит быстрее у больных с выраженной протеинурией. Напротив, её уменьшение в начале антигипертензивной терапии является предиктором более благоприятного течения заболевания почек в дальнейшем [9, 11].
Протеинурия является наиболее значимым фактором, изменяющим механизмы, регулирующие зависимость изменений почечного кровотока и клубочковой фильтрации от колебаний артериального давления. Снижение протеинурии независимо от изменения артериального давления в первые 6 месяцев терапии линейно взаимосвязано с уровнем длительной почечной протекции: каждые 50% снижения суточной альбуминурии приводят к снижению на 45% риска развития почечной недостаточности [2].
Лечение АГ у больных с заболеванием почек незначительно отличается от общепринятой терапии при повышении АД [5, 6]. Все классы препаратов, обычно использующиеся для терапии артериальной гипертензии, приемлемы для таких больных [7]. Однако после развития ХПН риск побочных эффектов становится особенно высоким. С одной стороны, это обусловлено накоплением препаратов в циркулирующей крови из-за нарушения их элиминации (в тех случаях, когда препарат выводится в основном почками) [6], с другой стороны, антигипертензивная терапия может усугублять ХПН в связи с гемодинами-
ческим действием препаратов: уменьшением объема циркулирующей крови, снижением АД, ухудшением почечной гемодинамики [5, 6, 7]. Это диктует необходимость соблюдения особой осторожности при лечении таких больных [7].
Одной из приоритетных групп антигипертензивных средств являются ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ), в основе антиги-пертензивного действия которых, лежит их способность подавлять активность АПФ (или кининазы II) и, таким образом, одновременно влиять на функциональную активность ренин-ангиотензиновой и каллик-реин-кининовой систем [2, 6, 14, 17]. Тормозя активность АПФ, ингибиторы АПФ уменьшают образование ангиотензина II и в итоге ослабляют основные сердечно-сосудистые эффекты активации ренин-ангиотензиновой системы, в том числе артериальную вазоконстрикцию и секрецию альдостерона [6, 9, 16] . Ингибиторы АПФ оказывают выраженное нефропро-текторное действие у больных с заболеваниями почек и артериальной гипертензией, что является уменьшением протеинурии и замедлением снижения скорости клубочковой фильтрации, а также более поздними морфологическими изменениями [2, 6]. Основной механизм защиты почек при лечении ИАПФ -снижение гидростатического давления в клубочках, обусловленное уменьшением тонуса эфферентной артериолы [3, 6]. Это предотвращает гиперфильтрацию белка и появление морфологических изменений, обусловленных внутриклубочковой гипертензией. Тонус афферентной артериолы также уменьшается, хотя и в меньшей степени, чем эфферентной. Благодаря дилятации приводящих сосудов под влиянием ИАПФ почечный кровоток не ухудшается, несмотря на снижение системного АД и значительно снижается экскреция белка с мочой [10, 11, 12, 14]. Достигнутый ренопротекторный эффект ИАПФ сохраняется длительно (годы) при продолжении их приема [2].
В группу ИАПФ входит большое количество препаратов, которые существенно различаются по фар-макокинетическим и фармакодинамическим характеристикам. Одним из клинических перспективных ИАПФ является рамиприл. Результаты исследований данного препарата по влиянию на АГ продемонстрировали эффективное снижение артериального давления, микроальбуминуриии. Полученные данные свидетельствуют о нефро-протекторном эффекте рамиприла (исследование HOPE; MICRO-HOPE; REIN), связанном со снижением внутриклубочковой гипертензии, увеличением скорости клубочковой фильтрации, выделением натрия и снижением калия, ростом общего диуреза [5, 13]. ИАПФ следует отдавать предпочтение перед бета-блокаторами и дигид-ропиридиновыми антагонистами кальция (исследование AASK) [5, 10, 11, 12, 13].
Цель работы
Оценить эффективность антигипертензивной терапии с использованием рамиприла у больных с артериальной гипертензией, обусловленной ХБП II стадии (СКФ 60-89 мл/мин/1,73 м2) и его влияние на уровень суточной протеинурии и функциональное состояние почек.
Материалы и методы исследования
Обследовано 30 больных (14 мужчин и 16 женщин), в возрасте от 18 до 50 лет (средний 34,2 ± 2,34 года) с ХБП II стадии (хронический пиелонефрит был выявлен у 12 пациентов (39,96%), хронический гло-мерулонефрит соответственно у 10 (33,3%), СД 2-го типа - у 5 (16,65%), поликистоз почек - у 3 (9,99%), со скоростью клубочковой фильтрации (СКФ) в диапазоне 60-90 мл/мин (средний уровень СКФ 66,02 ± 1,35 мл/мин). Диагноз ХБП и стадия заболевания выставлялись согласно классификации утверждённой на II национальном съезде нефрологов Украины (Харьков, 23-24 сентября 2005 г.) и связанных с этим изменений введения реестров (приказа МОЗ и АМН Украины № 43/454 от 10.07.2006г.) [7,8]. Критериями включения в исследования служили: наличие верифицированной АГ >= 140/90 мм.рт.ст., протеинурии > 300 мг/сут < 3,5 г/сут, СКФ >60<90 мл/мин, уровень гемоглобина >= 110 г/л.
Критерии исключения: гиперчувствительность к рамиприлу или другим ингибиторам АПФ; острый инфаркт миокарда или нарушение мозгового кровообращения в предшествующие 6 мес.; тяжелая, не поддающаяся лечению гипертензия (диастолическое АД >110 мм рт.ст. и/или систолическое АД>=180 мм рт. ст.); выраженная сердечная недостаточность (по NYHA lll-IV функциональный класс); обструктивная уропатия; инсулинзависимый сахарный диабет; опухоли; нарушение функции печени, повышение уровня трансаминаз: аспартатаминотрансферазы (АсТ), ала-нинаминотрансферазы (АлТ) более чем в 2 раза; ги-перкалиемия; подтвержденная или возможная беременность; кормление грудью.
С антигипертензивной и нефропротекционной целью в терапию пациентам включали рамиприл (Кар-диприл®, Ананта Медикеар, Великобритания) в капсулах по 2,5 мг однократно, утром, натощак. Дозу увеличивали до 5 мг в сутки под контролем АД при неэффективной терапии, через 2 недели дополнительно комбинировали с гидрохлортиазидом в дозе 12,5 - 25 мг/сут утром. Срок наблюдения составил 4 недели; критерием эффективности считали достижение цифр Ад <= 130/ 80 мм.рт.ст., рекомендованный для больных с ХБП при уровне суточной протеинурии < 1 г/сут и АД <= 125/75 мм.рт.ст. при уровне суточной протеинурии > 1 г/сут. [1].
Если пациент до включения в исследование получал ИАПФ, его переводили на Кардиприл®(рамиприл) через 2-3 суток «wash-out» периода. В случае отсутствия достижения целевых цифр АД на фоне ранее назначенной антигипертензивной терапии (диуретики 29,9% блокаторы медленных кальциевых каналов -25,5%, p-адреноблокаторы - 35%) до включения в исследование, пациент рассматривался как с неконтролируемой АГ и Кардиприл® (рамиприл) назначали дополнительно к данному лечению. Базисная терапия на протяжении срока наблюдения не изменялась и была подобрана минимум за 2 недели до включения пациента в исследование и состояла из глюкокорти-костероидов, уросептиков, гипогликемических препаратов. Контрольную группу составили 10 практически здоровых лиц, сопоставимых по полу и возрасту. В ходе исследования контролировали уровень АД, частоту сердечных сокращений (ЧСС). Измеряли АД по методу Короткова в положении сидя после
5-минутного отдыха. Повторно АД измерялось через 3 мин. Если в двух измерениях разница ДАД составляла более 5 мм рт.ст., проводилось дополнительное измерение и вычислялось его среднее значение. Использовали лабораторные методы обследования: (общий анализ крови, мочи, оценивали суточную про-теинурию, биохимические показатели крови: содержание креатинина, билирубина, изучали активность "печеночных" ферментов (АлТ, АсТ). Рассчитывали СКФ по формуле СоскгсА - Заи11 В начале и в конце наблюдения для оценки морфофункционального состояния сердечно - сосудистой системы выполняли ЭКГ в 12 отведениях. Оценивали степень выполнения больным предписаний врача.
Полученные результаты статистически обрабатывали с определением средних величин (М), средней ошибки (м) и достоверности различия на основании 1 - критерия Стьюдента.
Результаты и их обсуждение
В исходном состоянии средний уровень АД систолического составил 162,4 ± 5,6 мм рт.ст., АД диасто-лического 102,6 ± 5,5 мм рт.ст., ЧСС - 77,7 ± 31 уд. в мин. Преобладал систоло-диастолический вариант
АГ у 22 пациентов (73,3%), диастолический, соответственно, у 8 (26,7%).
В исследование были включены преимущественно пациенты со II степенью АГ (< 180/110 мм рт.ст.) -26 больных (86,7%), I степень (> 140/90 < 160/100 мм рт.ст.) была зарегестрирована у 4 пациентов (13,3%).
В конце наблюдения целевой уровень АД достигнут у 23 пациентов (76,6%), по АД сист. - у 24 (78,3%), АД диаст. - 25 (83,3%) при средней дозе Кардиприла® (рамиприла) 3,7±0,5 мг/сут.
В 54% случаев эффективность терапии была достигнута при дозе Кардиприла® (рамиприла) 2,5 мг/сут - 13 пациентов, 5 мг/сут - 41%), в 22,6% - за счёт комбинированной терапии. В ходе исследования зарегистрировано снижение АД сист. на 20,4 ± 3,8 мм рт.ст. (р <0,01), АД диаст. - на 11, 6 ± 2,8 мм рт.ст. (р <0,01) при относительном снижении показателя, соответственно, на 12,6% и 11,3%. Достоверного изменения уровня ЧСС не зарегистрировано. Динамика уровня АД в ходе исследования представлена на рисунке 1.
САД, мм.рт .ст ДАД, мм.рт .ст.
Примечание: * достоверность различий р<0,01 Рис. 1. Изменение показателей САД и ДАД на фоне лечения Достоверное положительное влияние Кардиприла® (рамиприла) по уровню АД зарегистрировано начиная с 3 суток, с наиболее выраженным эффектом к концу 2 недели, сохраняющееся до конца наблюдения.
Через 4 недели использования Кардиприла® (рамиприла) зарегистрировано достоверное уменьшение суточной протеинурии с 1,3 ± 0,2 г/сут до 0,40 ± 0,06 г/сут, что составило Д0,88 ±0,09 г/сут (р<0,01), 81,5%
иприлом (Кардиприл®, Ананта Медикеар, Великобритания) снижения. Полученные результаты согласуются с литературными данными о достоверном положительном влиянии рамиприла на протеинурию, состояние эндо-телиальной функции сосудов у больных с сахарным диабетом, артериальной гипертензией [5, 13].
Положительное влияние ИАПФ выявлено у пациентов как в диапазоне 300 мг/сут. <1 г/сут., так и > 1 г/сут.<3,5г/сут. (рис 2).
г/сут
3,5 3 2,5 2 1,5 1
0,5 О
- M ''ff-
ПЕг1 F
_Ш0^__V /
Протеинурия
n=18
>0,3<1,0 г/сут
n=12
>1 ,0<3,5 г/сут
□ протеинурия г/сут до наблюдения
□ протеинурия г/сут в конце наблюдения
Примечание: * достоверность различий р<0,01.
Рис.2 Снижение протеинурии при применении рамиприла (Кардиприл®, Ананта Медикеар, Великобритания)
Снижение протеинурии ниже порогового уровня 300 мг/сут. зарегистрировано у 3 больных (10%), при уровне < 1 г/сут. и составило уменьшение протеинурии на 52,1% (р < 0,05), соответственно при уровне > 1<3,5 г/сут - 98,8% (р < 0,01). Увеличение суточной
протеинурии через 4 недели не зарегистрировано ни у одного больного. За выбранный период наблюдения достоверных изменений со стороны уровня креа-тинина сыворотки крови и СКФ не выявлено (рис.3).
160 140 120 100 80 60 40 20
Ммоль/л исходное состояние
1-недели
2-недели
4-недели
□ креатинин ммоль/л □ СКФ мл/мин
Рис.3 Динамика влияния терапии с использованием рамиприла (Кардиприл , Ананта Медикеар, Великобритания) на уровень
креатинина и СКФ
ИАПФ могут в краткосрочном периоде повышать уровень креатинина и снижать СКФ. Поэтому, отсутствие изменений следует при данном сроке наблюдения оценивать как положительный. Для оценки влияния ИАПФ на СКФ требуется более длительный период.
Зарегистрирована положительная тенденция в отношении содержания креатинина в сыворотке крови от 143,6 ± 3,3 ммоль/л до 135,5 ± 2,6 ммоль/л (р > 0,05) и СКФ, соответственно, от 66,0 ± 1,4 мл/мин до 68,5 ± 1,6 мл/мин (р < 0,05).
Больные отмечали хорошую переносимость препарата: клинически значимых побочных эффектов, требующих отмены препарата не зарегистрировано, отрицательной динамики со стороны общего анализа крови (нейтропении), биохимических показателей крови (повышения активности "печеночных" ферментов (АлТ, АсТ), уровня калия также не зафиксировано (табл. 1).
Таблица 1
Динамика биохимических показателей, на фоне антигипертензивной терапии
Таким образом, Кардиприл (рамиприл) компании Ананта Медикеар (Великобритания) продемонстрировал высокую антигипертензивную эффективность у больных с ХПБ II стадии (СКФ 60-89 мл/мин/1,73 м2) и положительное влияние на уровень протеинурии, что подтверждает целесообразность использования у данной категории пациентов.
Выводы
1. Использование препарата Кардиприл® (рамиприл) компании Ананта Медикеар (Великобритания) обеспечивает достижение целевого уровня АД у 76,6% больных с ХПБ II стадии при средней дозе 3,7±
0.5 мг/сут. на фоне хорошей переносимости и безопасности препарата.
2. Препарат обладает нефропротекторным эффектом, что выражается в уменьшении уровня суточной протеинурии при стабильном уровне креатинина в сыворотке крови за выбранный срок наблюдения 4 недели.
Литература
1. «Аналiз десятично!' дiяльностi i перспективи розвитку нефролопчноТ допомоги населению УкраТни» Колесник
0
Рис.3 Динамика влияния терапии с использованием рамиприла (Кардиприл , Ананта Медикеар, Великобритания) на уровень
креатинина и СКФ
®
ИАПФ могут в краткосрочном периоде повышать уровень креатинина и снижать СКФ. Поэтому, отсутствие изменений следует при данном сроке наблюдения оценивать как положительный. Для оценки влияния ИАПФ на СКФ требуется более длительный период.
Зарегистрирована положительная тенденция в отношении содержания креатинина в сыворотке крови от 143,6 ± 3,3 ммоль/л до 135,5 ± 2,6 ммоль/л (р > 0,05) и СКФ, соответственно, от 66,0 ± 1,4 мл/мин до 68,5 ± 1,6 мл/мин (р < 0,05).
Больные отмечали хорошую переносимость препарата: клинически значимых побочных эффектов, требующих отмены препарата не зарегистрировано, отрицательной динамики со стороны общего анализа крови (нейтропении), биохимических показателей крови (повышения активности "печеночных" ферментов (АлТ, АсТ), уровня калия также не зафиксировано (табл. 1).
Таблица 1
Динамика биохимических показателей, на фоне антигипертензивной терапии
Время / Показатели Исходное состояние В конце 4-х недель наблюдения
Гемоглобин, г/л 122,82±2,7 130,63±1,8
Билирубин, ммоль/л 15,4±2,3 16,31 ±1,8
АлТ, Ед/л 0,45±0,03 0,47±0,04
АЕ 0,32±0,05 0,37±0,08
Калий, ммоль/л 4,50±0,08 4,60±0,09
Мочевина, ммоль/л 9,22±4,45 8,89±3,87
Таким образом, Кардиприл (рамиприл) компании Ананта Медикеар (Великобритания) продемонстрировал высокую антигипертензивную эффективность у больных с ХПБ II стадии (СКФ 60-89 мл/мин/1,73 м2) и положительное влияние на уровень протеинурии, что подтверждает целесообразность использования у данной категории пациентов.
Выводы
1. Использование препарата Кардиприл® (рамиприл) компании Ананта Медикеар (Великобритания) обеспечивает достижение целевого уровня АД у 76,6% больных с ХПБ II стадии при средней дозе 3,7±
0.5.мг/сут. на фоне хорошей переносимости и безопасности препарата.
2. Препарат обладает нефропротекторным эффектом, что выражается в уменьшении уровня суточной протеинурии при стабильном уровне креатинина в сыворотке крови за выбранный срок наблюдения 4 недели.
Литература
1. «Аналiз десятично! дiяльностi i перспективи розвитку нефролопчноТ допомоги населенню УкраТ'ни» Колесник М.О., Сайдакова Н.О., Козлюк Н.1. та Ы. //УкраТнський журнал нефрологи та дiалiзу.-2008.-1(17).-С.2-10.
2. Багрий А.Е. Новые возможности в лечении диабетической нефропатии// Лки УкраТни.-2008.-№ 9.-С.125-126.
3. Дядык А.И., Багрий А.Э., Зборовский С.Р. Место ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента в современной клинической практике // Методические рекомендации. - «Норд-Компьютер».-2005.- 36с.
4. Кутырина И.М., Михайлов А.А. Почка и артериальная гипертензия. Нефрология: Руководство для врачей.// Под ред. И.С. Тареевой. М.: Медицина. -2000- С. 164188.
5. Лечение артериальной гипертензии с позиций новых (2007) рекомендаций Европейского общества кардиоло-гов//Внутренняя медицина.- 2007.-№ 5.-с.5
6. Моисеев В.С. Ингибиторы АПФ и нефропатия.// Клиническая фармакология и фармакотерапия.-1997.-№4.-С.67-69.
7. Наказ МОЗ УкраТни № 593 вщ 12.12.2004р. Про затвер-дження протоколiв надання медичноТ допомоги за спець альнiстю «Нефрологiя». «Протокол надання медичноТ допомоги хворим з артерiальною гiпертензieю при ура-женнi нирок».
8. Наказ МОЗ та АМН УкраТни за № 43/454 вщ 10.07.2006р. «Про затвердження форми медичноТ обль ковоТ документации форми звiтностi та Ыструкцм щодо Тхнього заповнення з питань реестрацп пацieнтiв з хронь чною хворобою нирок (ХХН)».
9. Deferri G, Ravera M, Berruti V, Leoncini G, Deferrari L, optimizing therapy in the diabetic patient with renal disease an-tigipertensive treatment. //J AM soc Nephrol -2004. -N-15 (suppl 1).-P. 6-11
10. Dominguez L.J., Barbagello M., Kattah W. et la quinaptil reduces microalbuminuria in essential Hypertension and in diabetic hypertensive subjects // Am. J. Hypert -1995.-N-8-P. 808-814
11. Heeg JE, De Jong PE, VanDerHem GK, DE Zeeuw D: reduction of proteinuria by angiotensin converting enzyme.// Kidney Int-2000.-N-32-P.78-83
12. Levey AS. Adler S, Caggiula AW, England BK, Greene T, Hunsicer LG, Kusek jW, Rogers NL, Teschan PE, short-
term effects of protein intake, blood pressure, and antihyo-ertensive therapy on glomerular filtration rate in the modification of diet in renal disease study // J Am Nephrol -2002.-N-7-P. 2097-210
13. «Randomised placebo-controlled trial of effect of ramipril on decline in glomerular filtration rate and risk of terminal renal failure in proteinuric, non-diabetic nephropathy». The GISEN Group (Gruppo Italiano di Studi Epidemologici in Nefrologia). Lancet 1997;349:1857-63.
14. Rossing K, Christensen PK, Hoving P, Tarnow L, Rossin P, Parving hH, Progression of nephropathy in type 2 diabetic patients. // Kidney Int-2000.-N-66-P.1596-1605
15. Siragy HM. AT1 and AT2 receptor in the kidney: role in health and disease. //Simin Nephrol.-2004.- N-24 - P.93-100
16. Strippoli GFM, Craid M, Deeks JJ, Scheena FP, Craing JC, Effects of angiotensin converting enzyme inhibitors and angiotensin II receptotor antagonists on mortality and renal outcomes in diabetic nephropathy: systemic review //BMJ-2004.-N-329.-P.828-838
17. Taal MW, Brenner BM Reno protection of RAS inhibition: from ACEI to angiotensin II antagonists.//Kidney Int.-2000-N-57-P.1803-1817
Summary
ASSESSMENT OF RAMIPRIL INFLUENCE ON ARTERIAL PRESSURE LEVEL, PROTEINURIA INTENSITY AND FUNCTIONAL CONDITION OF KIDNEYS IN PATIENTS WITH STAGE 2 CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD) A. V. Kuryata, I. L. Karavanska.
Key words: chronic kidneys disease, arterial pressure, proteinuria, nephroprotection, Ramipril.
The progressing increase of CKD rate is observed all over the world and reaches the epidemic scales. The detection of CKD aggravation mechanisms has enabled the development of new approaches to the treatment of such patients. The competent nephroprotective therapy selection predicts more beneficial clinical course of kidney disease. The aim of the research was to estimate the effectiveness of antihypertensive Ramipril-assisted therapy in patients with arterial hypertension determined at Stage 2 CKD (GFR 60-89 mls/min/1.73m2) and its influence on daily proteinuria level and functional condition of kidneys. 30 patients (14 male and 16 female) aged from 18 to 50 years with Stage 2 CKD who obtained Cardipril® (Ramipril) by Ananta Medicare Ltd. (Great Britain) were engaged in the study. Screening group included 10 apparently healthy persons. The research lasted for 4 weeks. Blood pressure was measured by Korotkov method, heart rate, general clinical laboratory analyses, daily proteinuria, GFR (measured using the Cockroft-Gault formula) and 12-lead ECG were monitored in all the patients. The use of Cardipril® (Ramipril) by Ananta Medicare Ltd. provides obtaining the desired blood pressure level in 76,6% of patients with Stage 2 cKd at the average dose of 3,7±0,5 mg/day against a background of good tolerance and drug safety. The nephroprotective effect was observed which was displayed in decrease of daily proteinuria level at the stable creatinine serum level. The results of research confirm the expediency of using the inhibitors of angiotensin-converting enzyme, namely Cardipril® (Ramipril) by Ananta Medicare Ltd. (Great Britain) in patients with arterial hypertension at Stage 2 CKD. Ministry of Public Health of Ukraine Dnipropetrovsk State Medical Academy, Dnipropetrovsk
Mamepian Hadiumoe do pedaKuil 20.11.2010 p.
