CC BY
8
Оценка связей между некоторыми клинико-лабораторными показателями и степенью поражения печени при остром гломерулонефрите
Саргсян М.В.
Ереванский государственный медицинский университет, Республика Армения
Sargsyan M.
Erevan State Medical University, Republic of Armenia
Assessment of relations between some clinical and laboratory indicators and degree of liver injury in acute glomerulonephritis
Резюме. В работе рассматриваются классические формы острого гломерулонефрита улиц молодого возраста, при которых применение парацетамола и диклофенака привело к дисфункциональному и органическому поражению печени, а также имело отрицательное воздействие на динамику острого гломерулонефрита. Для достижения цели данного исследования было обследовано 150 больных острым гломерулонефритом мужского пола в возрасте 18-25 лет. Острый гломерулонефрит был диагностирован на основе анамнестических, клинико-лабораторных и инструментальных исследований. Из 150 обследованных больных острым гломерулонефритом у 66 было обнаружено субклиническое поражение печени. Токсическое и иммунное поражение печени приводит к повышению уровня трансаминаз, снижению уровня альбумина. Эти изменения протекают параллельно с развитием острого гломерулонефрита и коррелируют с некоторыми лабораторными показателями (АСЛО, С-реактивный белок, СОЭ, гематурия), поражение более выражено, когда этиологическим фактором является стрептококковая инфекция.
Ключевые слова: острый гломерулонефрит, острый нефритический синдром, изолированный мочевой синдром, поражение печени, гипертрансаминаземия.
Медицинские новости. - 2018. - №10. - С. 70-73. Summary. In spite of the progress in medical science in our country during recent years, the investigation of some problems of development and course of acute glomerulonephritis particularly in young adults remains topical. In this paper we discuss classical types of acute glomerulonephritis in young adults, when the intake of paracetamol and diclofenac led to a dysfunctional and organic liver injury, at the same time it negatively affected the course of acute glomerulonephritis. To achieve the goals of the research we examined 150 male patients with acute glomerulonephritis, aged 18-25. Acute glomerulonephritis was diagnosed based on history, clinical and laboratory and instrumental investigations. Out of 150 patients examined for acute glomerulonephritis 66 had subclinical liver injury, which resulted from the effect of antipyretic hepatotoxic drugs taken in the initial stage of the disease. Due to the toxic and immunological liver injury, levels of transaminases increase, and albumin levels decrease. These changes occur along wtth the development of acute glomerulonephritis and are correlated with some laboratory values (ASLO, CRfp ESR, hematuria), the injury is more evident when etiological factor is the streptococcal infection.
Keywords: acute glomerulonephritis, acute nephritic syndrome, isolated urinary syndrome, liver injury, hypertransaminasemia. Meditsinskie novosti. - 2018. - N10. - P. 70-73.
Острый гломерулонефрит (ОГН) -иммуновоспалительное заболевание почек, которое проявляется почечными и внепочечными симптомами. В последние годы наблюдается тенденция к росту числа ОГН, особенно у лиц молодого возраста [2, 3, 8]. Как известно, основными этиологическими факторами ОГН являются перенесенная стрептококковая, вирусная инфекции [4, 9]. Болезнь развивается спустя 2-3 недели после воздействия этиологического агента. Первичное действие этих этиологических факторов сопровождается повышением температуры тела, по причине чего больные принимают жаропонижающие препараты (парацетамол, нестероидные противовоспалительные препараты), которые имеют гепатотоксическое и
нефротоксическое воздействие [1, 12, 18]. Известно, что печень играет ведущую роль в метаболизме большинства лекарств, особенно при их пероральном применении [7, 11]. В литературе описываются лекарственные дозозависимые и дозонезависимые поражения печени, которые не всегда диагностируются [6, 13, 17]. Негативное воздействие лекарств на печень может развиваться по типу гиперчувствительности в замедленном темпе в течение 3 месяцев от начала приема этих препаратов. В нашем исследовании были рассмотрены классические варианты развития ОГН, на фоне которого парацетамол и диклофенак вызывали дисфункциональное поражение печени, которое может усугубить течение ОГН [5, 14, 15].
Цель исследования - оценить причинно-следственные связи поражения почек и печени у лиц молодого возраста при остром гломерулонефрите.
Материалы и методы
Было обследовано 150 больных острым гломерулонефритом мужского пола в возрасте 18-25 лет, которые были госпитализированы в Ереванский центральный клинический госпиталь по поводу ОГН. Все больные обследовались по общепринятой схеме, были проведены общие анализы крови и мочи, суточный анализ мочи, биохимический анализ крови - глюкоза, общий белок, альбумин, билирубин, аспартатаминотрансфера-за (АСТ), аланинаминотрансфераза (АЛТ), С-реактивный протеин, анти-стрептолизин О, креатинин, мочевина,
ЛШ1П Картина жалоб, данные объективного и инструментального исследования у больных с острым гломерулонефритом
Данные 1руппа больных (п=150)
п %
Боль в поясничной области 130 86,6
Головная боль 88 58,6
Одышка 76 50,6
Олигурия 110 73,3
Изменение цвета мочи 146 97,3
Боль в грудной клетке 20 13,3
Общая слабость 78 52
Кровохарканье 12 8
Увеличение периферических лимфоузлов 8 5,3
Пастозность лица 50 33,3
Отек лица 52 34,6
Отеки нижних конечностей незначительные 28 18,6
умеренные 42 28
выраженные 32 21,3
Пульс брадикардия 69 49
тахикардия 25 16,6
нормальный ритм 56 37,3
Артериальное давление 140-150/90-100 мм рт. ст. 62 41,3
160-170/100-110 мм рт. ст. 48 32
>170/100 мм рт. ст. 15 10
Тоны сердца приглушение 38 25,3
шум на верхушке 91 60,6
норма 21 14
Аускультация легких везикулярное дыхание 33 22
разнокалиберные влажные хрипы 29 19,3
ослабленное везикулярное дыхание 88 58,6
ЭхоКГ митральная недостаточность 102 68
трикуспидальная недостаточность 93 62
легочная гипертензия 33 22
гидроперикард 52 34,6
Сонография гепатомегалия 53 35,3
спленомегалия 13 8,6
диффузные изменения почек 145 0,96
асцид 102 68
Рентгенография легких норма 31 20,6
пневмония 21 14
гидроторакс 98 65,3
липидный профиль, коагулограмма, С3, С4 фракции комплемента, скорость клубочковой фильтрации, сонография органов брюшной полости, рентгеновское обследование органов грудной
клетки, ЭКГ эхокардиография. ОГН был диагностирован на основе анамнестических, клинико-лабораторных и инструментальных исследований. Особое значение в анамнезе уделя-
лось факторам риска и этиологическому фактору. В анамнестических данных у всех 150 больных отмечены перенесенная стрептококковая (84 больных) или вирусная (66 больных) инфекции, которые проявились повышением температуры. Для понижения температуры больные принимали нестероидные противовоспалительные препараты, в частности парацетамол и диклофенак. Средняя продолжительность применения этих лекарств составляла 3-5 дней. Все больные были госпитализированы на 7-20-й день заболевания с диагнозом острый гломерулонефрит.
Все больные были разделены на две группы по клиническим проявлениям. У больных первой группы (102 человека) болезнь проявилась острым нефритическим синдромом (ОНС) - отеки, гипертония, мочевой синдром. У больных второй группы (48 пациентов) болезнь выражалась изолированным мочевым синдромом (ИМС). У 66 больных были обнаружены признаки поражения печени, у 48 - болезнь осложнилась острой почечной недостаточностью. Контрольная группа состояла из 50 практически здоровых военнослужащих.
Результаты и обсуждение
Частота клинических и инструментальных показателей обследованных приведена в таблице 1.
Основными жалобами больных были тупые боли в области поясницы, головная боль, уменьшение суточного диуреза, изменение цвета мочи, общая слабость. При объективном исследовании у 67,9% больных лица были пастозны или отечны, у 67,6% - отеки нижних конечностей разной степени выраженности. У 83,3% больных было высокое артериальное давление, у 68% пациентов - асцит, у 65,3% - гидроторакс, у 34,5% - гидроперикард.
Все больные были разделены на две группы по клиническим проявлениям. Первая группа (102 пациента) имела острые нефритические признаки - отек, гипертония, мочевой синдром. Во второй группе пациентов (48 человек) заболевание проявлялось изолированным мочевым синдромом. У 48 больных при поступлении наблюдалась острая почечная недостаточность. У 66 пациентов отмечалось поражение печени.
ЖЛ Показатели лабораторных исследований больных с ОНС и ИМС
Лабораторный показатель Норма Острый нефритический синдром Изолированный мочевой синдром
При поступлении, M±m При выписке, M±m При поступлении, M±m При выписке, M±m
Гемоглобин 13,1-16,7 г/дл 13,0±1,85, p<0,05 14,0±4,37, p<0,25 11,5±0,98, p<0,25 12,82±2,89, p<0,05
Эритроциты 4,24-5,72 х1012/л 4,56±0,03, p<0,01 4,6±0,14, p<0,05 3,99±0,15, p<0,01 4,18±0,11, p<0,05
Лейкоциты 3,8-11,2 х109/л 10,98±2,25, p<0,01 7,66±2,15, p<0,05 8,18±0,24, p<0,01 7,44±0,23, p<0,05
СОЭ 2,0-10,0 мм/ч 38,8±1,55, p<0,01 14,16±1,01, p<0,02 28,01±1,81, p<0,01 12,8±1,89, p<0,02
Реактивный белок С <5 мг/л 28,26±0,12, p<0,25 5,3±4,37, p<0,25 26,16±0,25, p<0,25 6,1±2,81, p<0,25
АСЛО <200 ед/л 640±50,85, p<0,01 240±4,37, p<0,01 400±20,98, p<0,01 228,02±20,1, p<0,01
Фракция комплемента С3 0,84-1,67 г/л 0,27±0,15, p<0,05 0,83±0,26, p<0,05 0,44±0,16, p<0,05 0,79±0,08, p<0,05
Фракция комплемента С4 0,1-0,4 г/л 0,17±0,02,<0,05 0,21±0,01, p<0,05 0,23±0,01, p<0,05 0,21±0,02, p<0,05
АСТ <37/31 ед/л 88,9±5,85, p<0,05 39,3±5,37, p<0,05 78,12±5,48, p<0,05 48,3±3,29, p<0,05
АЛТ <42/32 ед/л 120,1±5,85, p<0,05 44±6,37, p<0,05 95,4±5,98, p<0,02 42,3±6,29, p<0,02
Альбумин 34-48 г/л 18,18±4,65, p<0,07 33,12±1,77, p<0,08 26,49±2,51, p<0,07 36,12±1,89, p<0,08
Креатинин 62-106 мкмол/л 125,1±28,8, p<0,25 88±12,86, p<0,25 115,7±25,9, p<0,025 62,3±13,2, p<0,025
Фибриноген 1,8-3,5 г/л 4,8±1,85, p<0,05 3,26±3,9, p<0,05 4,3±2,6, p<0,05 2,2±1,29, p<0,05
Для дальнейшего исследования отобраны 66 больных с сочетанным поражением печени и почек, у 44 из них был острый нефритический синдром, а у 22 - изолированный мочевой синдром. Данные лабораторных исследований этих больных представлены в таблице 2.
У 22 пациентов с изолированным синдромом в периферической крови обнаружена умеренная анемия, а у больных с острым нефритическим синдромом -лейкоцитоз. Почти у всех больных была ускоренная СОЭ, особенно выражена у больных с ОНС. Концентрационная функция почек у всех больных была сохранена, суточная протеинурия при поступлении варьировалась от 18,0 г/л до 0,033 г/л. При выписке у 14 пациентов сохранилась незначительная протеинурия (0,012-0,033 г/л), у остальных отсутствовала. При поступлении макрогематурия наблюдалась у 36 больных (у 24 - с ОНС, у 12 - с ИМС). У остальных имелась микрогематурия разной степени выраженности.
У 66 пациентов клинические признаки заболевания печени отсутствовали, однако при УЗИ выявили небольшое увеличение печени (2-3 см) с умеренными изменениями структуры паренхимы. Согласно лабораторным данным, показатели АСТ, АЛТ были по-
вышены, а уровень альбумина снижен. Наблюдалась прямая корреляция между уровнями альбумина и трансаминаз. У 44 пациентов АЛТ и АСТ были высокими - в пределах 120,1 ±5,85 ед/л и 88,9±5,85 ед/л - и сопровождались уменьшением количества альбумина в крови - 18,18±4,65 г/л. Увеличение трансаминаз и изменение альбумина у 22 пациентов с изолированным мочевым синдромом были в порядке - 95,4±5,98 ед/л, 78,12±5,48 ед/л, 26,49±2,51 г/л соответственно. Лабораторные изменения у всех пациентов имели субклиническое течение.
В ходе исследования у больных с острым нефритическим синдромом выявлены выраженные связи между снижением фракции комплемента C, повышением антистрептозолина O и C-реактивным протеином (см. табл. 2). Было проведено сопоставление лабораторных показателей активности поражения печени с уровнями анти-рептолиза O, C-реактивного протеина и СОЭ.
Исследования показали, что существуют прямые связи между АСТ АЛТ степенью гипоальбуминемии и АСЛО, C-реактивным протеином и СОЭ, которые наиболее выражены при остром нефритическом синдроме.
Заключение
Таким образом, из исследованных 150 больных острым гломерулонефритом у 66 пациентов отмечалось поражение печени, которое имело субклиническое течение и проявлялось повышением уровня трансаминаз и снижением альбумина. Эти показатели более выражены при ОНС, что позволяет предположить, что поражение печени обусловлено токсическим действием жаропонижающих препаратов или, возможно, вследствие повреждения гепатоцитов с промежуточными продуктами распада этиологических факторов / стрептококков, вирусов и т.д. Наши исследования показали, что частота поражения печени зависит от индивидуальных особенностей конкретного организма, а это невозможно прогнозировать. Гепатотоксический эффект не зависит от дозы препарата. Поражение печени проявляется субклиническим повышением трансаминаз, снижением альбумина. Уменьшени уровня альбумина в крови не зависит от степени выраженности протеинурии, а связано со степенью поражения печени. Эти изменения происходят параллельно развитию острого гломерулонефрита и коррелируют с некоторыми лабораторными показателями - повышением АСЛО, СРП, СОЭ, гематурии.
При ОГН (независимо от клинических вариантов болезни) рекомендуется обследовать функциональное состояние печени, желательно назначение жаропонижающих препаратов сочетать с гепатопротекторами.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Батюшин М.М., Повилайтите П.Е. Клиническая нефрология. - М., 2010. - 682 с.
2. Борисова Т.П. // Здоровье ребенка. - 2007. -№1. - С.59-61.
3. Борисова Т.П. // Перинатология и педиатрия. -2010. - №1. - С.158-161.
4. Внутренние болезни в 2-х томах: Учебник / Под ред. Н.А. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова. - М., 2010. - 1264 с.
5. Герасименко О.Н. // Здоровье ребенка. - 2011. -№4. - С.22-26.
6. Жизневская И.И., Хмелевская И.Г. Клинико-ла-бораторные критерии поздних осложнений острого постстрептококкового гломерулонефрита с нефритическим синдромом у детей // Педиатрия: из XIX в XXI век: материалы II Рос. науч. конф. - СПб, 2010. - С.27.
7. Жизневская И.И., Хмелевская И.Г. Клинические особенности различных вариантов течения острого гломерулонефрита у детей // Современные проблемы состояния здоровья детей и подростков: Материалы Всерос. конф. с междунар. участием. - Курск, 2011. -С.134-138.
8. Игнатова М.С. // Педиатрия. - 2007. - №6. -C.1-2.
9. Камалов З.С., Акрамходжаева Д.Ш. // Теор. и клин. медицины. - 2011. - №5. -С.9-16.
10. Лындин A.A. // Рос. вестн. перинатологии и педиатрии. - 2010. - Т.55, №6. - С.69-77.
11. Максимов В.А., Борисик В.И., Яровой С.К. // Урология. - 2010. - №1. - С.71-73.
12. Мухин H.A. // Врач. - 2008. - №7. - С.42-45.
13. Цыгин А.Н. // Клин. нефрология. - 2009. -№3. - С.47-51.
14. Шишкин А.Н., Макарова Ю.А., Эр-ман М.В. // Терапевт. арх. - 2007. - Т.79, №6. - С.52-56.
15. Acharya B., Shirakawa B., Polymorphism A., et al. // Am. J. Nephrol. - 2005. - Vol.25. - P.30-35.
16. Becquet O., Gatti H., et al. // Pediatr. Nephrol. -2010. - Vol.25, N2. - P.275-280.
17. Berns J.S., Bloom R.D. // Am. J. Kidney Dis. -2008. - Vol.52, N2. - P.370-381.
18. Eison TM., Ault B.H., Jones D.P., et al. // Pediatr. Nephrol. - 2011. - Vol.26. - P.165-180.
19. Ilyas M., Tolaymat A. // Pediatr. Nephrol. - 2008. -Vol.23. - P.1101 -1106.
Поступила 04.05.2018г.
Статья размещена на сайте www.mednovosti.by (Архив МН) и может быть скопирована в формате Word.
Роль иммуновоспалительных реакций и клинического эффекта селективного противовоспалительного лечения
■ W W
у пациентов с постинфарктной стенокардией
Панахова НА
Азербайджанский медицинский университет, Баку
Panahova N.A.
Azerbaijan Medical University, Baku
The role of immune-inflammatory reactions and the clinical effect
of selective anti-inflammatory treatment in patients with post-infarction angina
Резюме. Целью исследования являлось установление роли иммунных маркеров у пациентов с постинфарктной стенокардией, а также повышение клинического эффекта противовоспалительной терапии. По результатам проведенного исследования, дестабилизация ишемической болезни сердца (ИБС) у пациентов с постинфарктной стенокардией характеризовалась гиперсекрецией цитокиновой системы (ФНО-а, ИЛ-6, иЛ-8) и увеличением медиаторов острой фазы (С-реактивный протеин, фибриноген) по сравнению с практически здоровыми людьми. Включение в базисное лечение иммунокорректоров и противовоспалительных препаратов создало условия для уменьшения прогрессирования течения болезни, увеличения толерантности к физической нагрузке, снижения средней терапевтической дозы антиангинальныхлекарственных препаратов (в-блокаторов, нитратов) в зависимости от степени тяжести болезни по сравнению с пациентами, получающими классическое антиангинальное лечение.
Ключевые слова.: постинфарктная стенокардия, иммуновоспалительные реакции, цитокиновая система, медиаторы острой фазы.
Медицинские новости. - 2018. - №10. - С. 73-76. Summary. The aim of the study was to establish the role of immune markers in patients with post-infarction angina and to increase the clinical effect of anti-inflammatory therapy. Based on the results of the study, destabilization of coronary heart disease (CHD) in patients with post-infarction angina pectoris was characterized by hypersecretion of the cytokine system (TNF -a, I-6, Ib8) and an increase in the mediators of the acute phase (C-reactive protein, fibrinogen) with practically healthy people. The inclusion of immune-correctors and antiinflammatory drugs in the basic treatment created conditions for reducing the progression of the disease, increasing exercise tolerance, reducing the average therapeutic dose of antianginal drugs ф-blockers, nitrates) depending on the severity of the disease compared with patients receiving classical antianginal treatment.
Keywords: post-infarction angina, immune-inflammatory reactions, cytokine system, acute phase mediators. Meditsinskie novosti. - 2018. - N10. - P. 73-76.
Актуальность проблемы ишемиче-ской болезни сердца определяется растущим числом больных, высоким уровнем смертности от данной болезни, а также сложностями своевременной диагностики и дифференциальной диагностики осложнений ИБС.
В последние годы в центре внимания находится повторная оценка главных положений патогенеза атеросклероза и ишемической болезни сердца с позиции развития иммуно-воспалений на стенке сосудов [1 -3].
Одним из вопросов, все еще требующих ответа, является то, по какой
причине нам встречаются некоторые больные с диагнозом острого коронарного синдрома (ОКС), несмотря на минимальные показатели атеросклероза, наряду с пациентами с рассеянным атеросклерозом, которые годами остаются стабильными. Существует такое мнение,
