CC BY
15
районах можно прийти к следующим заключениям.
В Ленкоранском и Масаллинском районах наблюдается весенний рост риска смертности населения от всех причин и от БСК, который в Ленкоранском районе летом снижается, а в Масаллинском районе сохраняется.
Доля БСК среди причин смертности за год в Масаллинском районе (57,2±1,5%) существенно больше, чем в Ленкоранском (50,4±1,4%). Доля БСК среди причин смертности также изменяется по сезонам года, в обоих районах она наименьшая летом (45,2±1,3 - в Ленкоранском, 45,8±1,5% - в Масаллинском районах; р>0,05) и наибольшая весной (соответственно 53,2±1,4 и 65,6±1,5%; р<0,05).
Тренд динамики среднесуточного количества случаев смерти от всех причин
и от БСК по месяцам года в Ленкоранском районе сходный и прямолинейно снижается после марта.
Тренд динамики среднесуточного количества случаев смерти от всех причин и от БСК по месяцам года в Масал-линском районе криволинейный и друг от друга отличается.
Месячная динамика среднесуточного количества случаев смерти более чем в 67% обусловлена воздействием сезонных факторов.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Алисултанова С.А., Довгалевский Я.П., Фурман Н.В. и др. // Здравоохранение Российской Федерации. - 2014. - №5. - С.50-53.
2. Варакина Ж.Л., Юрасова Е.Д., Ревич Б.А. и др. // Экология человека. - 2011. - №6. - С.28-36.
3. Карпов Ю.А., Булина О.С., Лопухов В.В., Козловская И.Л. // Кардиологический вестник. -2013. - №2. - С.41-47.
4. Максимова Т.М., Белов В.Б., Саурина О.С., Пушкина И.П. // Проблемы социальной гигиены, здравоохранения и истории медицины. - 2014. -№4. - С.3-6.
5. Мамедбейли А.К. // Azsrbaycan tsbabstinin muasir nailiyystbri. - 2014. - №1. - С.28-31.
6. Ревич Б.А. // Экология человека. - 2011. -№7. - С.3-9.
7. Alessandrini E., Zauli Sajani S., Scotto F, Miglio R., Marchesi S., Lauriola P // Environ Res. - 2011. -№111 (8). - С.1192-1200.
8. Baccini M., Kosatsky T., Analitis A., et al. // J. Epidemiol. Community Health. - 2011. - Vol.65, N1. P.64-70.
Поступила 31.10.2019 г.
Статья размещена на сайте www.mednovosti.by (Архив МН) и может быть скопирована в формате Word.
Оценка степени воспаления слизистой оболочки барабанной полости у пациентов с хроническим экссудативным средним отитом на различных стадиях заболевания
Гребень Н.И.1, Еременко Ю.Е.1, Алехно О.В.1, Бурчук Н.Ю.1, Рябцева С.Н.2
Республиканский научно-практический центр оториноларингологии, Минск, Беларусь 2Институт физиологии Национальной академии наук Беларуси, Минск
Greben N.I.1, Eremenko Yu.E.1, Alyokhno O.V.1, Burchuk NYu.1, Ryabtseva S.N.2
Republican Scientific and Practical Center of Otorhinolaryngology, Minsk, Belarus 2Institute of Physiology, National Academy of Sciences of Belarus, Minsk
Evaluation of the degree of the mucous of the tympanic cavity in patients with chronic otitis media with effusion at different stages of the disease
Резюме. Представлены результаты исследования слизистой оболочки медиальной стенки барабанной полости у 14 пациентов с диагнозом хронический экссудативный средний отит. Возрастной диапазон колебался от 25 до 56 лет (39,9±2,85). Всем пациентам выполнялся забор биоптата методом щипковой биопсии. Выполнена морфологическая оценка воспалительных изменений в 10 полученных образцах. Морфологические изменения слизистой оболочки полости среднего уха со склерозированием оболочки и слабовыраженным воспалением соответствовали стадии ремиссии; с выраженной воспалительной инфильтрацией, отеком стромы и формированием грануляционной ткани - обострению хронического воспалительного процесса. При скудном воспалительном процессе на фоне склероза и фиброза слизистой оболочки барабанной полости выявлен экссудат с регенераторным и воспалительно-регенераторным типом цитограммы. Выраженной степени воспалительной инфильтрации слизистой оболочки с грануляционной тканью соответствовал воспалительный тип экссудата.
Ключевые слова: хронический экссудативный средний отит, экссудат, слизистая оболочка барабанной полости, дисфункция слуховой трубы.
Медицинские новости. — 2020. — №2. — С. 76-80. Summary. The article presents the results of a study of the mucous membrane of the medial wall of the tympanic cavity in 14 patients with a diagnosis of chronic exudative otitis media. The age range of patients ranged from 25 to 56 years (39.9±2.85). All patients underwent biopsy sampling by the method of plucked biopsy. A morphological assessment of inflammatory changes in 10 samples obtained. Morphological changes of the mucous membrane of the middle ear cavity with hardening of the membrane and mild inflammation corresponded to the remission stage; with severe inflammatory infiltration, stromal edema and the formation of granulation tissue - an exacerbation of the chronic inflammatory process. With a poor inflammatory process on the background of sclerosis and fibrosis of the mucous membrane of the tympanic cavity, an exudate with a regenerative and inflammatory-regenerative type of cytogram was detected. The pronounced degree of inflammatory infiltration of the mucous membrane with granulation tissue corresponded to the inflammatory type of exudate.
Keywords: chronic exudative otitis media, exudate, mucous membrane of the middle ear cavity, dysfunction of the auditory tube. Meditsinskie novosti. - 2020. - N2. - P. 76-80.
Патогенез хронического экссуда-тивного среднего отита (ХЭСО) в настоящее время до конца не изучен. Известно, что заболевание возникает в результате длительного нарушения дренажной и вентиляционной функций слуховой трубы различного генеза, нарушения иммунных механизмов и наличия инфекционного агента в полости среднего уха [7]. Длительное воздействие внешних факторов, таких как табачный дым, загрязненный воздух и некоторые газы, например, SO2, может вызвать гиперплазию слизистых клеток. В норме слизистая оболочка среднего уха содержит малое количество бокаловидных и слизистых клеток [2, 3, 6].
Количества слизи, выделяемого данными клетками и клетками реснитчатого эпителия, достаточно для обеспечения защиты слизистой оболочки от неблагоприятных факторов. Клетки, продуцирующие слизь, обычно расположены в области устья евстахиевой трубы, мыса и гипотимпанума, формируя так называемую ресничную дорожку. При запуске патологического процесса они распространяются по всей слизистой оболочке. Бокаловидные клетки являются неотъемлемой частью врожденной иммунной системы и защищены от апоптоза транскрипционным фактором (Id1), который поддерживает их жизнь на долгосрочной основе. Это объясняет тот факт, что бокаловидные клетки остаются в пораженной слизистой оболочке многие месяцы при устранении инфекции или других триггеров. С другой стороны, доказано, что лишь наличие постоянного раздражителя инфекционного или неинфекционного генеза способно вызывать стойкое увеличение количества и гиперплазию слизистых клеток, а также накопление выпота в барабанной полости [5]. Клинически выявлено, что бактериальная инфекция является распространенной причиной развития ХЭСО. Наиболее часто встречающиеся микробные агенты - это St. pneumonia и H. influenza, их метаболиты. Экспериментально доказано, что пневмококковая инфекция в среднем ухе у крыс способствует развитию гиперплазии слизистых клеток. H. influenza, напротив, имеет тенденцию развивать фиброзные расстройства слизистой оболочки у экспериментальных моделей. С биологической точки зрения экзотоксины St. pneumonia стимулируют пролиферацию эпителия, тогда как
эндотоксины H. influenza способствуют гибели эпителиальных клеток, вызывая их некроз или апоптоз [4, 9]. Обе бактерии являются мощными индукторами гиперплазии слизистых клеток. Тос и Кай-Томасен наблюдали повышенную плотность бокаловидных и слизистых клеток при остром среднем отите при выявлении обоих возбудителей [8]. Причем фрагменты клеточной стенки бактерий или их метаболиты поддерживают слизистую оболочку среднего уха в состоянии воспаления, гипер- и метаплазии.
В патогенезе экссудативного среднего отита (ЭСО) выделяют этапы, на основании которых сформированы стадии заболевания. Согласно патогенетически обоснованной классификации Н.С. Дмитриева и соавт. (1996) выделяют 4 стадии ЭСО:
- 1 стадия - катаральная (в барабанной полости определяется транссудат, экссудат отсутствует), продолжительность течения - до 1 месяца;
- 2 стадия - секреторная (наличие в барабанной полости серозного экссудата), продолжительность течения - от 1 до 12 месяцев;
- 3 стадия - мукозная (наличие му-козного экссудата), продолжительность течения - от 12 до 14 месяцев;
- 4 стадия - фиброзная (в слизистой оболочке барабанной полости преобладают дегенеративные процессы, происходит ее фиброзная трансформация, прекращается продукция слизи), продолжительность течения - более 14 месяцев [1].
На основании лишь клинико-инстру-ментальной диагностики затруднительно оценить характер течения патологического процесса в барабанной полости. Определение морфологических изменений слизистой оболочки с оценкой степени воспаления на различных стадиях заболевания дает возможность выбора тактики лечения и позволяет прогнозировать результат.
Цель исследования - выполнить морфологическое исследование слизистой оболочки медиальной стенки барабанной полости и оценить степень ее воспаления у взрослых пациентов с хроническим экссудативным средним отитом на различных стадиях заболевания.
Материалы и методы
В исследование включено 14 пациентов с диагнозом хронический экс-судативный средний отит, проходивших
лечение на базе Республиканского научно-практического центра оториноларингологии за период с января 2018 года по май 2019 года, из них: 4 (28,6%) -мужчины и 10 (71,4%) - женщины. Возрастной диапазон пациентов колебался от 25 до 56 лет (39,9±2,85 года). У всех диагностирован односторонний процесс, определялась стойкая дисфункция слуховых труб и отмечалось наличие выпота в барабанной полости на фоне проводимой консервативной терапии (топические кортикостероиды, продувание слуховых труб различными методами). Включение пациентов в исследование осуществлялось при наличии документального согласия.
Всем пациентам под общей анестезией интраоперационно под контролем микроскопа выполнялся парацентез барабанной перепонки в задненижнем квадранте. Забор экссудата осуществлялся с помощью дозатора пипеточного одно-канального «Блэк» переменного объема 100-1000 мкл (производство АО «Термо Фишер Сайентифик», Российская Федерация) разработанным способом (заявка на изобретение № ЕАПВ201900032 от 12.12.2018 г. «Способ забора экссудата из барабанной полости») для макро- и микроскопического исследования. Оставшийся экссудат удалялся из барабанной полости с помощью электроаспиратора. Забор биоптата слизистой оболочки медиальной стенки производился методом щипковой биопсии через выполненное парацентезное отверстие. В последующем пациенту выполнялись шунтирование барабанной полости и баллонная дилатация слуховой трубы. Фрагменты слизистой полости среднего уха, зафиксированные в 10% растворе формалина, заливали в парафиновые блоки, приготовление которых осуществлялось по стандартной методике полуавтоматически, в дальнейшем были сделаны срезы на микротоме толщиной 3-4 мкм и окрашены гематоксилином и эозином по стандартной методике. На светооптическом уровне при помощи светового микроскопа Ор1есВК 5000 с цифровой камерой (Ор1ес, Китай) их исследовали на наличие фиброзной, грануляционной ткани и воспалительной инфильтрации. Степень выраженности воспалительного инфильтрата оценивали, опираясь на рекомендации Сиднеевской системы
по оценке степени выраженности воспаления в слизистой оболочке желудка у пациентов с хроническим гастритом. В каждом случае осуществлялось фотографирование микропрепаратов (увеличение х200). С помощью программы Image J (1.49, США) и ее приложения Freehandselection производились определение площади фрагмента ткани (мкм2), подсчет клеток воспалительного инфильтрата в выбранном участке фрагмента слизистой оболочки с использованием приложения Multi-point. Далее выполнялся подсчет количества клеток воспаления на площадь анализируемого участка фрагмента слизистой оболочки барабанной полости среднего уха. База данных количественных показателей формировалась в программе Microsoft Excel. Статистический анализ полученных результатов проводился с использованием программы STATISTICA 10.0. Данные описательной статистики указаны в виде медианы (Ме) и квартилей (Q25%-Q75%) или абсолютного и относительного значения. С целью проверки статистической нулевой гипотезы об однородности групп исследования использовали непараметрические методы: при сравнении двух групп - с помощью непараметрического U-критерия Манна - Уитни, более двух групп - H-критерий Крускала - Уоллиса. Достоверным считалось значение при критерии значимости менее 0,05 (р<0,05).
Результаты и обсуждение
Получено 14 образцов слизистой медиальной стенки барабанной полости. В 4 образцах на гистологическое исследование был представлен только эпителиальный слой наружной поверхности барабанной перепонки, данные биоптаты в исследование не включались. При морфологической оценке фрагментов слизистой оболочки барабанной полости среднего уха были выявлены следующие изменения (n=10): в 4 (40%) случаях - слизистая оболочка барабанной полости среднего уха была представлена плотно волокнистой фиброзной тканью с единичными клетками воспаления и редко встречающимися фибробластами среди коллагеновых волокон, эпителиальный слой был представлен уплощенными клетками. В остальных 6 (60%) образцах слизистая оболочка барабанной полости среднего уха также была представлена
ВЦЩЩИ Морфологическая характеристика слизистой оболочки среднего уха при экссудативном отите: А - нормальная слизистая оболочка, представлена волокнистой соединительной тканью с веретеновидными фибробластами, выстлана кубическим эпителием; Б - фиброзированная слизистая полости среднего уха с единичными лимфоцитами (скопления указаны стрелкой); В - умеренно выраженная инфильтрация слизистой полости среднего уха; Г -выраженная воспалительная инфильтрация слизистой полости среднего уха с формированием грануляционной ткани (гематоксилин и эозин, увеличение х200)
фиброзной тканью с воспалительной инфильтрацией различной степени выраженности. В зависимости от концентрации лимфоцитов и плазмоцитарных клеток в слизистой оболочке были выделены четыре группы исследования: первая - в анализируемых фрагментах слизистой оболочки барабанной полости среднего уха отмечались единичные лимфоциты; вторая - количество клеток воспаления минимально в исследованных образцах, что соответствовало слабой степени выраженности; третья - включены биоптаты с умеренно выраженной воспалительной инфильтрацией; четвертая - наличие выраженного воспалительного компонента. При этом с увеличением степени выраженности воспалительного инфильтрата в слизистой оболочке барабанной полости среднего уха нарастала толщина анализируемого фрагмента, отмечалось нарастание отека, фиброзная ткань была представлена рыхлой соединительной тканью, наблюдалось формирование грануляционной ткани и примесь в инфильтрате сегментоядерных нейтрофилов наряду с лимфоцитами и плазмоцитами (рисунок).
В ходе морфометрической оценки площади ткани, приходящейся на одну клетку воспалительного инфильтрата, было установлено, что в первой группе исследования (п=2) данный показатель варьировался от 8554,3 до 13345,6 мкм2, медиана составила 10182,5 мкм2. Во второй (п=2) - от 3645,8 до 9652,9 мкм2, медиана была равна 6705,2 мкм2. В третьей группе (п=4) с умеренно выраженным воспалительным инфильтратом одна клетка воспаления определялась в диапазоне от 598,7 до 865,2 мкм2, медиана площади составила 733,1 мкм2. Наибольшая концентрация клеточных элементов воспалительного инфильтрата отмечалась в слизистой оболочке полости среднего уха пациентов четвертой группы исследования (п=2): диапазон варьировался от 250,1 до 379,8 мкм2, медиана - 338,7 мкм2. В таблице 1 представлены значения площади слизистой оболочки полости среднего уха на одну клетку воспалительного инфильтрата в анализируемых группах исследования.
Таким образом, выявлено, что у пациентов с ЭСО в слизистой оболочке среднего уха отмечались следующие
Щ1П Морфометрический показатель в группах исследования
Морфометрический показатель Группа Критерий значимости, р*
первая вторая третья четвертая
Значение площади участка слизистой оболочки на одну клетку воспалительного инфильтрата, Ме (25%-75%), мкм2 10182,5 (9645,8-11603,2) 6705,2 (5603,2-8345,6) 733,1 (657,2-865,2) 338,65 (298,1-365,2) р<0,0001
Критерий значимости, р** р1-2=0,0002, р1-3=0,0002, р1-4=0,0005, р2-3=0,0002, р2-4=0,0002, р3-4=0,0002
Примечание: * - указано значение критерия значимости теста Крускала ■ чимости при сравнении двух групп с помощью теста Манна - Уитни.
Уоллиса,
■ указаны значения критерия зна-
изменения: а) выраженное склерозирование оболочки со скудным воспалением (первая группа), б) слабо выраженная воспалительная инфильтрация на фоне фиброза слизистой оболочки (вторая группа), в) умеренно (третья группа) и г) высоко (четвертая группа) выраженная воспалительная инфильтрация слизистой оболочки с отеком последней и формированием грануляционной ткани. Морфологические изменения слизистой оболочки полости среднего уха, выявленные у пациентов первой и второй групп, соответствовали стадии ремиссии воспаления; обнаруженные у пациентов третьей и четвертой групп - обострению хронического воспалительного процесса.
Выполнен анализ степени воспаления в слизистой оболочке медиальной стенки на различных стадиях заболевания и оценка характера экссудата, наличие которого непосредственно влияет на изменение слизистой оболочки барабанной полости. Стадия заболевания определялась согласно патогенетически обоснованной классификации Н.С. Дмитриева и соавт. (1996),
для оценки и анализа результатов микроскопии полученного экссудата использовали классификацию М.П. Покровской и М.С. Макарова (1942). В секреторной стадии у пациентов определялись изменения слизистой оболочки с умеренным и выраженным воспалением (третья и четвертая группы, 60%), для мукозной стадии характерны слабые воспалительные изменения, но выраженный склеротический процесс (первая и вторая группы, 40%) (табл. 2).
При оценке характера экссудата в изучаемых группах получены следующие результаты. В первой группе со скудным воспалительным процессом на фоне склероза и фиброза слизистой оболочки в 100% выявился регенераторный тип цитограммы экссудата. Во второй группе со слабо выраженным воспалением на фоне склеротических изменений слизистой оболочки в 50% случаев определился воспалительно-регенераторный тип, в 50% - регенераторный тип цитограммы. Третьей группе с умеренно выраженным воспалением в слизистой оболочке соответствовал
МНИ Морфологические изменения слизистой оболочки медиальной стенки барабанной полости с определенной степенью воспаления на различных стадиях у пациентов с ХЭСО
Стадия заболевания 1руппа
первая вторая третья четвертая
Секреторная (4-12 месяцев) - - 4 2
Мукозная (6-24 месяца) 2 2 - -
МНИ Соотношение степени выраженности воспалительных изменений в слизистой оболочке к типу цитограммы экссудата в барабанной полости у пациентов с хроническим экссудативным средним отитом
Тип цитограммы экссудата Гуппа
первая вторая третья четвертая
Воспалительный - - 1 (25%) 2 (100%)
Воспалительно-регенераторный - 1 (50%) 3 (75%) -
Регенераторный 2 (100%) 1 (50%) - -
в большей степени воспалительно-регенераторный тип цитограммы (75%), воспалительный - в меньшей (25%). Четвертой группе с высоко выраженной воспалительной инфильтрацией слизистой оболочки, ее отеком и формированием грануляционной ткани в 100% случаев соответствовал воспалительный тип экссудата (табл. 3).
Длительное присутствие экссудата в полости приводит к повреждению клеток слизистой оболочки, а затем и к необратимому изменению ее клеточного состава. Наличие большого количества нейтрофилов как в выпоте, так и в био-птате, выделяющих активные формы кислорода (АФК), ферменты, которые повреждают слизистую оболочку в полости среднего уха, тем самым усиливая продукцию ею слизи, свидетельствует об активности воспалительного процесса. Изменение соотношения лейкоцитов, наличие макрофагов и фибробластов как источника синтеза соединительной ткани дает возможность предположить об изменении течения воспалительного процесса в сторону репарации с последующим угасанием экссудации и формированием склеротических изменений.
Таким образом, наличие экссудата в барабанной полости, стойкая дисфункция слуховой трубы способствует поддержанию воспаления в самой слизистой оболочке полостей среднего уха, ее гипер- и метаплазии, что, в свою очередь, приводит к рецидивированию ХЭСО.
Выводы:
1. Морфологические изменения слизистой оболочки полости среднего уха у пациентов с ХЭСО со склерозированием оболочки и слабо выраженным воспалением соответствовали стадии ремиссии; с выраженной воспалительной инфильтрацией, отеком стромы и формированием грануляционной ткани - обострению хронического воспалительного процесса.
2. При скудном воспалительном процессе на фоне склероза и фиброза слизистой оболочки барабанной полости выявлен экссудат с регенераторным и воспалительно-регенераторным типом цитограммы. Выраженной степени воспалительной инфильтрации слизистой оболочки с грануляционной тканью соответствовал воспалительный тип экссудата.
3. Присутствие в барабанной полости воспалительного экссудата приводит к постоянному повреждению клеток слизистой оболочки, поддержанию воспаления и экссудации, необратимому из-
менению клеточного состава. Изменение соотношения лейкоцитов, макрофагов и фибробластов трансформирует процесс в сторону репарации с последующим угасанием экссудации и формированием склеротических изменений.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Дмитриев Н.С., Милешина Н.А., Колесова Л.М. Экссудативный средний отит у детей: Метод. рекомендации. - Медицина, 1996. - 36 с.
2. Jany B., Basbaum C.B. // American Review of Respiratory Disease. - 1991. - Vol.3. - S38-S41.
3. Jany B., Gallup M., Tsuda T., Basbaum C. // Biochemical and Biophysical Research Communications. - 1991. - Vol.1. - Р.1-8.
4. Lee YW., Chung Y, Juhn S.K., Kim Y, Lin J. // Annals of Otology, Rhinology and Laryngology. -2011. - Vol.3. - Р.204-213.
5. Lim D.J., Hermansson A., Hellstom S.O., et al. // The Annals of Otology, Rhinology & Laryngology. -2005. - Р.31-41.
6. Lin J., Tsuprun V, Kawano H., et al. // American Journal of Physiology. - 2001. - Vol.6. - L1157-L1167.
7. Lin J., Tsuboi Y, Pan W., Giebink G.S., Adams G.L., Kim Y // International Journal of Pediatric Otorhinolaryngology. - 2002. - Vol.3. - Р.203-211.
8. Tos M., Caye-Thomasen P. // Journal for OtoRhinoLaryngology and its Related Specialties. -2002. - Vol.2. - Р.86-94.
9. Tsuboi Y, Kim Y, Giebink G.S., et al. // Acta OtoLaryngologica. - 2002. - Vol.2. - Р.153-160.
Поступила 08.07.2019г.
Функциональная активность нейтрофилов крови при ишемически-реперфузионном поражении печени
Шахмамедова С.О.
Азербайджанский медицинский университет, Баку
Shakhmamedova S.O.
Azerbaijan Medical University, Baku
Functional activity of blood neutrophils in ischemia-reperfusion liver injury
Резюме. Рассматриваются внутриклеточные метаболические изменения нейтрофилов при ишемически-реперфузионном поражении печени. Объектом исследования послужили 50 белых крыс обоего пола. Все процедуры с животными выполнялись в соответствии с международными правилами и нормами (86/09 ЕЕС и UNESCO (Париж)), принятыми Европейским обществом биоэтики. Изменения митохондриальной (НАДФ-0) илизосомальной (КФ) ферментативной активности нейтрофилов имели разнонаправленный и фазовый характер в зависимости от сроков ишемии и времени после реперфузии. Относительно высокие значения гликогена, на фоне которого происходили эти изменения, указывают на внутриклеточную активацию процессов гликонеогенеза.
Ключевые слова: ишемия-реперфузия, печень, никотинамидадениндинуклеотидфосфатоксидаза (НАДФ-0) и кислая фосфатаза, гликоген.
Медицинские новости. — 2020. — №2. — С. 80-82. Summary. The aim of this study was to investigate the metabolic alterations in neutrophils in ischemia-reperfusion liver injury. The study was carried out on 50 white rats of both sexes. All procedures with animals were performed in accordance with international rules and regulations (86/09 EEC and UNESCO (Paris)), adopted by the European Society of Bioethics. Changes in mitochondrial and lysocomal enzymatic activity of neutrophils were interrelated and the nature of the phase depended on the duration of ischemia and the duration of reperfusion. Relatively high values of glycogen under which these changes occurred indicate intracellular activation of gluconeogenesis. Keywords: ischemia-reperfusion injury, live, nicotinamidadenindinucleotidfosfat ocsidase, acidic phosphatase, glycogen. Meditsinskie novosti. - 2020. - N2. - P. 80-82.
Ишемически-реперфузионное поражение печени рассматривается как сложный комплекс адаптивных и патологических реакций организма, включающих каскад метаболических, иммунологических и морфологических изменений, результатом которых может быть как восстановление функции органа, так и ее поражения разной степени тяжести, вплоть до гибели органа [1, 2].
Ключевыми патофизиологическими механизмами в реализации синдрома ишемии-реперфузии печени являются нарушения микроциркуляции и транспорта кислорода, воспаление, некроз и апоптоз, что в конечном итоге завершается нарушением множества функций печени и развитием печеночной недостаточности [3, 4]. Важным
фактором, способствующим развитию реперфузионных повреждений, считается окислительный стресс [5]. Дисбаланс между потребностью ткани в кислороде и его доставкой создает условия для усиленного образования свободных радикалов и активации процессов перекисного окисления липидов, ведущих в конечном счете к снижению внутриклеточного метаболизма, повреждению клеточных и субклеточных мембранных структур гепатоцитов [6, 7]. Установлено, что клетки периферической крови как элементы внутренней среды организма принимают участие во всех физиологических и патологических процессах [8, 9]. Поэтому особый интерес представляет изучение активности митохондриальных и лизосомальных ферментов и уровня
гликогена в нейтрофилах периферической крови при ишемически-реперфузионных поражениях печени.
Цель исследования - изучение внутриклеточных метаболических изменений нейтрофилов при ишемически-реперфузионном поражении печени.
Материалы и методы
Объектом исследования послужили 50 белых крыс обоего пола. Все процедуры с животными выполняли в соответствии с международными правилами и нормами (86/09 ЕЕС и LINESCO (Париж)), принятым Европейским обществом биоэтики. Под ингаляционным эфирным наркозом при условиях общего обезболивания производился срединный разрез брюшной полости. Накладывалась лига-
