CC BY
5УДК 612.812:669
Д.В. Русанова, О.Л. Лахман
ОЦЕНКА ПРОВОДЯЩИХ ПУТЕЙ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ НЕРВОВ У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКОЙ РТУТНОЙ ИНТОКСИКАЦИЕЙ
Ангарский филиал — НИИ медицины труда и экологии человека ГУ НЦ МЭ ВСНЦ СО РАМН, г. Ангарск
Дан анализ функционального состояния сенсорного и моторного компонентов периферических нервов, а также центральных сенсорных проводящих путей по данным электронейро-миографического исследования и регистрации соматосенсорных вызванных потенциалов у лиц с диагнозом хроническая ртутная интоксикация. Выявлен сенсорно-моторный тип поражения периферических нервов на верхних и нижних конечностях с преимущественным вовлечением в патологический процесс сенсорного компонента. Установлено замедление времени прохождения импульса по сенсорным проводящим путям на различных уровнях от шейного отдела до коркового представительства, что может являться следствием поражения центральных сенсорных путей у обследованных больных.
Ключевые слова: хроническая ртутная интоксикация, периферические нервы, электро-нейромиографическое исследование, соматосенсорные вызванные потенциалы.
D.V. Rusanova, O.L. Lakhman. Assessment of transferring ways of peripheral nerves in patients with chronic mercury intoxication. The analysis of the functional state of sensoric and motorial components of the peripheral nerves as well as the somatosensoric transferring ways based on the data of the electroneuromyographic studies and the registration of the somatosensoric induced potentials in the persons with the diagnosis of chronic mercury intoxication is given in this paper. A sensoric-motorial type of the peripheral nerve injury on the upper and lower extremities with a dominant involvement into the pathological process of a sensoric component has been revealed. The delay of time-course of the impulse transport along somatosensoric transferring ways at the different levels from the neck section to the crust representation has also been revealed. This may be a result of the central somatosensoric way injury in the patients examined.
Key words: electroneuromiographic examination, chronic mercury intoxication, peripheral nerves, somatosensoric induced potentials.
Важным аспектом медицины труда является недостаточность сведений о закономерностях формирования профессиональных нейроинток-сикаций и отсутствие надежных методов ранней диагностики профессиональных поражений нейротоксическими веществами (тяжелые металлы, полихлорированные углеводороды, пестициды, продукты горения). Особенностью интоксикации нейротропными ядами является отсутствие в периоде отдаленных последствий полного восстановления здоровья, несмотря на прекращение контакта с токсичными веществами. У таких больных на протяжении многих лет, помимо очаговых неврологических нарушений, сохраняются выраженные неврозопо-добные, вегетативно-сосудистые и эндокринно-обменные расстройства [2, 3, 9 —11, 13]. У значительной части пациентов, перенесших острое воздействие нейротоксикантов, в последующем отдаленном периоде сохраняется неврологическая симптоматика, которая неред-
ко имеет прогредиентный характер с развитием хронически текущего патологического процесса, существенно снижающего качество жизни [9, 10, 12, 14]. Недостаточно изучено поражение периферической нервной системы в отдаленном периоде профессиональных интоксикаций, хотя общеизвестно, что при острых и хронических нейроинтоксикациях наблюдается диффузное вовлечение в патологический процесс различных отделов центральной и периферической нервной системы [6].
Согласно данным, опубликованным в литературе, 21,3 % в структуре профессиональных заболеваний принадлежит интоксикациям, а наибольший процент среди них (8,3 %) приходится на отравление металлической ртутью [5]. Изучение последствий воздействия ртути, в том числе металлических соединений, на организм человека является сложной и малоразработан-ной проблемой профпатологии, недостаточно освещенной в литературе [16].
Исходя из вышеизложенного, возникла необходимость проведения нейрофизиологических исследований для выявления поражения периферических нервов (по данным электро-нейромиографического обследования) и оценки состояния сенсорных функций по результатам тестирования соматосенсорных проводящих путей по данным регистрации соматосенсорных вызванных потенциалов.
М а т е р и а л ы и м е т о д и к и. Было обследовано 45 человек — работников ОАО «Усольехимпром» Иркутской обл. с диагнозом хроническая ртутная интоксикация (ХРИ). Средний возраст обследованных составил 42,7 ± 4,3 года при среднем стаже в контакте со ртутью 12,3 ± 2,7 года. Средняя длительность контакта с металлической ртутью у 10 человек была менее 10 лет, у 16 — от 11 до 15 лет, у 9 — от 16 до 20 лет и у 5 — свыше 20 лет. Средняя длительность воздействия ртути составила 14,3 ± 4,2 года. Постконтактный период в среднем по группе составил 8,5 ± 2,6 года.
Всем обследованным проводилось стимуля-ционное электронейромиографическое (ЭНМГ) обследование с регистрацией соматосенсорных вызванных потенциалов (ССВП) при использовании электронейромиографа «Нейро-ЭМГ-Микро» фирмы «Нейрософт», г.Иваново. Для регистрации моторного компонента обследованных нервов изучались общепринятые ЭНМГ-показатели, полученные при обследовании срединного и локтевого нервов на верхних конечностях и большеберцового — на нижних, при стандартном наложении поверхностных пластинчатых электродов [15]. Исследование сенсорного компонента проводилось с использованием антидромной методики при стимуляции срединного, локтевого и большеберцового нервов. Изучались амплитуда сенсорного ответа (или потенциала действия нерва), сенсорная скорость прохождения импульса в дистальном отделе тестируемого нерва: кисть руки для верхних конечностей и области ступни — на нижних. Комплексное исследование моторной (СПИм) и сенсорной (СПИс) скорости проведения позволило дифференцировать преимущественное поражение сенсорного либо моторного компонента обследованных нервов. Для этого использовалось понятие мотосенсорного коэффициента (Км/с), который вычислялся по формуле: К м/с = СПИм х 100 / СПИс. В норме он равен 90 — 100 % [8]. Увеличение этого показателя говорило о преимущественно диссоциированном снижении СПИс, снижение указывало на преобладание двигательных нарушений.
Регистрация ССВП проводилась при стимуляции правого срединного нерва в области запястья. Вызванные потенциалы регистрировались с точки Эрба, с шейного отдела спинного мозга (остистый отросток VII шейного позвонка) и со скальпа (точки С3, С4, согласно схеме 10—20 % [1]. Применялся стимул электрического тока длительностью 0,2—0,3 мс, количество усреднений — 500—1000, эпоха анализа — 50—60 мс.
При интерпретации полученных данных использовалась оценка основных пиков ССВП (латентности N 9, N 11, N 13, N 20) и межпиковых интервалов ^ 9 — N 13, N 11 — N 13 и N 13—N 20).
Полученные результаты сравнивались с данными обследования контрольной группы, в которую вошли 26 человек, не имевших контакта с профессиональными вредностями. Все обследованные были лицами мужского пола. Материалы исследования анализировались принятыми методами вариационной статистики, проводился корреляционный анализ. Разница величин оценивалась как достоверная при уровне р < 0,05 [4, 7].
Р е з у л ь т а т ы и и х о б с у ж д е н и е. Анализ результатов электронейромиографиче-ского обследования больных с ХРИ в сравнении с данными здоровых лиц показал достоверное ухудшение практически всех основных ЭНМГ-показателей (табл. 1).
Так, на верхних конечностях при обследовании срединного нерва отмечалось достоверное снижение амплитуды максимального М-ответа (р < 0,001), снижалась скорость проведения импульса по проксимальному (СПИп) — р < 0,01 и дистальному (СПИд) участкам нервного ствола (р < 0,05). Кроме того, увеличивалось значение проксимально-дистального коэффициента (р < 0,05) и достоверно возрастала резидуальная латентность (РЛ) — р < 0,001. Тестирование локтевого нерва также выявляло достоверное снижение СПИ по сегментам нервного ствола, в частности, в области локтевого сгиба (СПИл), отмечалось возрастание РЛ (р < 0,001). Данные обследования большеберцово-го нерва выявили ухудшение всех перечисленных показателей: отмечалось снижение амплитуды максимального М-ответа (р < 0,001), уменьшение ниже значения нормы скорости прохождения импульса в дистальном отделе нервного ствола (р < 0,01), достоверно возрастала РЛ (р < 0,001).
Таким образом, данные ЭНМГ больных с ХРИ свидетельствовали о наличии выраженных нарушений в функциональном состоянии пери-
ферических нервов на верхних и нижних конечностях. Снижение амплитуды максимального М-ответа указывало на уменьшение количества двигательных единиц в мышце, снижение СПИ по дистальному и проксимальному участкам обследованных нервов отражало наличие процесса демиелинизации, а увеличение РЛ характеризовало изменение состояния концевых
немиелинизированных волокон. Перечисленные изменения носили более выраженный характер на нижних конечностях.
Результаты тестирования сенсорного компонента обследованных нервов представлены в табл. 2. Анализ полученных данных показывает наличие статистически значимых различий между показателями, зарегистрированными у боль-
Т а б л и ц а 1
Показатели электронейромиографии у больных с хронической ртутной интоксикацией в сравнении с контролем,
М ± 111
Показатель ЭНМГ n Тестированный нерв
Срединный Локтевой Большеберцовый
Больные с хронической ртутной интоксикацией
Амплитуда М-ответа, мВ 45 12,93 ± 0,57*** 13,63 ± 0,43 9,86 ± 0,62***
СПИп, м/с 45 57,18 + 1,58** 54,54 ± 1,36** —
СПИл, м/с 45 52,51 ± 2,53 46,18 ± 2,25*** —
СПИд, м/с 45 56,29 ± 1,32* 51,89 ± 0,79* 37,6 ± 0,85**
П/Д коэффициент 45 1,17 ± 0,059* 1,14 ± 0,03 —
РЛ, мс 45 3,41 ± 0,09*** 2,41 ± 0,11*** 4,12 ± 0,34***
Контрольная группа
Амплитуда М-ответа, мВ 26 18,4 ± 0,53 13,31 ± 0,41 19,5 ± 0,94
СПИп, м/с 26 65,6 ± 1,18 63,68 ± 1,02 —
СПИл, м/с 64,6 ± 2,4 66,08 ± 1,8 —
СПИд, м/с 26 60,6 ± 1,09 59,85 ± 1,13 49,6 ± 2,1
П/Д коэффициент 26 1,02 ± 0,02 1,04 ± 0,03 —
РЛ, мс 26 1,64 ± 0,016 1,84 ± 0,01 1,84 ± 0,03
Примечание: Статистически достоверные различия между показателями в группе больных и в контроле обозначены звездочками: * при р < 0,05; ** при р < 0,01; *** при р < 0,001.
Т а б л и ц а 2
Данные регистрации сенсорной скорости проведения у обследованных лиц, М ± т
Показатель ЭНМГ n Тестированный нерв
Срединный Локтевой Большеберцовый
Больные с хронической ртутной интоксикацией
Сенсорный ответ, мкВ 45 3,2 ± 0,3*** 3,0 ± 0,3*** 4,8 ± 0,4***
СПИд, м/с 45 47,8 ± 0,9** 48,3 ± 1,8** 39,9 ± 0,9**
К м/с, % 45 118,4 107,3 104,1
Группа контроля
Сенсорный ответ, мкВ 26 7,36 ± 0,45 9,58 ± 0,42 10,09 ± 0,52
СПИд, м/с 26 67,46 ± 1,18 65,37 ± 0,44 60,03 ± 1,46
К м/с, % * — 90—100 90—100 90—100
Примечание: Статистически достоверные различия между результатами обследования больных и данными контрольной группы: ** при р < 0,05; *** при р < 0,001.
* Данные приведены по: Л.О. Бадалян, И.А. Скворцов. Клиническая электронейромиография: Руководство для врачей. — М.: Медицина, 1986. — С. 106.
ных и контрольной группой. Отмечается достоверное снижение амплитуды и СПИс по нервам как на верхних, так и на нижних конечностях. Таким образом, если изменения, регистрируемые при исследовании моторных аксонов, укладываются в картину демиелинизирующих нарушений, то при исследовании сенсорного компонента выявляется аксонально-демиелинизирующий тип поражения нервного ствола. На рис. 1 представлены ЭНМГ-показатели, полученные при тестировании сенсорного компонента больного с диагнозом ХРИ и лиц контрольной группы.
Большее вовлечение в патологический процесс сенсорных аксонов подтверждают результаты расчета мотосенсорного коэффициента, приведенные в табл. 2. Увеличение значения этого показателя свыше 90 % говорит о преимущественном снижении скорости проведения по сенсорным волокнам, что косвенным образом может свидетельствовать о более выраженных нарушениях в состоянии сенсорного компонента обследованных нервов.
Данные регистрации ССВП (табл. 3) выявляют статистически значимое увеличение латентно-сти пика N 11, отражающего постсинаптическую
Показатели ССВП обследованных лиц, М ± m
активацию задних рогов спинного мозга, и пика N 20 — компонента ближнего поля, характеризующего первичную корковую активацию сома-тосенсорной зоны головного мозга.
Также у обследованных больных отмечается достоверное увеличение интервала N 13—N 20, который носит название времени центрального проведения и отражает прохождение импульса от нижних отделов ствола до коры головного мозга (рис. 2).
Проведенные исследования установили наличие функциональных изменений по данным стимуляционной ЭНМГ при тестировании периферических нервов на верхних и нижних конечностях. Тестирование моторного компонента обследованных нервов у больных с ХРИ выявляет преимущественное вовлечение в патологический процесс большеберцового нерва. Результаты исследования указывают на наличие явных признаков демиелинизирующего поражения, в то время как изменения остальных ЭНМГ-показателей находятся в пределах субпороговых значений.
При стимуляции сенсорных аксонов выявляются более выраженные нарушения функционального состояния, соответствующие аксонально-
Т а б л и ц а 3
Группа Латентность, мс Интервал, мс
N 10 N 11 N 13 N 20 N 10—N 13 N 11—N 13 N 13—N 20
Больные с ХРИ, П = 45 10,4 ± 0,1 12,8 ± 0,2* 12,7 ± 0,2 20,9 ± 0,1* 4,2 ± 0,1 1,83 ± 0,1 5,8 ± 0,2*
Контроль, П = 26 9,60 ± 0,7 12,2 ± 0,1 13,2 ± 0,8 18,1 ± 1,0 3,5 ± 0,4 1,5 ± 0,5 4,8 ± 0,5
Примечание: Статистически достоверные различия между показателями больных и значениями контроля обозначены звездочками: * при р < 0,05.
А. Больной с ХРИ Б. Данные лиц контрольной группы
Рис. 1. Результаты ЭНМГ-тестирования сенсорного компонента срединного нерва
А. Больной с ХРИ.
Б. Д
анные лиц контрольной группы
Рис. 2. Результаты регистрации ССВП при стимуляции срединного нерва
демиелинизирующему типу поражения. Данные ЭНМГ-обследования выявляют у больных сенсорно-моторный тип поражения периферических нервов с преимущественным вовлечением в патологический процесс сенсорного компонента.
Данные регистрации ССВП у обследованных лиц позволили установить статистически достоверное замедление времени прохождения импульса по сенсорным проводящим путям на различных уровнях: на уровне шейного отдела позвоночника — увеличение времени ответа на стимуляцию задних рогов спинного мозга, и от шейного отдела через ствол до соматосенсорной коры. Выявленные изменения могут являться следствием поражения центральных сенсорных проводящих путей.
Таким образом, в результате проведенного исследования установлено, что в отдаленном периоде у больных с ХРИ от воздействия металлической ртути отмечается нарушение функционального состояния периферических и центральных проводящих путей по данным ЭНМГ-
обследования. При стимуляции моторного компонента выраженные нарушения отмечаются при исследовании большеберцового нерва на нижних конечностях. Нарушение проведения афферентной волны возбуждения отмечается не только на периферическом уровне, но и на всем протяжении соматосенсорного пути — от места раздражения до коркового представительства.
В ы в о д ы. 1. Данные электронейромио-графического исследования больных с хронической ртутной интоксикацией от воздействия металлической ртути свидетельствовали о наличии выраженных нарушений в функциональном состоянии периферических нервов на верхних и нижних конечностях. Сочетанное поражение всех исследованных нервов при отсутствии клинических симптомов следует расценивать как латентную (субклиническую) полиневропатию. 2. Результаты обследования выявляют сенсорно-моторный тип поражения периферических нервов с преимущественным вовлечением в патологический
процесс сенсорного компонента. 3. При регистрации соматосенсорных вызванных потенциалов установлено замедление времени прохождения афферентной волны возбуждения по проводящим путям на различных уровнях от шейного отдела до коркового представительства, что может являться следствием поражения центральных сенсорных проводящих путей у обследованных больных.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Александров Н.Ю. Вызванные потенциалы в диагностике поражений нервной системы: Учебно-методическое пособие / Под ред. проф. Н.А. Белякова.
— С.-Пб., 2001.
2. Антонюженко В.А. // Гиг. труда. — 1980. — № 10. — С. 24—27.
3. Антонюженко В.А. // Там же. — 1991. — № 2. — С. 17—19.
4. Антонюженко В.А., Крашенникова О.И. // Там
же. — 1992. — № 9—10. — С. 42—43.
5. Артамонова В.Г. // Там же. — 1996. — № 5. — С. 17—18.
6. Артамонова В.Г., Шаталов Н.Н. Профессиональные болезни: Учебник. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 1988.
7. Афифи А., Эйди С. Статистический анализ: Подход с использованием ЭВМ. — М.: Мир, 1982.
8. Бадалян Л.О., Скворцов И.А. Клиническая элек-тронейромиография: Руководство для врачей. — М.:
Медицина, 1986. — С. 106.
9. Боровиков В. 51ай8йса: искусство анализа данных на компьютере. — С.-Пб.: ЗАО «Питер Бук», 2001.
10. Думкин В.Н. // Гиг. труда. — 1983. — № 5. — С. 19—22.
11. Думкин В.Н. // Там же. — 1983. — № 8. —С. 12—16.
12. Ефимова Н.В. Ртуть: опасность реальная и мнимая. — Иркутск, 2001.
13. Лизарев А.В. Состояние липидного обмена и функция надпочечников при хроническом воздействии ртути в условиях производства хлора и каустика ртутным методом: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Иркутск,
1987.
14. Маняшин Ю.А., Лизарев А.В., Новохатский Н.К., Потрохов О.И. // Региональные проблемы гигиены и экологии человека: Сб. научно-практ. статей /
НИИ МТ и ЭЧ ВСНЦ СО РАМН, Иркутский областной ЦГСЭН. — Ангарск — Иркутск, 1997. — С. 56—67.
15. Николаев С.Г. Практикум по клинической электронейромиографии / С.Г. Николаев. — Иваново:
ИГМА, 2003.
16. Тарасова Л.А., Думкин В.Н. // Профессиональные заболевания: Руководство / Под ред. Н.Ф. Измеро-ва. — М.: Медицина, 1996. — С. 136—200.
Поступила 04.07.08
УДК 615.9:591.88
Л.М. Соседова, Н.Л. Якимова, Е.А. Титов, Е.А. Капустина ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ МОДЕЛИРОВАНИЕ ТОКСИЧЕСКОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ
Ангарский филиал — НИИ медицины труда и экологии человека ГУ НЦ МЭ ВСНЦ СО РАМН, г. Ангарск
Статья посвящена проблеме экспериментального биомоделирования токсических энцефалопа-тий. Представлены основные методические подходы к моделированию, критерии и методы оценки патологического состояния в центральной нервной системе (ЦНС), а также приведены результаты собственных исследований по созданию моделей токсических энцефалопатий, вызванных ингаляционным введением паров металлической ртути и винилхлоридом.
Ключевые слова: экспериментальное моделирование, токсическая энцефалопатия, профессиональные нейротоксиканты, центральная нервная система.
L.M. Sosedova, N.L. Yakimova, E.A. Titov, E.A. Kapoustina. Experimental modelling of toxic encephalopathy. The article covers problem of experimental biologic modelling of toxic encephalopathies. The authors represent major methodic approaches to modelling, criteria and methods to evaluate pathologic condition of CNS, present results of own research in creating models of toxic encephalopathies caused by metallic mercury and vinylchloride inhalation.
Key words: experimental modelling, toxic encephalopathy, occupational neurotoxic chemicals,
CNS.
