ОЦЕНКА ПАМЯТИ ПРИ ТРАНЗИТОРНОЙ ГЛОБАЛЬНОЙ АМНЕЗИИ

Березина И.Ю.; Сумский Л.И.; Михайлов А.Ю.

УДК 159.91

ОЦЕНКА ПАМЯТИ ПРИ ТРАНЗИТОРНОЙ ГЛОБАЛЬНОЙ АМНЕЗИИ

И. Ю. Березина, Л. И. Сумский, А. Ю. Михайлов,

НИИ скорой помощи им. Н. В. Склифосовского, Москва

Для оценки функционального состояния базисных систем головного мозга и структур, обеспечивающих работу аппаратов памяти у пациентов с транзиторной глобальной амнезией (ТГА) было обследовано 12 пациентов (средний возраст — 67,83 ± 9,97 лет) с наличием эпизодов ТГА. Группу контроля составили 15 здоровых испытуемых (средний возраст — 30,1 ± 1,8). ЭЭГ, а также слуховой вызванный потенциал, связанный с событием (ССП), — Р300 — регистрировали на электроэнцефалографе «Нейрон-Спектр-5» фирмы «НейроСофт» (Россия). Для локализации эквивалентных дипольных источников (ЭДИ) патологической активности, а также компонента Р300 использовалась программа BrainLoc 6.0 (Россия). Проведенное исследование показало, что в 75 % случаев на ЭЭГ у пациентов с ТГА регистрируется пароксизмальная активность, доминирующая в левом полушарии с локализацией ЭДИ этих колебаний в медио-базальных отделах височной доли слева, или представленная билатеральными, генерализованными разрядами, преимущественно «острых волн» с локализацией ЭДИ этих колебаний в медио-базальных отделах лобной и височной доли с двух сторон. По данным слухового вызванного потенциала, связанного с событием, отмечалось удлинение латентного периода (ЛП) компонентов N200, Р300 и снижение амплитуды ответа в обоих полушариях. Максимальное снижение амплитуды компонента Р300, а также удлинение его ЛП было зарегистрировано в лобно-височных отведениях.

Ключевые слова: транзиторная глобальная амнезия; ЭЭГ; слуховой вызванный потенциал, связанный с событием (Р300).

Для цитаты: Березина И. Ю., Сумский Л. И., Михайлов А. Ю. Оценка памяти при транзиторной глобальной амнезии // Системная психология и социология. 2018. № 3 (27). С. 50-62.

Введение

Память является базисным свойством любого живого организма. Расстройство, а тем более разрушение системы памяти для любой особи, включая человека, является критическим вследствие лишения ее возможности адекватного взаимодействия с окружающей средой. Даже относительно кратковременные нарушения работы сложноорганизованной системы, которая подразумевается при рассмотрении вопроса памяти, «выключают» человека из всех витально значимых аспектов жизнедеятельности и могут приводить к возникновению серьезных социальных проблем.

Снижение памяти в пожилом и старческом возрасте — процесс ожидаемый, и его развитие происходит постепенно. Нарушение памяти или выпадение определенных временных интервалов при различных заболеваниях и травмах общеизвестна и предсказуема,

в то время как при транзиторной глобальной амнезии (ТГА), помимо глубокого выпадения памяти, положение усугубляется непредсказуемостью возникновения этого состояния [1; 3; 5; 13; 19; 35; 36]. Неожиданное, внезапно возникающее расстройство памяти лишает человека возможности попытаться предупредить или, по крайней мере, подготовиться к этому периоду. Ряд исследований показали, что некоторые нарушения функции памяти могут сохраняться в течение нескольких месяцев после острого эпизода ТГА [11; 16; 30; 44].

Учитывая витальную необходимость нормального функционирования процессов памяти, любые повреждения структурных и системных аппаратов, приводящие к необратимым разрушениям какого-либо из этапов процесса памяти достаточно подробно исследованы [5; 15; 21; 23; 26]. Однако эпизоды неожиданного пароксизмального расстройства процессов памяти с последующим практически полным

восстановлением в течение нескольких часов или суток, остаются малоизученными [45].

Считается, что ТГА — мультифакторное состояние, возникновение которого может объясняться рядом причин, ведущими из которых предполагают наличие локальной ишемии, нарушения венозного кровотока, влияние эпилептогенных механизмов, однако ни один из вышеперечисленных факторов до настоящего времени не является окончательно доказанным [13; 37; 48; 55; 63]. Это повышает вероятность того, что возникновение ТГА может быть связано с несколькими патофизиологическими механизмами, вызвающими преходящие нарушения памяти. Даже применение современных методов, позволяющих оценить функциональную активность системных механизмов работы мозга (ЭЭГ, ВП, фМРТ, ОФЭКТ) до сегодняшнего дня не показали однозначных результатов [7; 9; 15; 20; 27; 33; 42]. В то же время отсутствие четких представлений о патогенезе ТГА в значительной степени блокирует возможность разработки адекватных методов и препаратов, способных предотвратить развитие синдрома эпизода ТГА.

Поскольку данные о состоянии когнитивных функций у пациентов с ТГА противоречивы и существует мало систематических комплексных исследований в этом направлении, а также учитывая социальную, а нередко и витальную значимость этого состояния, предполагалось проанализировать показатели суммарной спонтанной электрической активности головного мозга (ЭЭГ) и слухового вызванного потенциала, связанного с событием (Р300) у пациентов с эпизодами ТГА, с целью оценки степени нарушения функционального состояния базисных систем головного мозга, а также структур, обеспечивающих работу аппаратов памяти.

Материал и методы

Обследовано 12 пациентов (средний возраст — 67,8 ± 9,9 лет) с наличием эпизодов транзиторной глобальной амнезии. По данным анамнеза, у десяти пациентов отмечались эпизоды ТГА без потери сознания и судорог;

у двух пациентов эпизоды ТГА сопровождались кратковременной потерей сознания, которые протекали с судорожными подергиваниями. МРТ-исследование головного мозга, которое было выполнено 11 пациентам, в семи наблюдениях показало наличие единичных очагов в белом веществе головного мозга, вероятно, сосудистого генеза, в четырех случаях органической патологии головного мозга на МРТ выявлено не было. По данным триплексного сканирования брахиоцефальных артерий (БЦА), во всех наблюдениях гемо-динамически значимых стенозов БЦА выявлено не было. В одном наблюдении была выявлена гипоплазия левой позвоночной артерии, в двух случаях — ^-образная гемодинамиче-ски незначимая извитость внутренней сонной артерии с двух сторон.

Всем больным регистрировали электроэнцефалограмму, а также слуховой вызванный потенциал, связанный с событием (ССП) — Р300, — на аппарате «Нейрон-Спектр - 5» фирмы «НейроСофт» (Россия, г. Иваново)1. Запись проводили соответственно международной схеме расположения электродов: 10-20 % с референциальным электродом на мочке уха с каждой стороны. Проводился частотно-спектральный анализ с использованием быстрого преобразования Фурье. Для локализации эквивалентных дипольных источников (ЭДИ) патологической активности использовалась программа BrainLoc 6.0 (Россия). Анализировали эквивалентные источники с коэффициентом дипольности 95 и выше. При записи ССП звуковые стимулы двух тональностей подавали в случайном порядке согласно традиционной парадигме (odd-ball paradigm) с межстимульным интервалом 1 секунда через наушники одновременно на оба уха. Пациентам давали инструкцию считать звуки более высокого тона, которые предъявлялись реже в случайной последовательности (соотношение значимого / незначимого стимулов — 20:80). Продолжительность подачи стимула — 50 мс; интенсивность стимула (значимого и незначимого) —

1 Настоящие данные приведены авторами в материалах научно-практической конференции с международным участием в Санкт-Петербурге 22-24 ноября 2017 г.

80 дБ (SPL); частота наполнения для незначимого стимула — 1000 Гц, для значимого стимула — 2000 Гц. Нижняя полоса пропускания частот усилителя — 0,5 Гц, верхняя полоса пропускания — 50 Гц, эпоха анализа — 950 мс. Усреднялось 100 ответов. Анализировали компоненты N100, P200, N200, P300 ССП. У этих компонентов измеряли пиковые латентности, амплитуду как межпиковую амплитуду N100 / P200, N200 / P300 и их межполушарную разницу [2]. Для анализа изменений параметров слухового ССП у пациентов с ТГА учитывались нормативные данные, полученные при обследовании 15 здоровых испытуемых (группа контроля), которые не предъявляли жалоб и не имели в анамнезе психических и неврологических заболеваний (средний возраст — 30,1 ± 1,8). Статистическая обработка полученных данных была проведена при помощи программного пакета Statistica 10.0. Полученные данные представлены как медиана значений и межквартильный интервал (Ме (25 %; 75 %)).

Полученные результаты

Во всех наблюдениях выявлялись изменения суммарной спонтанной электрической активности головного мозга (от легких изменений до выраженных) с признаками нарушения функциональной активности образований диэнцефального уровня. При этом только в трех (25 %) наблюдениях на ЭЭГ не была зарегистрирована эпилептиформная активность, однако отмечалось увеличение индекса низкочастотного бета-ритма как диффузного характера, так и в виде билатеральных вспышек, регистрируемых по передним областям с некоторым преобладанием амплитуды колебаний слева и локализацией ЭДИ этих колебаний в медио-базальных отделах левой височной доли. Во всех остальных случаях (9 человек, 75 %) была выявлена пароксизмаль-ная активность: в семи наблюдениях она была представлена колебаниями по типу феномена «острая волна» генерализованного характера с преобладанием амплитуды колебаний слева (рис. 1) и с локализацией ЭДИ данных колебаний в медио-базальных отделах левой

височной доли (рис. 1); в двух случаях наряду с колебаниями типа «острая волна» регистрировались комплексы «острая волна / медленная волна» генерализованного характера (рис. 2) и локализацией ЭДИ данных колебаний в медио-базальных отделах височной доли с двух сторон, чаще — слева, в медио-ба-зальных отделах лобной доли с двух сторон (рис. 2). Полученные изменения на ЭЭГ у пациентов с ТГА можно представить в трех вариантах: I вариант (3 человека, 25 %) — отсутствие изменений на ЭЭГ (показатели ЭЭГ укладывались в вариативный диапазон возрастной физиологической нормы) либо наличие минимальных изменений, выражающихся в нарушении амплитудно-частотных характеристик альфа-ритма с увеличением индекса и мощности бета-ритма. Эпилептиформной активности как в фоновой ЭЭГ, так и при проведении нагрузочных проб не выявлено. II вариант (7 человек, 58 %) — наличие пароксизмальной активности, представленной феноменами «острая волна» преимущественно генерализованного характера с преобладанием амплитуды колебаний слева. III вариант (2 человека, 17 %) — наличие пароксизмальной активности, представленной как феноменами «острая волна» генерализованного характера, так и комплексами «острая волна / медленная волна» генерализованного характера с преобладанием амплитуды колебаний слева.

При анализе данных слухового ССП у всех испытуемых группы контроля отмечалось отчетливое выделение основных компонентов ответа. Основные параметры слухового ССП у 15 здоровых испытуемых группы контроля представлены в таблице 1.

При сравнении показателей латентного периода (ЛП) и амплитуды компонентов N100, P200 ССП в группе пациентов с ТГА существенных отклонений, по сравнению с группой контроля, не наблюдалось (табл. 2). В то же время при анализе показателей ЛП и амплитуды компонентов N200, P300 слухового ССП у пациентов с ТГА отмечаются достоверные изменения, по сравнению с группой контроля, в виде снижения амплитуды и удлинения ЛП поздних компонентов ответа (табл. 2).

В восьми случаях отмечалась межполушар-ная асимметрия с преобладанием нарушений

Рис. 1:

Слева: множественная пароксизмальная активность типа феномена «острая волна»,

генерализованного характера с преобладанием амплитуды колебаний в левом полушарии. Справ а: локализация эквивалентных дипольных источников пароксизмальных колебаний «острая волна» в медио-базальных отделах височной доли левого полушария.

Рис. 2:

Слева: пароксизмальная активность типа комплекса «острая волна - медленная волна»

генерализованного характера. Справа: локализация эквивалентных дипольных источников пароксизмальных колебаний «острая волна - медленная волна» в медио-базальных отделах лобной доли с двух сторон.

Таблица 1

Показатели латентного периода и амплитуды основных компонентов слухового ССП в группе

контроля (Ме ^25; Q75))

Показатели Р100 N100 Р200 N200 Р300

Латентный период / ЛП (мс) 40 (30; 45) 75 (65; 90) 170 (160; 185) 220 (210; 230) 330 (310; 340)

Амплитуда (мкВ) N100 / Р200 - 14,0 (11; 16) N200 / Р300 - 22 (18; 25)

Таблица 2

Показатели латентного периода и амплитуды основных компонентов слухового ССП в группе пациентов с ТГА (Ме ^25; Q75))

Показатели Р100 N100 Р200 N200 Р300

Латентный период / ЛП (мс) 45 (35; 50) 80 (70; 85) 180 (175; 190) 262,5 (250;275)* 375 (355;410)*

Амплитуда (мкВ) N100 / Р200 - 10,0 (8; 12)* N200 / Р300 - 12 (10; 16)*

Примечание. * Статистически достоверные различия с контролем (р < 0,05).

амплитудно-временных показателей в левом полушарии. Максимальное увеличение времени ЛП компонента Р300, а также снижение амплитуды отмечалось в лобно-височных отведениях. По данным программы ВгатЬос 6.0 ЭДИ компонента Р300 у пациентов с ТГА локализовались преимущественно в структурах лимбической системы: в медиальной коре лобной доли (33 %), латеральной коре височной доли и гиппокампе (67 %), как правило, левого полушария (67 %).

Обсуждение результатов

Данные, полученные нейровизуализа-ционными методами, позволяют предположить при ТГА вовлеченность в процесс структур, которые, по современным представлениям, связаны с когнитивными процессами и памятью: образования оральных отделов лимбической системы, префронталь-ная кора, — структур, обеспечивающих функцию памяти [10-12; 40; 57; 62; 63]. Применение позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) [9; 29] или однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ) [29; 46] выявило снижение перфузии или метаболизма в таламусе, миндалине, медиальных отделах височной доли, особенно в гиппокампе, а также префронтальной коре во время острой и подострой стадий ТГА [9; 29; 46]. Функциональная магнитно-резонансная томография (фМРТ) позволила выявить даже более прицельное поражение определенных участков гиппокампа — полей СА1 и СА3 [10-12]. По результатам фМРТ, очаги поражения с повышенной интенсивностью сигнала селективно распределялись в поле СА1 аммонова рога гиппокампа [10; 57; 58]. Показано, что небольшое повреждение гиппокампа встречается в 70 % случаев у пациентов с ТГА [11; 12; 57], в связи с чем преходящие нарушения в сети памяти, включая гиппокамп, по-видимому, отражают наиболее важные патофизиологические механизмы, влияющие на возникновение эпизодов ТГА. Считается, что нарушение возникает вследствие определенных проблем с кровоснабжением этих зон, либо с морфологическим нарушением просвета сосуда, либо его спазма [41; 43; 51]; как вариант

рассматривается нарушение венозного оттока в этой области [39].

Если вопрос, с нарушением функции каких структур связано расстройство памяти при ТГА, не вызывает у исследователей выраженных разногласий, то вопрос о причине неожиданного расстройства памяти остается дискуссионным. Часть исследователей рассматривает как триггер этого состояния ситуацию, наблюдающуюся при эпилептических приступах, предполагая, что в основе ТГА лежит тот же нейрофизиологический механизм, что и при эпилепсии [55; 63]. В противоположность этой позиции другие авторы считают, что в качестве основы ТГА, скорее всего, следует рассматривать сосудистый спазм [41; 43; 51].

Развести эти две позиции как по психологическим, так и по клиническим данным весьма проблематично. Однако распространенное представление о том, что эпизоды ТГА могут возникать у пациентов, начиная со среднего возраста, когда в сердечно-сосудистой системе начинаются возрастные изменения и значительно повышается шанс критического спазма сосудов, не совсем соответствует действительности. Отмечены случаи развития ТГА у молодых людей, что в определенной степени снижает уверенность в концепции чисто сосудистого генеза ТГА. В то же время сам принцип внезапности возникновения расстройства памяти наводит на мысль об эпилептических механизмах. В определенной степени подтверждением этой позиции служит наличие пароксизмальной активности на ЭЭГ, выявленной у 75 % обследованных пациентов.

Проведенное исследование показало, что только в 25 % случаев у пациентов с ТГА показатели ЭЭГ, отражающие функциональное состояние мозга как целостной системы, укладывались в вариативный диапазон возрастной физиологической нормы либо регистрировались минимальные изменения, выражающиеся в нарушении амплитудно-частотных характеристик альфа-ритма с увеличением индекса и мощности бета-ритма. Однако в большинстве случаев (75 %) у пациентов с ТГА на ЭЭГ регистрировалась пароксизмальная активность, при этом она обнаруживалась либо только в левом полушарии с локализацией ЭДИ данной активности в медио-базальных отделах левой

височной доли, либо носила двухсторонний характер с локализацией ЭДИ в медио-базаль-ных отделах лобной и височной долей одной из сторон. При этом отмечено преобладание изменений на ЭЭГ в левом полушарии, что согласуется с рядом исследований о латера-лизации изменений на ЭЭГ при ТГА. Наличие пароксизмальной активности на ЭЭГ по типу феноменов «острая волна», «пики», высокоамплитудные разряды колебаний тета-частот-ного диапазона с их доминированием в левых височных отведениях подтверждается рядом других исследований [22; 31; 38; 53]. Так, К. У. Хелсфилд с соавторами [31] показал наличие на ЭЭГ пароксизмальных колебаний по типу феномена «острая волна», регистрируемых преимущественно в задней височной области слева, а также разрядов тета-частотного диапазона генерализованного характера у пациента с четырехкратными эпизодами ТГА, которые длились не менее трех часов. Подобные изменения регистрировались на ЭЭГ в течение 6 месяцев наблюдения. Авторы предполагают, что возможные изменения на ЭЭГ связаны с нарушением работы образований левой височной доли вследствие снижения перфузии в задней левой височной доли в связи с наличием признаков острого нарушения мозгового кровообращения в бассейне задней мозговой артерии слева [31].

Можно предполагать, что нейрональ-ные механизмы, ответственные за появление пароксизмальных колебаний в суммарной спонтанной электрической активности мозга при локализации источника непосредственно или по морфофункциональным связям, в структурах, обеспечивающих функцию памяти, при своей активации могут приводить к альтерации различных этапов работы аппаратов памяти. У обследованных пациентов токовой источник выявленных пароксизмальных колебаний чаще всего локализовался в структурах, функционально обеспечивающих различные этапы процесса памяти.

Считается, что в обеспечении произвольного запоминания ведущую роль играют лобные доли коры, особенно левой лобной доли, а также медио-базальные отделы височной доли, преимущественно левого полушария, временная гипоперфузия которых может

приводить к модально-неспецифическим нарушениям памяти, что подтверждается результатами SPECT, показывающими значительное снижение регионарного мозгового кровотока в данных областях мозга у пациентов с ТГА [16; 28; 46]. В соответствии с литературой возникновение на ЭЭГ билатеральной активности связывают с изменением работы морфо-функциональных связей структур оральных отделов лимбической системы, в частности гиппокампа и гиппокампально-таламических связей [34; 50; 60; 61]. Таким образом, отмеченные современными нейровизуализацион-ными методами изменения в структурах, связанных с аппаратами памяти, могут объяснять нарушения, выявленные на ЭЭГ и указывать на функциональную заинтересованность образований оральных отделов лимбической системы преимущественно левого полушария. Зоны представленности пароксизмальной активности и зоны локализации эквивалентных дипольных источников данной пароксизмальной активности входят в известную функциональную сеть пассивного режима работы мозга [24; 54], которая, по представлениям некоторых авторов, участвует в процессах автобиографической и эпизодической памяти [6; 17].

Дискуссионным остается вопрос о повреждении конкретного этапа сложного механизма памяти при ТГА. Если рассматривать упрощенно память как составную часть когнитивного процесса, состоящего из периодов восприятия, анализа, запоминания и воспроизведения, то мнения исследователей, альтерация какого из периодов может объяснять возможность возникновения синдрома ТГА, расходятся. Ряд авторов считает, что нарушается преимущественно процесс анализа и запоминания полученной информации, указывая на то, что при регрессировании симптомов антероградной и ретроградной амнезии информация о самом периоде ТГА может быть утрачена [8; 14; 18; 25; 52]. В то же время другие исследователи указывают, что во время реабилитационного периода постепенно восстанавливаются и события, происходившие непосредственно в момент протекания эпизода ТГА, что дает основания предполагать, что основное нарушение возникает на этапе извлечения следа и его актуализации [18; 45].

Согласно современным представлениям о механизмах генерации звукового вызванного потенциала, связанного с событиями, показатели компонента N200 [47; 56] отражают процесс восприятия и опознания, а процесс принятия решения и запоминания проявляется в параметрах компонента Р300 [47; 56; 59], при этом считается, что основные структуры, участвующие в этом процессе располагаются в височной доле. Амплитудное соотношение компонентов N200^300, по представлению ряда авторов, дает возможность оценивать объем оперативной памяти [32; 47; 56].

Проведенное исследование показало, что до компонента N200 латентные периоды ранних компонентов (N100, Р200) не отличаются от показателей группы контроля, что, в свою очередь, указывает на нормативные параметры физического проведения слухового сигнала на периферическом отрезке слухового

анализатора. В то же время латентные периоды более поздних (Р300) колебаний, когда начинается обработка полученной информации, достоверно увеличивается, что рассматривается как нарушение процессов опознания и запоминания полученной информации.

Заключение

Таким образом, можно предполагать, что у больных с ТГА страдает не только процесс извлечения следа памяти, но, вероятно, и этап формирования самой энграммы. Выявленная у 75 % исследованных пациентов пароксиз-мальная активность, наряду с морфологической деструкцией и нарушением кровообращения в структурах височной доли, не позволяет исключить возможную роль эпилептогенных механизмов в развитии ТГА.

Литература

1. Березина И. Ю., Сумский Л. И., Михайлов А. Ю. Показатели ЭЭГ и Р300 при транзиторной глобальной амнезии // Клиническая нейрофизиология и нейрореабилитация: материалы Пятой науч.-практ. конф. с междунар. участием: Научно-практический журнал «Вестник клинической нейрофизиологии» (спец.выпуск) (Санкт-Петербург, 22-24 ноября 2017 г.). СПб., 2017. С. 77-78.

2. Березина И. Ю., Бадалян А. В., Сумский Л. И., Гольдфарб Ю. С. Динамика электроэнцефалографических и психофизиологических показателей при острых отравлениях нейротоксиканта-ми на этапе реабилитации на фоне различных методов лечения // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2017. № 117 (2). С. 53-63. DOI: 10.17116/jnevro20171172153-63

3. Гнездицкий В. В. Обратная задача ЭЭГ и клиническая электроэнцефалография (картирование и локализация источников электрической активности мозга). М.: МЕДпресс; информ, 2004. 624 с.

4. Холодова Н. Б., Рыжов Б. Н., Жаворонкова Л. А. Состояние высших психических функций у участников ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС // Журнал неврологии и психиатрии им. C.C. Корсакова. 2005. № 105 (10). С.57-58.

5. Agosti C., Borroni B., Akkawi N. M., De Maria G., Padovani A. Transient global amnesia and brain lesions: new hints into clinical criteria // Eur. J. Neurol. 2008. № 15 (9). Р. 981-984. DOI: 10.1111/j.1468-1331.2008.02250.x

6. Andrews-Hanna J. R. The brain's default network and its adaptive role in internal mentation // Neuroscientist. 2012. № 18. Р. 251-270. DOI: 10.1177/1073858411403316

7. Auyeung M., Tsoi T. H., Cheung C. M., Fong D. Y., Li R., Chan J. K., Lau K. Y. Association of diffusion weighted imaging abnormalities and recurrence in transient global amnesia // J. Clin. Neurosci. 2011. № 18 (4). Р. 531-534. DOI: 10.1016/j.jocn.2010.08.019

8. Awh E., Vogel E. K., Oh S. H. Interaction between attention and working memory // Neuroscience. 2006. № 139 (1). Р. 201-208. DOI: 10.1016/j.neuroscience.2005.08.023

9. Baron J. C., Petit-Taboue M. C., Le Doze F., Desgranges B., Ravenel N., Marchal G. Right frontal cortex hypometabolism in transient global amnesia. A PET study // Brain. 1994. № 117 (Pt 3). Р. 545-552.

10. Bartsch T., Alfke K., Stingele R., Rohr A., Freitag-Wolf S., Jansen O., Deuschl G. Selective affection of hippocampal CA-1 neurons in patients with transient global amnesia without long-term sequelae // Brain. 2006. № 129 (Pt 11). Р. 2874-2884. DOI: 10.1093/brain/awl248

11. Bartsch T., Alfke K., Deuschl G., Jansen O. Evolution of hippocampal CA-1 diffusion lesions in transient global amnesia // Ann. Neurol. 2007. № 62 (5). Р. 475-480. DOI: 10.1002/ana.21189

12. Bartsch T., Alfke K., Wolff S., Rohr A., Jansen O., Deuschl G. Focal MR spectroscopy of hippocampal CA-1 lesions in transient global amnesia // Neurology. 2008. № 70 (13). P. 1030-1035. DOI: 10.1212/01.wnl.0000306633.06027.33

13. Bartsch T., Deuschl G. Transient global amnesia: functional anatomy and clinical implications // Lancet Neurol. 2010. № 9 (2). P. 205-214. DOI: 10.1016/S1474-4422(09)70344-8

14. Blumenfeld R. S., Ranganath C. Dorsolateral prefrontal cortex promotes long-term memory formation through its role in working memory organization // J. Neurosci. 2006. № 26 (3). P. 916-925. DOI: 10.1523/JNEUR0SCI.2353-05.2006

15. Bogousslavsky J., Regli F., Delaloye B., Delaloye-Bischof A., Assal G., Uske A. Loss of psychic self-activation with bithalamic infarction. Neurobehavioural, CT, MRI and SPECT correlates // Acta. Neurol. Scand. 1991. № 83 (5). P. 309-316.

16. Borroni B., Agosti C., Brambilla C., Vergani V., Cottini E., Akkawi N., Padovani A. Is transient global amnesia a risk factor for amnestic mild cognitive impairment? // J. Neurol. 2004. № 251 (9). P. 1125-1127. DOI: 10.1007/s00415-004-0497-x

17. Buckner R. L., Andrews-Hanna J. R., Schacter D. L. The brain's default network: anatomy, function, and relevance to disease // Ann. N.Y. Acad. Sci. 2008. № 1124. P. 1-38. DÜI:10.1196/annals.1440.011

18. Caffarra P., Moretti G., Mazzucchi A., Parma M. Neuropsychological testing during a transient global amnesia episode and its follow-up // Acta. Neurol. Scandinavica. 1981. № 63 (1). P. 44-50.

19. Cattaino G., Querin F., Pomes A., Piazza P. Transient global amnesia // Acta. Neurol. Scand. 1984. № 70 (6). P. 385-390.

20. Chung Y. A, Jeong J., Yang D. W., Kang B. J., Kim S. H., Chung S. K., Sohn H. S., Peterson B. S.

A Tc-99m SPECT study of regional cerebral blood flow in patients with transient global amnesia // Neuroimage. 2009. № 47 (1). P. 50-55. DOI: 10.1016/j.neuroimage.2008.11.011

21. Crowell G. F., Stump D. A., Biller J., McHenry L. C. Jr, Toole J. F. The transient global amnesia-migraine connection // Arch. Neurol. 1984. № 41 (1). P. 75-79.

22. Fisher C. M. Transient global amnesia. Precipitating activities and other observations // Arch. Neurol. 1982. № 39 (10). P. 605-608.

23. Fisher C. M, Adams R. D. Transient global amnesia // Acta. Neurol. Scand. 1964. № 40 (Suppl. 9). P. 1-83.

24. Fox M. D, Raichle M. E. Spontaneous Fluctuations in Brain Activity Observed with Functional Magnetic Resonance Imaging // Nature Reviews Neuroscience. 2007. № 8. P. 700-711.

25. Gallassi R., Lorusso S., Stracciari A. Neuropsychological findings during a transient global amnesia attack and its follow-up // Ital. J. Neurol. Sci. 1986. № 7 (1). P. 45-49.

26. Gallassi R., Stracciari A., Morreale A., Lorusso S., Rebucci G. G., Lugaresi E. Transient global amnesia: neuropsychological findings after single and multiple attacks // Eur. Neurol. 1993. № 33 (4). P. 294-298.

27. Gil R., Neau J. P., Bailbe M. The recording of cognitive evoked potentials during and after transient global amnesia: report of three cases // Neurophysiol. Clin. 2001. № 31 (2). P. 114-120.

28. Grill-Spector K., Henson R., Martin A. Repetition and the brain: neural models of stimulus-specific effects // Trends. Cogn. Sci. 2006. № 10 (1). P. 14-23. DOI: 10.1016/j.tics.2005.11.006

29. Guillery B., Desgranges B., de la Sayette V., Landeau B., Eustache F., Baron J. C. Transient global amnesia: concomitant episodic memory and positron emission tomography assessment in two additional patients // Neurosci. Lett. 2002. № 325 (1). P. 62-66.

30. Guillery-Girard B., Quinette P., Desgranges B., Piolino P., Viader F., de la Sayette V., Eustache F. Long-term memory following transient global amnesia: an investigation of episodic and semantic memory // Acta. Neurol. Scand. 2006. № 114 (5). P. 329-333. DOI: 10.1111/j.1600-0404.2006.00625.x

31. Heathfield K. W., Croft P. B., Swash M. The syndrome of transient global amnesia // Brain. 1973. № 96 (4). P. 729-736.

32. Ito J., Yamao S., Fukuda H., Mimori Y., Nakamura S. The P300 event-related potentials in dementia of the Alzheimer type. Correlations between P300 and monoamine metabolites // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. 1990. № 77 (3). P. 174-178.

33. Jaffe R., Bender M. B. EEG studies in the syndrome of isolated episodes of confusion with amnesia "transient global amnesia" // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1966. № 29 (5). P. 472-474.

34. Jager T., Szabo K., Griebe M., Bazner H., Möller J., Hennerici M. G. Selective disruption of hippocampus-mediated recognition memory processes after episodes of transient global amnesia // Neuropsychologia. 2009. № 47 (1). P. 70-76. DOI: 10.1016/j.neuropsychologia.2008.08.019

35. Jäger T., Bäzner H., Kliegel M., Szabo K., Hennerici M. G. The transience and nature of cognitive impairments in transient global amnesia: a meta-analysis // J. Clin. Exp. Neuropsychol. 2009. № 31 (1). P. 8-19. DOI: 10.1080/13803390801955193

36. Kessler J., Markowitsch H. J., Rudolf J., Heiss W. D. Continuing cognitive impairment after isolated transient global amnesia // Int. J. Neurosci. 2001. № 106 (3-4). P. 159-168.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

37. Kirshner H. S. Transient global amnesia: a brief review and update // Curr. Neurol. Neurosci. Rep. 2011. № 11 (6). P. 578-582. DOI: 10.1007/s11910-011-0224-9

38. Kushner M. J., Hauser W. A. Transient global amnesia: a case-control study // Ann. Neurol. 1985. № 18 (6). P. 684-691.

39. Lampl Y., Sadeh M., Lorberboym M. Transient global amnesia — not always a benign process // Acta. Neurol. Scand. 2004. № 110 (2). P. 75-79. DOI: 10.1111/j.1600-0404.2004.00275.x

40. Lee H. Y, Kim J. H., Weon Y. C., Lee J. S., Kim S. Y., Youn S. W., Kim S. H. Diffusion-weighted imaging in transient global amnesia exposes the CA1 region of the hippocampus // Neuroradiology. 2007. № 49 (6). P. 481-487. DOI: 10.1007/s00234-007-0213-5

41. Levasseur M., Baron J. C., Sette G., Legault-Demare F., Pappata S., Mauguiere F., Benoit N., Tran Dinh S., Degos J. D., Laplane D. Brain energy metabolism in bilateral paramedian thalamic infarcts. A positron emission tomography study // Brain. 1992. № 115 (Pt 3). P. 795-807.

42. Logar C., Ladurner G., Enge S., Skvarc A., Lechner H. The value of the EEG in patients with transient global amnesia // EEG EMG Z Elektroenzephalogr. Elektromyogr. Verwandte. Geb. 1981. № 12 (3). P. 158-160.

43. Mathew N. T., Meyer J. S. Pathogenesis and natural history of transient global amnesia // Stroke. 1974. № 5 (3). P. 303-311.

44. Marin-Garcia E., Ruiz-Vargas J. M. Memory and metamemory during transient global amnesia: a comparative study about long-term follow up // Rev. Neurol. 2011. № 53 (1). P. 15-21.

45. Mazzucchi A., Moretti G., Caffarra P., Parma M. Neuropsychological functions in the follow-up of transient global amnesia // Brain. 1980. № 103 (1). P. 161-178.

46. Näätänen R., Paavilainen P., Rinne T., Alho K. The mismatch negativity (MMN) in basic research of central auditory processing: a review // Clin. Neurophysiol. 2007. № 118 (12). P. 2544-2590. DOI: 10.1016/j. clinph.2007.04.026

47. Patel S. H., Azzam P. N. Characterization of N200 and P300: selected studies of the event-related potential // Int. J. Med. Sci. 2005. № 2 (4). P. 147-154.

48. Pantoni L., Lamassa M., Inzitari D. Transient global amnesia: a review emphasizing pathogenic aspects // Acta. Neurol. Scand. 2000. № 102 (5). P. 275-283.

49. Pavarini S. CI., Brigola A. G., Luchesi B. M., Souza E. N., Rossetti E. S., Fraga F. J., Guarisco L., Terassi M., Oliveira N. A., Hortense P., Pedroso R. V., Ottaviani A. C. On the use of the P300 as a tool for cognitive processing assessment in healthy aging: A review // Dement. Neuropsychol. 2018. № 12 (1). P. 1-11. DOI: 10.1590/1980-57642018dn12-010001

50. Pepin E. P., Auray-Pepin L. Selective dorsolateral frontal lobe dysfunction associated with diencephalic amnesia // Neurology. 1993. № 43 (4). P. 733-741.

51. Poser C. M., Ziegler D. K. Temporary amnesia as a manifestation of cerebrovascular insufficiency // Trans. Am. Neurol. Assoc. 1960. № 85. P. 221-223.

52. Quinette P., Guillery B., Desgranges B., de la Sayette V., Viader F., Eustache F. Working memory and executive functions in transient global amnesia // Brain. 2003. № 126 (Pt 9). P. 1917-1934. DOI: 10.1093/ brain/awg201

53. Quinette P., Guillery-Girard B., Dayan J., de la Sayette V., Marquis S., Viader F., Desgranges B., Eustache F. What does transient global amnesia really mean? Review of the literature and thorough study of 142 cases // Brain. 2006. № 129 (Pt 7). P. 1640-1658. DOI: 10.1093/brain/awl105

54. Raichle M. E. The brain's default mode network // Annu. Rev. Neurosci. 2015. № 38. P. 413-427.

55. Rowan A. J., Protass L. M. Transient global amnesia: clinical and electroencephalographs findings in 10 cases // Neurology. 1979. № 29 (6). P. 869-872.

56. Salil H. P., Pierre N. A. Characterization of N200 and P300: Selected Studies of the Event-Related Potential // Int. J. Med. Sci. 2005. № 2 (4). P. 147-154.

57. Sander K., Sander D. New insights into transient global amnesia: recent imaging and clinical findings // Lancet Neurol. 2005. № 4 (7). P. 437-444. DOI: 10.1016/S1474-4422(05)70121-6

58. Sedlaczek O., Hirsch J. G., Grips E., Peters C. N., Gass A., Wöhrle J., Hennerici M. Detection of delayed focal MR changes in the lateral hippocampus in transient global amnesia // Neurology. 2004. № 62 (12). P. 2165-2170.

59. Trinka E., Pfisterer G., Unterrainer J., Staffen W., Wranek U., Löscher N. W., Ladurner G.

Multimodal event-related potential P3 after transient global amnesia // Eur. J. Neurol. 2000. № 7 (1). P. 81-85.

60. Wagner A. D., Shannon B. J., Kahn I., Buckner R. L. Parietal lobe contributions to episodic memory retrieval // Trends. Cogn. Sci. 2005. № 9 (9). P. 445-453. DOI: 10.1016/j.tics.2005.07.001

61. Wang Y., Toprani S., Tang Y., Vrabec T., Durand D. M. Mechanism of highly synchronized bilateral hippocampal activity // Exp. Neurol. 2014. № 251. P. 101-111. DOI: 10.1016/j.expneurol.2013.11.014

62. Weon Y. C., Kim J. H., Lee J. S., Kim S. Y. Optimal diffusion-weighted imaging protocol for lesion detection in transient global amnesia // AJNR Am. J. Neuroradiol. 2008. № 29 (7). P. 1324-1328. DOI: 10.3174/ ajnr.A1105

63. Yang Y., Kim S., Kim J. H. Ischemic evidence of transient global amnesia: location of the lesion in the hippocampus // J. Clin. Neurol. 2008. № 4(2). P. 59-66. DOI: 10.3988/jcn.2008.4.2.59

ASSESSMENT OF MEMORY IN TRANSIENT GLOBAL AMNESIA

I. Yu. Berezina, L. I. Sumskiy, A. Yu. Mikhailov,

Sklifosovsky Institute for Emergency Medicine, Moscow

To assess the functional state of the basic systems of the brain and structures for the operation of the machines memory in patients with transient global amnesia (TGA) 12 patients (average age — 67,8 ± 9,9 years) with the presence of TGA episodes were examined. The control group consisted of 15 healthy subjects (average age of 30,1 ± 1,8). EEG and auditory event-related potential (P300) were recorded on electroencephalograph "Neuron-Spectrum-5", the company "Neurosoft" (Russia). To localize equivalent dipole sources abnormal activity and the P300 component was used "BrainLoc 6.0" (Russia) [4]. The study showed that in 75 % cases, EEG in patients with TGA registered paroxysmal activity dominant in the left hemisphere with localization of equivalent dipole sources these oscillations in Medio-basal parts of the temporal lobe on the left, or submitted to bilateral, generalized discharges, mainly "sharp waves" with equivalent dipole sources localization of these oscillations in Medio-basal parts of the frontal and temporal lobes on both sides. According auditory event-related potential associated with the event celebrated the lengthening of the latent period components, N200, P300 and reduction of response amplitude in both hemispheres. Maximum extension of the latent period component P300 and the amplitude decrease was observed in the fronto-temporal leads.

Keywords: transient global amnesia; EEG; auditory event-related potential (P300).

For citation: Berezina I. Yu., Sumskiy L. I., Mikhailov A. Yu. Assessment of memory in transient global amnesia // Systems Psychology and Sociology. 2018. № 3 (27). P. 50-62.

References

1. Berezina I. Yu., Sumskiy L. I., Mikhailov A. Yu. EEG and P300 in transient global amnesia // Clinical neurophysiology and neurorehabilitation: materials of the Fifth scientific paper. prakt. Conf. with international. participation: Scientific and practical journal «Journal of clinical neurophysiology» (special. issue) (St. Petersburg, 22-24 November 2017). SPb., 2017. P. 77-78.

2. Berezina I. Yu., Badalyan A. V. Sumskiy L. I., Goldfarb Yu. S. Dynamics of electroencephalograph^ and psychophysiological indicators of acute poisoning neurotoxicants on the stage of rehabilitation on the background of different methods of treatment // J. Sib. neuralgic. and psychiatry them. S. S. Korsakov. 2017. № 117 (2). P. 53-63. DOI: 10.17116/jnevro20171172153-63.

3. Gnezditsky V. V. Inverse problem of EEG and clinical electroencephalography (mapping and localization of sources of electrical activity of the brain). M.: Medpress; inform, 2004. 624 p.

4. Kholodova N. B., Ryzhov B. N., Zhavoronkova L. A. Higher mental functions in Chernobyl liquidators // Zhurnal nevrologii i psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2005. № 105 (10). P. 57-58.

5. Agosti C., Borroni B., Akkawi N. M., De Maria G., Padovani A. Transient global amnesia and brain lesions: new hints into clinical criteria // Eur. J. Neurol. 2008. № 15 (9). P. 981-984. DOI: 10.1111/j.1468-1331.2008.02250.x

6. Andrews-Hanna J. R. The brain's default network and its adaptive role in internal mentation // Neuroscientist. 2012. № 18. P. 251-270. DOI: 10.1177/1073858411403316

7. Auyeung M., Tsoi T. H., Cheung C. M., Fong D. Y., Li R., Chan J. K., Lau K. Y. Association of diffusion weighted imaging abnormalities and recurrence in transient global amnesia // J. Clin. Neurosci. 2011. № 18 (4). P. 531-534. DOI: 10.1016/j.jocn.2010.08.019

8. Awh E., Vogel E. K., Oh S. H. Interaction between attention and working memory // Neuroscience. 2006. № 139 (1). P. 201-208. DOI: 10.1016/j.neuroscience.2005.08.023

9. Baron J. C., Petit-Taboué M. C., Le Doze F., Desgranges B., Ravenel N., Marchai G. Right frontal cortex hypometabolism in transient global amnesia. A PET study // Brain. 1994. № 117 (Pt 3). P. 545-552.

10. Bartsch T., Alfke K., Stingele R., Rohr A., Freitag-Wolf S., Jansen O., Deuschl G. Selective affection of hippocampal CA-1 neurons in patients with transient global amnesia without long-term sequelae // Brain. 2006. № 129 (Pt 11). P. 2874-2884. DOI: 10.1093/brain/awl248

11. Bartsch T., Alfke K., Deuschl G., Jansen O. Evolution of hippocampal CA-1 diffusion lesions in transient global amnesia // Ann. Neurol. 2007. № 62 (5). P. 475-480. DOI: 10.1002/ana.21189

12. Bartsch T., Alfke K., Wolff S., Rohr A., Jansen O., Deuschl G. Focal MR spectroscopy of hippocampal CA-1 lesions in transient global amnesia // Neurology. 2008. № 70 (13). P. 1030-1035. DOI: 10.1212/01.wnl.0000306633.06027.33

13. Bartsch T., Deuschl G. Transient global amnesia: functional anatomy and clinical implications // Lancet Neurol. 2010. № 9 (2). P. 205-214. DOI: 10.1016/S1474-4422(09)70344-8

14. Blumenfeld R. S., Ranganath C. Dorsolateral prefrontal cortex promotes long-term memory formation through its role in working memory organization // J. Neurosci. 2006. № 26 (3). P. 916-925. DOI: 10.1523/JNEUROSCI.2353-05.2006

15. Bogousslavsky J., Regli F., Delaloye B., Delaloye-Bischof A., Assal G., Uske A. Loss of psychic self-activation with bithalamic infarction. Neurobehavioural, CT, MRI and SPECT correlates // Acta. Neurol. Scand. 1991. № 83 (5). P. 309-316.

16. Borroni B., Agosti C., Brambilla C., Vergani V., Cottini E., Akkawi N., Padovani A. Is transient global amnesia a risk factor for amnestic mild cognitive impairment? // J. Neurol. 2004. № 251 (9). P. 1125-1127. DOI: 10.1007/s00415-004-0497-x

17. Buckner R. L., Andrews-Hanna J. R., Schacter D. L. The brain's default network: anatomy, function, and relevance to disease // Ann. N.Y. Acad. Sci. 2008. № 1124. P 1-38. DOI: 10.1196/annals.1440.011