CC BY
49
ФУНДАМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ И МЕЖДИСЦИПЛИНАРНЫЕ ТЕХНОЛОГИИ ■
ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ СРЕДСТВ ПРОФИЛАКТИКИ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО АДГЕЗИОГЕНЕЗА БРЮШИНЫ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ
Бондаревский И.Я., Шалмагамбетов М.С., Бордуновский В.Н.
ФГБОУ ВО «Южно-Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России, Челябинск
ДЛЯ КОРРЕСПОНДЕНЦИИ
Шалмагамбетов Марат Салимжанович - аспирант кафедры факультетской хирургии ФГБОУ ВО «Южно-Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России (Челябинск)
E-mail: baiterek2030@gmail.com
Цель - оценить эффективность средств профилактики послеоперационного адгезиогенеза брюшины.
Материал и методы. Работа выполнена на 80 половозрелых крысах линии Вистар. На первом этапе моделировали спаечный процесс асептическим травматическим способом. Спустя 21 сут проводили релапаротомию и оценивали морфологические изменения поврежденной брюшины, по результатам которой все животные были поделены на 2 группы. 1-ю (n=69) составили животные, у которых развился спаечный процесс, во 2-ю группу (n=11) вошли крысы без спаек. Животным этой группы повторно проводили десерозирование брюшины, в то время как животным 1-й группы выполняли тотальный адгезиолизис. По способу применяемых средств профилактики спаек, в соответствии с планом рандомизации, животные 1-й группы были поделены на 3 равные подгруппы. В первой подгруппе (контрольной) по завершению операции интраперитонеально вводили 0,9% NaCL, во второй подгруппе - 4% икодекстрин, в третьей - между десерозированными листками брюшины помещали мембрану КолГАРА. Через 3 нед выполняли релапаротомию и оценивали морфологические изменения брюшины с использованием визуально-описательного метода. Показатели распространенности адгезиогенеза, деформация органов брюшной полости и выраженность конкретных видов спаек оценивали в соответствии классификацией Diamond и соавт. (1987).
Результаты. Развитие послеоперационного спаечного процесса у лабораторных животных характеризуется неоднородным распределением. У 11 (14%) лабораторных животных уровень физиологических резервов организма способствовал естественному адгезиоли-зису десерозированных участков брюшины и регенерации поврежденного мезотелия, что было продемонстрировано в двух сериях эксперимента. Достоверное снижение (р<0,01) случаев распространенности и выраженности спаечного процесса достигнуто в группах животных с использованием противоспаечных средств по сравнению с контрольной группой.
Заключение. Использование барьерной противоспаечной мембраны КолГАРА и 4% раствора икодекстрина хотя и дало приблизительно одинаковый эффект в общем снижении случаев спайкообразования, имело принципиальное отличие по характеру распространенности и выраженности морфологических изменений брюшины. Клин. и эксперимент. хир. Журн. им. акад. Б.В. Петровского. 2017. № 2. С. 33-39. Статья поступила в редакцию: 02.11.2016. Принята в печать: 19.04.2017.
Ключевые слова:
адгезиогенез, спаечная болезнь брюшины, адгезиолизис, спайки, 4% икодекстрин, КолГАРА
Effects of antiadhesive barriers on the prevention of postoperative peritoneal adhesions assessed in experiment
CORRESPONDENCE
Shalmagambetov Marat S. -Postgraduate Student, Department of Faculty Surgery, South-Ural State Medical University (Chelyabinsk) E-mail: baiterek2030@gmail.com
Keywords:
postoperative peritoneal adhesions, adhesiolysis, KolGARA membrane, 4% icodextrin
Bondarevsky I.Ya., Shalmagambetov M.S., Bordunovsky V.N.
South-Ural State Medical University, Chelyabinsk
Background. Postoperative peritoneal adhesion formation remains a relevant surgical problem. The application of soluble physico-chemical barriers like 4% icodextrin and antiadhesive barrier KolGARA membrane are different approaches to protect the peritoneal surface from getting linked to adhesive scar. The aim of this study was to investigate the influence of 4% icodextrin and KolGARA membrane on the peritoneal tissue response of visceral and parietal peritoneum, adhesion formation and wound healing.
Methods. Different models to prevention of peritoneal adhesions and estimate the adhesions after surgical trauma are compared and discussed in a randomized, experimental in vivo animal study with 80 Wistar rats. Animals were divided into three groups. After 21 days since the primary surgical procedure all rats underwent a second surgery through laparotomy with adhesiolysis, either 4% icodextrin or KolGARA membrane or sodium chloride was applied. Results. Upon second look, there were significant differences in the adhesion incidence between the groups (p<0.01). Postoperative peritoneal adhesions were predominantly present in the control group as compared to the KolGARA group (23/23 (100%) vs. 14/23 (61%), and to the icodextrin group 13/23 (56%) (p<0.01). There was no difference between group 2 and group 3.
Conclusions. This study showed that these physico-chemical barriers like 4% icodextrin and antiadhesive KolGARA membrane might reduce these postoperative peritoneal adhesion formations in rat models.
Clin. Experiment. Surg. Petrovsky J. 2017; 5 (2): 33-39.
Received: 02.11.2016. Accepted: 19.04.2017.
Тайна патофизиологических основ послеоперационного спаечного процесса брюшины, знание которых ограничивалось патологическим склеиванием соседних органов, побуждало исследователей к эмпирическому поиску средств профилактики. Однако, спустя столетие, добившись существенных результатов в понимании патогенеза спаечного процесса, в поиске средств его профилактики, мы и сегодня считаем, проблема послеоперационного адгезиогенеза брюшины остается нерешенной, о чем свидетельствуют распространенность данного осложнения и ежегодные затраты системы здравоохранения разных стран на его лечение [1-5].
Изучение развития спаек у людей представляется трудной задачей, сложность которой обусловлена отсутствием точных неинвазивных диагностических методов исследования брюшины, стоимостью существующих методов и невозможностью использования инвазивных методик для оценки распространенности послеоперационного спаечного процесса по этическим соображениям [6]. Поэтому лучшим способом изучения влияния интраоперационной травмы на брюшину является эксперимент. Для оптимальной экспе-
риментальной модели спаечного процесса было использовано большое число лабораторных животных разных видов и предложено множество методик моделирования спаек, и каждая из них обладает определенными преимуществами и недостатками [7].
Цель настоящей работы - оценка эффективности средств профилактики послеоперационного спаечного процесса у лабораторных животных.
Материал и методы
Дизайн исследования. Для достижения поставленной цели было проведено экспериментальное проспективное рандомизированное контролируемое слепое исследование на лабораторных животных.
Объектом исследования были половозрелые крысы линии Вистар обоих полов массой 200-250 г; общее количество - 80 животных. Для исследования отбирали животных без внешних признаков заболевания, прошедших карантин, их содержали в одинаковых стандартных лабораторных условиях Центральной научно-исследовательской лаборатории Южно-Уральского государственного медицин-
ского университета (при комнатной температуре 21+2 °С, с влажностью 55+10%, 12:12-часовом световом, питьевом и пищевом режимах).
Операции на животных проводили в 2 этапа. На первом этапе в асептических условиях с использованием общего обезболивания, достигнутого однократным внутрибрюшным введением раствора зо-летила (Virbac) в дозировке 20-40 мг/кг. Переднюю брюшную стенку освобождали от шерсти, двукратно обрабатывали раствором повидон-йода и с помощью скальпеля и хирургических ножниц выполняли срединную лапаротомия (длина разреза - до 4 см). Спаечный процесс в брюшной полости моделировали асептическим травматическим способом [8]: париетальную брюшину правой мезогастральной области подвергали предварительной гидравлической препаровке 2 мл 0,9% NaCL, затем с помощью хирургических ножниц ее отсепаровывали и иссекали на 1,5 см2 поверхности, до появления капиллярного кровотечения. Слепую кишку на всем протяжение подвергали скарификации сухой марлевой салфеткой до появления «кровавой росы» [9]. На десерозированную париетальную брюшину правой мезогастральной области накладывали сетчатый эндопротез размером 1,5x2 см (ProLen, Ethicon). По завершению операции рану послойно ушивали 4/0 ProLen, Ethicon. Время операции у всех лабораторных животных не превышало 20 мин, вмешательство выполнял один хирург.
На втором этапе, спустя 21 сут, выполняли ре-лапаротомию и ревизию органов брюшной полости, изучали морфологические изменения в области предшествующего травматического повреждения брюшины. При развитии спаечного процесса проводили адгезиолизис в области как предшествующего повреждения, так и в других анатомических областях брюшной полости. Париетальную брюшину правой мезогастральной области в проекции расположения сетчатого эндопротеза и висцеральную брюшину слепой кишки подвергали повторному де-серозированию асептическим травматическим способом. Дальнейшее вмешательство определялось планом рандомизации:
1-я подгруппа (контрольная): перед послойным ушиванием послеоперационной раны интрапе-ритонеально вводили 10 мл/кг раствора 0,9% NaCL (n=23);
2-я подгруппа: в правую мезогастральную область помещали противоспаечную мембрану КолГАРА размером 2,5x3 см, для разобщения смежных десерозированных листков брюшины и послеоперационного рубца (n=23) (рис. 2);
3-я подгруппа: перед послойным ушиванием послеоперационной раны внутрибрюшинно вводили 10 мл/кг раствора 4% икодекстрина (n=23);
4-я подгруппа: данную подгруппу составили животные, у которых спаечный процесс не раз-
вился, им проводили повторное десерозирование брюшины и вводили 10 мл/кг раствора 0,9% NaCL (л=11).
Оценка морфологических изменений брюшины. Спустя 21 сут выполняли аутопсию, изучали морфологические изменения в брюшной полости с использованием визуально-описательного метода. Методика представляет систему перевода качественных характеристик спаечного процесса в цифровые значения. Данные документировали с помощью аналогового фотоаппарата (Nicon D5100). Показатели распространенности процесса, деформации органов брюшной полости и выраженность конкретных видов спаек, в соответствии с классификацией Diamond и соавт. [10], оценивали 2 эксперта, не информированные о сущности эксперимента, но владеющие методикой оценки выраженности спаечного процесса.
Полученные данные распространенности, зрелости спаек и степени адгезии каждой экспериментальной модели суммировали в каждой группе, подвергали статистической обработке с использованием программы SPSS.20; данные представлены в виде медианы (Ме) и 25 и 75% процентилей. Для выявления межгрупповых различий использовали критерий Крускала-Уоллиса и Манна-Уитни. Проверка статистических гипотез производилась при критическом уровне значимости 0,05, при попарном сравнении групп с учетом поправки Бонферони, критический уровень значимости составил 0,017.
Лабораторных животных выводили из эксперимента путем обескровливания под наркозом, в соответствии с рекомендациями Federation of European Laboratory Animal Science Associations (FELASA), с соблюдением принципов, изложенных в Конвенции по защите позвоночных животных, используемых для экспериментальных и других целей (г. Страсбург, Франция, 1986), и согласно правилам лабораторной практики РФ (приказ МЗ РФ № 267 от 19.06.2003).
Результаты
На первом этапе исследования из 80 лабораторных животных в 11 (14%) случаях произошел физиологический адгезиолизис десерозированных участков брюшины, сопровождающийся полным восстановлением мезотелия.
На втором этапе: при аутопсии в 1-й подгруппе лабораторных животных (n=23) (Ме=8,00 [5,00; 8,00]) спаечный процесс в области моделирования развился у всех животных и был представлен спаечными сращениями в виде формирования конгломератов, состоящих из тонкой кишки и сальника, фиксированных к вентральной стенке в месте расположения сетчатого эндопротеза (n=13) (рис. 1).
Слепая кишка была деформирована, подвздута, ее поверхность была геморрагически изменена и вместе с сальником плотно фиксирована к краям эндо-протеза и узловым швам, с помощью которых сетка прикреплялась к париетальной брюшине. У других животных (п=5) послеоперационный адгезиогенез был представлен шнуровидными и плоскостными спайками от сетчатого эндопротеза к слепой кишке. Лишь в оставшихся случаях (п=4) патологические изменения были представлены изолированной фиксацией сальника к проленовой сетке.
Несмотря на одинаковый срок развития спаек, их степень зрелости носила неоднородный характер: так, если шнуровидные спайки были обильно васкуляризованы (п=3), то плоскостные (п=2) сосудов не имели. В случае формирования спаечных сращений 6 из них были умеренно васкуляризованы, в 3 случаях отчетливо развита сосудистая сеть; в оставшихся 9 случаях развития сосудов не наблюдалось.
При ревизии брюшной полости у 13 животных спаечный процесс был ограничен и не распространялся за пределы области предшествующего оперативного вмешательства. В 7 случаях спаечным процессом были охвачены смежные анатомические области с вовлечением в процесс толстой и тонкой
Рис. 1. Спаечное сращение слепой кишки с проленовым эндопротезом (21 сут)
Рис. 2. Размещение мембраны КолГАРА
кишок, занимающим более половины пространства брюшной полости. Более того, массивный распространенный спаечный конгломерат с вовлечением паренхиматозных органов и сальника отмечался у 3 лабораторных животных. Спаечные сращения тяжело поддавались ручному разделению тупым способом с формированием глубоких десерози-рованных участков висцеральной брюшины, сопровождающихся обильным капиллярным кровотечением. В 5 случаях соседние органы удалось разделить только с разрывом стенки слепой кишки. Адгезиолизис в случаях с изолированной фиксацией сальника к сетчатому эндопротезу, а также разделение шнуровидных и плоскостных спаек проводили тупым способом, они сопровождались меньшей технической трудностью и степенью трав-матизации брюшины.
Из числа описанных случаев участие сальника в послеоперационном адгезиогенезе отмечалось у 14 животных. Париетальная брюшина в спаечный процесс, за исключением области нанесения травмы, не вовлекалась. Степень ремезотелизации поврежденных участков составила около 20%.
Во 2-й подгруппе лабораторных животных (п=23) (Ме=5,00 [0,00; 8,00]) развитие послеоперационного спаечного процесса в области моделирования травмы было различным как по выраженности и распространенности процесса, так и по характеру морфологических изменений брюшины. В результате патологический процесс развился у 14 (61%) животных и был представлен сращениями, состоящими из тонкой кишки и сальника, фиксированных к вентральной стенке в месте расположения сетчатого эндопротеза (п=7). Слепая кишка и сальник были плотно фиксированы к краям эндопротеза и узловым швам. У других животных (п=4) сформировались массивные шнуровидные и плоскостные спайки от эндопротеза к слепой кишке. В оставшихся случаях (п=3) патологические изменения были представлены изолированной фиксацией сальника к проленовой сетке.
Степень зрелости спаек варьировала от аваскуляризованных плоскостных (п=3), сращений слепой кишки с вентральной стенкой (п=8) до обильно васкуляризованных шнуровид-ной спайки (п=1) и сращений слепой кишки с вентральной стенкой (п=2). Спаечный процесс ограничивался областью предшествующего оперативного вмешательства лишь в 3 случаях, у 11 животных он распространялся на соседние тонкую и толстую кишки, ранее не подвергавшиеся ин-траоперационной травме. Спаечные сращения слепой кишкик вентральной стенке, интимная фиксация сальника к проленовой сетке, а также шнуровидные и плоскостные спайки поддавались разделению тупым способом. Сальник был во-
влечен в патологический процесс у 10 животных. В 4 случаях между слепой кишкой и эндопроте-зом образовался абсцесс. Степень ремезотели-зации поврежденных участков в среднем составила 45%.
В 3-й подгруппе лабораторных животных (п=23) (Ме=4,00 [0,00; 5,00]) в области предшествующего оперативного вмешательства спаечный процесс развился у 13 (57%) животных и был представлен сращениями, состоящими из слепой и петель тонкой кишки и сальника, фиксированных к вентральной стенке в месте расположения сетчатого эндопротеза (п=7). У других животных (п=4) сформировались тонкие плоскостные спайки от сетчатого эндопротеза к слепой кишке. В оставшихся случаях (п=2) патологические изменения были представлены изолированной фиксацией сальника к сетчатому эндопротезу. Степень зрелости спаек варьировала от аваскуляризованных плоскостных спаек (п=4) и спаечных сращений слепой кишки с вентральной стенкой (п=6) до умеренно васкуля-ризованных сращений слепой кишки с вентральной стенкой (п=3). Спаечный процесс ограничивался областью предшествующего оперативного вмешательства лишь в 10 случаях, в 3 случаях он распространялся на соседние тонкую кишку, ранее не подвергавшуюся интраоперационной травме (рис. 3). Сращения слепой кишки с вентральной стенкой, интимная фиксация сальника к сетчатому эндо-протезу, а также плоскостные спайки легко поддавались разделению тупым способом. Сальник был вовлечен в спаечный процесс в 6 случаях. Степень ремезотелизации поврежденных участков не превышала 58% (рис. 4).
Гипотеза об отсутствии межгрупповых различий (1-3-я группы) с использованием критерия Крускала-Уоллиса была отвергнута (р=0,000). При попарном сравнении статистически значимое различие (р=0,001) было выявлено между 1-й и 2-й группами, 1-й и 3-й группами (р=0,000). Между 2-й и 3-й группами различий не выявлено (р=0,148).
Обсуждение
В экспериментальных условиях, при равной степени травматизации брюшины, развитие послеоперационного спаечного процесса характеризуется неоднородным распределением среди лабораторных животных. Животным, у которых не удалось добиться развития спаечного процесса на первом этапе (п=11), повторно было проведено десерози-рование брющины, и они составили 4-ю экспериментальную группу. По результатам аутопсии этих животных спаечных сращений выявить также не удалось, и поврежденные участки брюшины были полностью ремезотелизированы.
Использование для профилактики адгезио-генеза барьерной противоспаечной мембраны КолГАРА и 4% раствора икодекстрина [11] хотя и имело приблизительно одинаковый эффект в общем снижение случаев спайкообразования, принципиально отличалось по характеру, распространенности и выраженности морфологических изменений брюшины. Вероятность возникновения ожидаемых различий предполагалась на стадии планирования эксперимента. Так как профилактическое действие противоспаечной мембраны основано на разобщение десерози-рованных смежных областей брюшины, положительного результата удалось достигнуть только в области применения, тогда как в соседних анатомических областях брюшной полости уровень развития спаечного процесса был сопоставим с таковым контрольной группы. В 3-й подгруппе действие 4% икодекстрина было обусловлено равномерным распределением по всей брюшной полости, поэтому на одинаковую частоту снижения случаев спаечного процесса в сравнение с группой КолГАРА приходилось снижение распространенности и выраженности адгезиогенеза за
Рис. 3. Плоскостная спайка между слепой и петлями тонкой кишок
Рис. 4. Адгезия сальника к сетчатому эндопротезу на фоне фрагментов мембраны КолГАРА
Распространенность и выраженность адгезивного процесса (количество животных/количество баллов по классификации Diamond et al. [10])
Показатель Контроль КолГАРА 4% икодекстрин
Количество случаев 0/23(100%) 14/23 (61%) 13/23 (56%)
Распространенность спаечного процесса
<25% 10/10 3/3 10 /10
<50% 3/6 7/14 3/6
<75% 7/21 4/12 0
>75% 3/12 0 0
Степень зрелости
перепончатые, аваскуляризованные средней 2/2 3/3 4/4
толщины, аваскуляризованные плотные 9/18 8/16 7/14
спайки, ограничено кровоснабжение 7/21 2/6 2/6
плотные обильно, васкуляризованные 5/20 1/4 0
Степень адгезии
отделяются спонтанно 0 0 0
разделяются тупым путем 17/34 11/22 13/26
требуют рассечения, острым путем 6/18 3/9 0
Вовлечение сальника 14 10 6
Всего, баллов 162 89 66
Рис. 5. Параметры распределения спаечного процесса
10 9
Ц 8
¡5 5 7 £ £ 6 5
Цо 4 т£ 3 | 2 1 0
■ Контрольная группа ■ КолГАРА □ 4% икодекстрин
пределами области предшествующего травматического повреждения в сравнении с первыми двумя подгруппами.
Учитывая частоту случаев вовлечения в спаечный процесс органов, не подвергавшихся предшествующей механической травме и расположенных в соседних анатомических областях брюшной полости, данный факт имеет важное профилактическое значение. Принимая во внимание распространенность случаев вовлечения послеоперационного рубца и сальника в спаечный процесс, являющийся непосредственной причиной спаечной болезни брюшины в форме острой кишечной непроходимости, установленной по
результатам многих исследований [12], использование барьерных противоспаечных средств имеет свою специфическую область применения.
Заключение
Существование лабораторных животных, у которых не развились спаечные сращения, наличие эффективных противоспаечных средств, неоднородность характера морфологических изменений брюшины, а также широкая вариабельность случаев возникновения спаек [13], подтверждают, что данный патологический процесс является обратимым. Это вселяет надежду на поиск ключевого механизма адгезиогенеза брюшины, объясняющего избирательность развития данной патологии у животных, и на возможное решение данной проблемы.
Протокол исследования соответствует этическим принципам и нормам проведения биомедицинских исследований с участием животных, одобрен этическим комитетом ФГБОУ ВО «Южно-Уральского государственного медицинского ууниверситета» (протокол заседания № 11 от 13.11.2015).
Литература
1. Attard J.-A.P., MacLean A.R. Adhesive small bowel obstruction: epidemiology, biology and prevention // Can. J. Surg. 2007. Vol. 50, N 4. P. 291-300.
2. Hackenberg T., Mentula P., Leppaniemi A., Sallinen V. Laparoscopic versus open surgery for acute adhesive small-bowel obstruction: a propensity score-matched analysis // Scand. J. Surg. 2016. Vol. 1, N 6. doi: 10.1177/1457496916641341.
3. Yamada T., Okabayashi K., Hasegawa H. et al. Meta-analysis of the risk of small bowel obstruction following open or laparo-
scopic colorectal surgery // Br. J. Surg. 2016. Vol. 103. P. 493-503. URL: http://dx.doi.org/10.1002/bjs.10105
4. Krielen P., van den Beukel B.A., Stommel M.W.J. et al. In-hos-pital costs of an admission for adhesive small bowel obstruction // World J. Emerg. Surg. 2016. Vol. 11, N 49. P. 2-8. doi: 10.1186/ s13017-016-0109-y
5. Parker M.C., Wilson M.S., Menzies D. et al. Surgical and Clinical Adhesions Research (SCAR) Group. The SCAR-3 study: 5-year adhesion-related readmission risk following lover abdominal surgical
procedures // Colorectal Dis. 2005. Vol. 7. Р. 551-558. URL: https:// doi.org/10.1111/j.1463-1318.2005.00857.x
6. Aquina C.T., Becerra A.Z., Probst C.P. et al. Patients with adhesive small bowel obstruction should be primarily managed by a surgical team // Ann. Surg. 2016. Vol. 264, N 3. P. 437-447. doi. org/10.1097/sla.0000000000001861
7. Ozel H., Avsar F.M., Topaloglu S., Sahin M. Induction and assessment methods used in experimental adhesion studies // Wound Repair Regeneration. 2005. Vol. 13, N 4. P. 358-364. URL: http:// dx.doi.org/10.1111/j.1067-1927.2005.130402.x
8. Лазаренко В.А., Конопля А.И., Бежин А.И., Липатов В.А. и др. Морфологические изменения брюшной полости при использовании иммуномодуляторов для профилактики спаечного процесса // Вестн. новых мед. технологий. 2010. Т. 17, № 3. С. 9-13.
9. Kraemer B., Wallwiener C., Rajab T.K., Brochhausen C. et al. Standardised models for inducing experimental peritoneal adhesions in female rats // J. Biomed. Biotechnol. (BioMed Research
International). 2014. Article ID 435056. 8 p. URL: http://dx.doi. org/10.1155/2014/435056
10. Diamond M.P., Linsky C.B., Cunningham T., Constantine B. et al. A model for sidewall adhesions in the rabbit: reduction by an absorbable barrier // Microsurgery. 1987. Vol. 8. Р. 197-200. URL: https://doi.org/10.1002/micr.1920080406
11. Catena F., Ansaloni L., Di Saverio S., Pinna A.D. Prevention of postoperative abdominal adhesions by icodextrin 4% solution after laparotomy for adhesive small bowel obstruction. A prospective randomized controlled trial // J. Gastrointest. Surg. 2012. Vol. 16. P. 382-388. URL: https://dx.doi.org/10.1007/s11605-011-1736-y
12. Шалмагамбетов М.С., Бондаревский И.Я., Бордуновский В.Н. Оценка распространенности послеоперационного адге-зиогенеза брюшины. // Актуальные вопросы хирургии : сборник научно-практических работ. Челябинск, 2016. С. 73-78.
13. Чекмазов И.А. Спаечная болезнь брюшины. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2008. 160 с.
References
1. Attard J.-A.P., MacLean A.R. Adhesive small bowel obstruction: epidemiology, biology and prevention. Can J Surg. 2007; 50 (4): 291-300.
2. Hackenberg T., Mentula P., Leppaniemi A., Sallinen V. Laparoscopic versus open surgery for acute adhesive small-bowel obstruction: a propensity score-matched analysis. Scand J Surg. 2016; 1 (6). doi: 10.1177/1457496916641341.
3. Yamada T., Okabayashi K., Hasegawa H., et al. Meta-analysis of the risk of small bowel obstruction following open or laparoscopic colorectal surgery. Br J Surg. 2016; 103: 493-503. URL: http:// dx.doi.org/10.1002/bjs.10105
4. Krielen P., van den Beukel B.A., Stommel M.W.J., et al. Inhospital costs of an admission for adhesive small bowel obstruction. World J Emerg Surg. 2016; 11 (49): 2-8. doi: 10.1186/s13017-016-0109-y
5. Parker M.C., Wilson M.S., Menzies D., et al. Surgical and Clinical Adhesions Research (SCAR) Group. The SCAR-3 study: 5-year adhesion-related readmission risk following lover abdominal surgical procedures. Colorectal Dis. 2005; 7: 551-8. URL: https://doi. org/10.1111/j.1463-1318.2005.00857.x
6. Aquina C.T., Becerra A.Z., Probst C.P., et al. Patients with adhesive small bowel obstruction should be primarily managed by a surgical team. Ann Surg. 2016; 264 (3): 437-47. doi. org/10.1097/ sla.0000000000001861
7. Ozel H., Avsar F.M., Topaloglu S., Sahin M. Induction and assessment methods used in experimental adhesion studies. Wound
Repair Regeneration. 2005; 13 (4): 358-64. URL: http://dx.doi. org/10.1111/j.1067-1927.2005.130402.x
8. Lazarenko V.A, Konoplya A.I., Bezhin A.I., Lipatov V.A., et al. Morphological changes in abdominal cavity in use of the immunomodulators for prevention of postoperative adhesive process. Vestnik novych medicinskih technologiy. 2010; 17 (3): 9-13. (in Russian)
9. Kraemer B., Wallwiener C., Rajab T.K., Brochhausen C., et al. Standardised models for inducing experimental peritoneal adhesions in female rats. J Biomed Biotechnol (BioMed Research International). 2014. Article ID 435056. 8 p. URL: http://dx.doi. org/10.1155/2014/435056
10. Diamond M.P., Linsky C.B., Cunningham T., Constantine B., et al. A model for sidewall adhesions in the rabbit: reduction by an absorbable barrier. Microsurgery. 1987; 8: 197-200. URL: https:// doi.org/10.1002/micr.1920080406
11. Catena F., Ansaloni L., Di Saverio S., Pinna A.D. Prevention of postoperative abdominal adhesions by icodextrin 4% solution after laparotomy for adhesive small bowel obstruction. A prospective randomized controlled trial. J Gastrointest Surg. 2012; 16: 382-8. URL: https://dx.doi.org/10.1007/s11605-011-1736-y
12. Shalmagambetov M., Bondarevsky I., Bordunovsky V. Evaluation of the prevalence of postoperative peritoneal adhesions. In: Actual Problems of Surgery. Collection of Scientific and Practical Studies. Chelyabinsk, 2016: 73-8. (in Russian)
13. Chekmazov I.A. Adhesion disease. Moscow: GEOTAR-Media, 2008: 160 p. (in Russian)
