CC BY
89
7. Румянцева Г.Н. и др. Острый гематогенный остеомиелит. В кн.: Современные технологии в педиатрии и детской хирургии: Материалы 5-го Российского конгресса. М.; 2006: 416.
8. Иодковский К.М. Профилактика и дифференцированное комплексное лечение хронического гематогенного остеомиелита у детей: Дисс. ... канд. мед. наук. М.; 1990.
9. De Boeck H. Osteomyelitis and septic arthritis in children. Acta Orthop. Belg. 2005; 71(5): 505—15.
10. McCarthy J.J., Dormans J.P., Kozin S.H. et al. Musculoskeletal infections in children: basic treatment principles and recent advancements. Instr. Course Lect. 2005; 54: 515—28.
11. Onche I.I., Obiano S.K. Chronic osteomyelitis of long bones: reasons for delay in presentation. Niger J. Med. 2004; 13(4): 355—8.
12. Белобородова Н.В., Белобородов С.М. Влияние метаболитов анаэробных бактерий на иммунореактивность. В кн.: Бактериальные инфекции в стационаре: поиск новых решений. Сборник статей. М.; 2005: 25—36.
13. Белобородова Н.В., Осипов Г.А. Гомеостаз малых молекул микробного происхождения и его роль во взаимоотношениях микроорганизмов с организмом хозяина. Вестник РАМН. 1999; 7: 25—31.
14. Цыбин А.А. Новый подход в лечении остеомиелита. Доклады РАН. Биофизика. 2008; 419(3): 425—9.
15. Цыбин А.А., Машков А.Е., Захарова Н.М. Способ лечения воспалительного очага. Патент РФ № 2412724, 2009.
16. Карп В.П. Программа для ЭВМ для построения решающих правил классификации (Консилиум-1). А.с. РФ № 940206. 1994.
REFERENCES
1. Akzhigitov G. N., Galeyev M. A., Sakhautdinov V. G., Yudin Ya.B. Osteomyelitis. [Osteomielit]. Moscow: Meditsina; 1986. (in Russian)
2. Vengerovskiy I.S. Osteomiyelit at Children. [Osteomielit u detey]. Moscow: Meditsina; 1964. (in Russian)
3. Galeyev M. A., Sakhautdinov V. G., Mad'yarov R. Kh., Khusainov Sh. I. et al. Surgical treatment остеомиелита. Khirurgiya. 1974; 11: 57—61. (in Russian)
4. Grinev M. V. Osteomiyelit. [Osteomielit]. Leningrad: Meditsina; 1977: 150—2. (in Russian)
5. Etiological aspects of osteomyelitis in children. Mashkov A.E., Tsybin A.A., Slesarev V. V. et al. In: Collection of publications of the Eighth Annual Conference of the Moscow with the participation
on the regions of Russia and CIS countries "Purilent sepsis diseases in children", Moscow, on June 7—8, 2012. [Sbornic publicatsiy 8 Ezhegodnoy Moscovskoy konferentsii s uchastiem regionov Rossii i stran SNG "Gnoyno-septicheskie zabolevaniya u detey]. Moscow, on June 7—8, 2012. Moscow; 2012: 115—7. (in Russian)
6. Blinov I.A., Tikhomirov S. L., Yelagin E.V. Error Analysis of diagnosis and treatment results of acute hematogenous osteomyelitis: In: Diagnosis and treatment of osteomyelitis: collection of scientific papers, theses and reports [Diagnostica i lechenie gematogennogo osteomielita: Sbornic nauchnykh trudov, tezisov i dokladov mezhre-gional'noy konferentsii]. Izhevsk; 2000: 167—9. (in Russian)
7. Rumyantseva G. N. et al. Acute hematogenous osteomyelitis. In: Modern technologii in Pediatrics and Pediatric surgery: Articles 5 Russian Congress [Sovremennye tekhnologii v pediatrii i detskoy khirurgii: Materialy 5Rossiyskogo kongressa]. Moscow; 2006: 416. (in Russian)
8. Iodkovskiy K.M. Prevention and the Differentiated Complex Treatment of Chronic Hematogenic Osteomyelitis at Children: Diss. Moscow; 1990. (in Russian)
9. De Boeck H. Osteomyelitis and septic arthritis in children. Acta Orthop. Belg. 2005; 71(5): 505—15.
10. McCarthy J.J., Dormans J.P., Kozin S.H. et al. Musculoskeletal infections in children: basic treatment principles and recent advancements. Instr. Course Lect. 2005; 54: 515—28.
11. Onche I.I., Obiano S.K. Chronic osteomyelitis of long bones: reasons for delay in presentation. Niger J. Med. 2004; 13(4): 355—8.
12. Beloborodova N. V., Beloborodov S. M. Influence of metabolites of anaerobic bacteria on an immunoreactivity. In: Bacterial Infections in a Hospital: Search of New Decisions. Collection of Articles. [Bacterial'nye infectsii v statsionare: poisk novykh resheniy. Sbornik statey]. Moscow; 2005: 25—36. (in Russian)
13. Beloborodova N. V., Osipov G. A. Gomeostaz of small molecules of a microbic origin and its role in relationship of microorganisms with the owner's organism. Vestnik RAMN. 1999; 7: 25—31. (in Russian)
14. Tsybin A.A. New approach in treatment of osteomyelitis. Doklady RAN. Biofizika. 2008; 419(3): 425—9. (in Russian)
15. Tsybin A.A. Mashkov A.E., Zakharova N. M. Sposob ofTreatment of the Inflammatory Center. Patent RF No. 2412724. 2009. (in Russian)
16. Karp V.P. Program for electronic computer to construct the classification decision rules (Consilium-1) [Programma dlya EVM dlya Postroeniya reshayushchikh pravil klassifikatsii (Konsilium-1). No. 940206, 1994. (in Russian)
Поступила 24.03.15
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2015 УДК 616.381-007.274-092.9 Липатов В. А.1, Петлах В. И.2, Наимзада М. Д. З.1, Затолокина М. А.1, Сергеев А. В.2
МОДЕЛИРОВАНИЕ СПАЕЧНОГО ПРОЦЕССА БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ
Для корреспонденции: Липатов Вячеслв Александрович; drli@yandex.ru
ТБОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет» Минздрава России; 2НИИ хирургии детского возраста ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н. И. Пирогова» Минздрава России
В статье описан способ моделирования спаечного процесса брюшной полости на лабораторных животных, который позволяет создать управляемую модель перитонеальной адгезии. Для моделирования локального спаечного процесса лабораторным животным (30 кроликов, разделенных на 3 группы) под наркозом после лапаротомии производили гидравлическую препаровку париетальной брюшины и ее иссечение на участке заданной площади. Слепую кишку выводили из брюшной полости и скарифицировали на участке той же площади. Десерозированный и скарифицированный участки фиксировали друг к другу 6 узловыми швами из рассасывающегося атравматичного шовного материала. В результате формировалась висцеропари-етальная плоскостная спайка, которая при аутопсии на 24-е сутки имела гистологические изменения микроструктуры, типичные для зрелой соединительной ткани (степень зрелости спайки 3,8 ± 0,21 балла). Данная модель характеризуется хорошей управляемостью и безопасностью для животных, позволяет исследовать лечебные методики воздействия на спайки (электрофорез с лекарственными препаратами, адгезиолизис и др.).
Ключевые слова: спаечный процесс брюшной полости; спаечная болезнь брюшины; моделирование; спайкообразова-ние; лабораторные животные.
Для цитирования: Детская хирургия. 2015; 19 (5): 46—49.
Lipatov V.A.1, Petlakh V.I.2, NaimzasaM.D.Z.1, ZatolokinaM.A.1, SergeevA.V.2 MODELING OF INTRA-ABDOMINAL ADHESION FORMATION IN EXPERIMENT
Kursk State Medical University, Russian Ministry of Health; 2Research Institute of Pediatric Surgery, N.I. Pirogov Russian National Research Medical University
The authors describe a method for modeling intra-abdominal adhesion process in experimental animals that allows to simulate controllable peritoneal adhesion. To model local adhesion process 30 rabbits divided into 3 groups underwent hydraulic preparation of parietal peritoneum and its dissection at a given area under post-laparotomy narcosis. Caecum was exposed from the abdominal cavity and scarified within the site of the same area. The deserosed and scarified sites were approximated by 6 interrupted atraumatic sutures. It resulted in the formation of a planar visceroparietal adhesion. After its autopsy on day 24 it showed up histological microstructural changes typical of mature (3.8±0.21 score) connective tissue. The model is readily controlled and safe for the animals, it allows to study effects of therapeutic procedures (drug electrophoresis, adhesiolysis, etc.) on adhesions.
Key words: intra-abdominal adhesion formation; adhesive peritoneal disease; modeling; adhesion formation; laboratory animals.
For citation: Detskaya khirurgiya. 2015; 19 (5): 46—49. (In Russ.) For correspondence: Lipatov Vyacheslav; drli@yandex.ru
Received 27.05.15
Введение
Спаечная болезнь брюшины (СББ), согласно современным представлениям, является отдельной нозологической формой, характеризующейся наличием внутрибрюшинных сращений, в большинстве случаев проявляющихся эпизодами рецидивирующей спаечной кишечной непроходимости. Основной причиной формирования спаек брюшной полости в настоящее время считаются хирургические операции и травмы живота [1]. Риск образования абдоминальных спаек после хирургических вмешательств, включающих лапаротомию, по данным некоторых исследователей, достигает 90% [1, 2]. Применение малоинвазивных доступов и современных атравматичных инструментов не исключает и даже не снижает частоту возникновения спаек [3]. Об актуальности проблемы профилактики и лечения абдоминальных спаек свидетельствует также большое количество экспериментальных и клинических исследований по данной теме [4].
Существует множество препаратов и методов лечения СББ, однако после применения даже самых эффективных из них в брюшной полости могут формироваться соединительнотканные сращения [5].
Для экспериментальной апробации разрабатываемых лечебных и профилактических противоспаечных воздействий требуется адекватная и управляемая модель спаечного процесса брюшной полости, близкая по этиологии, патогенезу и патоморфологии патологическому процессу, развивающемуся в брюшной полости у пациента, перенесшего оперативное вмешательство.
Проблема моделирования спаек в естественных полостях организма нашла отражение в литературе [6—10]. Представленный в статье способ является модификацией разработанной нами ранее модели спаечного процесса у крыс [11], который обладает некоторыми недостатками, связанными с видом выбранных животных (невозможность забора достаточного для лабораторных исследований объема крови без выведения животного из эксперимента, малый объем брюшной полости, выраженность иммунной реакции).
Цель исследования — в условиях эксперимента на лабораторных животных разработать управляемую этиологически и патогенетически обоснованную модель спаечного процесса брюшной полости.
Материалы и методы
Исследование выполняли с соблюдением принципов, изложенных в Конвенции по защите позвоночных животных, используемых для экспериментальных и других целей (Страсбург, Франция, 1986).
Все животные (30 самцов кроликов породы шиншилла со средней массой тела 2300—2600 г) были разделены на 3 экспериментальные группы по 10 особей в каждой.
В стерильных условиях операционного блока кафедры оперативной хирургии и топографической анатомии Кур -ского государственного медицинского университета после премедикации кеторолом, супрастином и платифиллином животных обездвиживали путем внутримышечного введения 1,5 мл 2% раствора рометара. Наркоз обеспечивали внутривенным введением препарата «Золетил-100» в дозе 3 мг/кг.
Для создания десерозированного участка отслаивали путем гидравлического препарирования физраствором участок париетальной брюшины размером 2х5 см и удаляли его. В лапаратомную рану выводили слепую кишку, с помощью простерилизованного щадящего абразивного инструмента с мелкошероховатой поверхностью производили скарификацию участка выведенной кишки того же размера до появления мелких капелек крови типа «кровавой росы». Затем участок скарифицированного кишечника фиксировали к брюшной стенке на границе с неповрежденной тканью с помощью 6 узловых швов (рис. 1, см. на вклейке), выполненных атравматичным рассасывающимся шовным материалом (нить ПГА Ц^Р 5/0 с иглой ИЯ-20). Кишечник погружали в брюшную полость, рану послойно ушивали.
Животных выводили из эксперимента на 7, 14 и 24-е сутки путем передозировки наркоза, выполняли патологоа-натомическое исследование: вскрывали брюшную полость, оценивали распространение процесса, деформацию органов, вздутие кишечника, наличие выпота в брюшной полости, состояние десерозированного участка вентральной стенки и слепой кишки, выраженность спаечного процесса методом семантического дифференциала в баллах [12]. Затем производили фотографирование. Участок толстой кишки со спаянными тканями брюшной стенки изымали для гистологического исследования.
После патологоанатомического описания изъятый морфологический материал маркировали и фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина. В дальнейшем по общепринятой гистотехнической методике готовили парафиновые срезы, которые окрашивали гематоксилином и эозином, пи-кро-сириусом красным (Р8Я) и по Маллори. Препараты изучали посредством световой микроскопии с различным увеличением с последующим их фотографированием.
Микрофотографии обрабатывали цифровыми методиками (программа ЕеуепЬик ТорУ1е^г, версия х86, 3.6.688) с
Таблица
Морфометрические параметры, характеризующие выраженность спаеч ного процесса в различные сроки
Параметр (М ± т) Сутки после операции
7-е 14-е 24-е
Толщина спайки, мкм 247,2 ± 16,2 429,1 ± 42,7* 324,4 ±19,6*
Толщина коллагеновых волокон, мкм 7,8 ± 0,7 11,8 ± 1,9* 25,6 ± 1,7*
Степень зрелости спайки 1,3 ± 0,07 2,3 ± 0,15* 3,8 ± 0,21*
Примечание. (Р < 0,05).
достоверные различия в данный и предыдущий сроки
целью измерения толщины отдельных волокон и всей спайки, определения степени зрелости соединительной ткани в баллах в соответствии с соотношением клеточных и волокнистых элементов рубцовой ткани [12].
Полученные результаты обрабатывали статистически с применением методов описательной статистики и расчета непараметрических показателей выборки (критерий Манна — Уитни). Проводили корреляционный анализ с использованием метода Пирсона.
Результаты и обсуждение
В ходе операций и в послеооперационном периоде летальность отсутствовала.
Во все сроки эксперимента в месте моделирования обнаруживали формирование висцеропариетальной плоскостной спайки между вентральной стенкой и слепой кишкой (рис. 2, см. на вклейке).
Выраженность спаечного процесса брюшной полости на 24-е сутки (0,92 ± 0,08 балла) проявлялась низкой дисперсией (внутригрупповая вариация 0,03) и статистически значимо не различалась между экспериментальными группами (р < 0,05). Низкая дисперсия и отсутствие динамики выраженности адгезивного процесса свидетельствовали о высокой управляемости предложенного способа моделирования.
При определении степени достоверности различий между толщиной спайки, толщиной коллагено-вых волокон, степенью зрелости спайки в различные сроки (7-е и 14-е сутки; 14-е и 24-е сутки послеоперационного периода) обнаружены статистически достоверные различия (табл. 1).
Расчет коэффициента корреляции Пирсона (табл. 2) позволил изучить связь между толщиной колла-геновых волокон, толщиной спайки и степенью зрелости спайки, а также определить ее характер (сила связи и направление).
При анализе полученных данных выявлена слабая прямая корреляционная зависимость между толщиной спайки и степенью ее зрелости (0,3; 0,3 на 14-е и 24-е сутки соответственно), прямая слабая зависимость между толщиной коллагеновых волокон и степенью зрелости спайки (0,2; 0,002; -0,04 на 7, 14 и 24-е сутки соответственно), а также стойкая прямая зависимость между толщиной и зрелостью спайки на 7-е сутки послеоперационного периода (рис. 3, см. на вклейке).
У животных, выведенных из эксперимента на 7-е сутки, в брюшной полости обнаружено незначительное количество серозного выпота. Моделируемая спайка выражена, рыхлая, легко разделяется инструментом. Стенка толстого кишечника несколько отечна, гиперемирована. Микроскопически сращение характеризуется незрелой соединительной тканью, зна-
чительно инфильтрированной нейтрофилами и лимфоцитами, с хаотично организованной сетью молодых коллагеновых волокон.
У животных, выведенных на 14-е сутки, в брюшной полости обнаружено незначительное количество серозного выпота. Спайка в месте моделирования плотная, тупым путем не разделяется. Признаков воспаления стенки кишечника практически не наблюдается. При микроскопии срезов в спайке наблюдается тенденция к упорядочению микроструктуры ткани, редукции инфильтративных процессов.
У животных, выведенных на 24-е сутки, брюшная полость не содержит выпота, признаков воспаления также не наблюдается. Спайка плотная, с трудом разделяется инструментом, при рассечении выступает несколько капель крови. Морфологические проявления включают образование плотной волокнистой оформленной соединительной ткани с наиболее толстыми по сравнению с другими экспериментальными группами коллагеновыми волокнами.
Таким образом, толщина спаек с течением времени увеличивается, достигая максимума на 14-е сутки эксперимента (429,1 мкм, что в 1,7 раза превышает толщину на 7-е сутки); толщина коллагеновых волокон прогрессивно увеличивается от 7-го к 24-му дню. Между толщиной спайки и степенью ее зрелости (на 7-е сутки) существует средней силы прямая корреляционная зависимостьть, т. е. соединительная ткань спаек к 24-му дню достигает зрелости, а в более ранние сроки (7-е и 14-е сутки) имеет картину выраженного местного репаративного процесса.
Резюмируя результаты проведенного исследования, следует отметить следующее:
Разработанный способ моделирования, предполагающий шовную консолидацию травмированных пе-ритонеальных поверхностей, обеспечивает развитие плоскостной висцеропариетальной спайки.
Макроморфологически полученные образцы брюшинных спаек характеризуются малой дисперсией выраженности спаечного процесса (внутригрупповая вариация 0,03) и его ограниченностью локусом моделирования.
Микроморфологически наблюдаются характерные для зрелого рубца изменения структуры, соотношения волокнистых и клеточных элементов соединительной ткани, что говорит о зрелости спайки.
Исходя из описанного принципа моделирования спаечного процесса и результатов исследования, можно выделить следующие особенности приведенной методики:
Таблица 2
Корреляция толщины спайки и толщины коллагеновых волокон со степенью зрелости спайки
Сутки Коэффициент корреляции Пирсона, г
после толщина спайки/ толщина коллагеновых волокон/
операции степень зрелости степень зрелости
7-е 0,7 0,2
14-е 0,3 0,002
24-е 0,3 -0,04
- хорошую управляемость модели (воспроизводимость в эксперименте спаечного процесса брюшной полости заданной выраженности, зрелости) и ее безопасность для животных;
- возможность спроецировать сращение на переднюю брюшную стенку для местного введения препаратов (например, с помощью электро- или фо-нофореза);
- модель позволяет проводить адгезиолизис сращения и исследовать эффективность разрабатываемых методов профилактики рецидива спаечного процесса.
Перечисленные особенности позволяют определить сферу применения модели: наиболее оправдано использование описанного способа при исследовании гистогенеза спаечных сращений, механизмов воздействия различных агентов на сформировавшиеся или формирующиеся спайки и эффективности применения средств профилактики рецидива спаечного процесса. К недостаткам мы относим существенную разницу между моделируемой и реальной клинической ситуацией, моновекторность патологического процесса.
Вывод
Разработанная модель позволяет в условиях эксперимента воспроизвести в эксперименте управляемую модель локального асептического адгезивного процесса (висцеропариетальную плоскостную спайку заданной площади), подходящую для изучения морфофункционалных особенностей спаечного процесса при различных лечебных и профилактических воздействиях, что, несомненно, поможет в решении актуальной и практически значимой проблемы спаечной болезни.
ЛИТЕРАТУРА
1. Чекмазов И. А. Спаечная болезнь брюшины. М.: ГЭОТАР-Ме-диа; 2008.
2. Menzies D., Ellis H. Intestinal obstruction from adhesions — how big is the problem? Ann. Roy. Coll. Surg. Engl. 1990; 72(1): 60—3.
3. Arung W., Meurisse M., Detry O. Pathophysiology and prevention of postoperative peritoneal adhesion. World J. Gastroenterol. 2011; 17: 4545—53.
4. Суфияров И. Ф., Шафиков P.M., Нигматзянов С.С., Бакиров С.Х. Противоспаечные барьеры в абдоминальной хирургии. Казанский медицинский журнал. 2008; 89(5): 697—700
5. Матвеев Н. Л., Арутюнян Д. Ю. Внутрибрюшные спайки — недооцениваемая проблема (обзор литературы). Эндоскопическая хирургия. 2007; 13(5): 60—9.
6. Винник Ю.С., Якимов С.В., Карапетян Г.Э., Большаков И.Н., Бехтев А.Г., Теплов П.В. Способ моделирования спаечной болезни. Патент РФ № 2234741, 2004.
7. Скальский С.В., Шамрай Г.А., Долгих Т.И. и др. Экспериментальная модель перитонеального спайкообразования. Бюллетень
экспериментальной биологии и медицины. 2007; 10: 473—5.
8. Rajab T.K., Wauschkuhn C.A., Smaxwil L. et al. An improved model for the induction of experimental adhesion. J. Invest. Surg. 2010; 23(1): 35—9.
9. Журавлева И.Ю., Кудрявцева Ю.А., Насонова М.В. Послеоперационные спайки в кардиохирургии: проблемы и решения. Патология кровообращения и кардиохирургия. 2011; 1: 100—4.
10. Bove G.M., Chapelle S.L. Visceral mobilization can lyse and prevent peritoneal adhesions in a rat model. J. Bodyw. Mov. Ther. 2012; 16(1): 76—82.
11. Липатов В. А., Бежин А.И., Мясников А. Д., Панкрушева Т.А., Веденьев Ю.И. Способ моделирования спаечного процесса брюшной полости. Патент РФ № 2217801, 2003.
12. Липатов В.А. Концепция профилактики послеоперационного спаечного процесса брюшной полости с применением барьерных средств (экспериментально-клиническое исследование). Дис. ... д-ра мед. наук. Курск; 2013.
13. Бежин А.И., Липатов В.А., Булаткин А.А., Ефременков А.М., Швейнов А.И., Лазаренко С.В. Способ оценки степени зрелости новообразованной соединительной ткани. Заявка РФ на изобретение № 2010148514/15.
REFERENCES
1. Chekmazov I. A. Adhesive Disease of the Peritoneum. [Spaechnaya bolezn' dryushiny]. GEOTAR-Media; 2008. (in Russian)
2. Menzies D., Ellis H. Intestinal obstruction from adhesions — how big is the problem? Ann. Roy. Coll. Surg. Engl. 1990; 72(1): 60—3.
3. Arung W., Meurisse M., Detry O. Pathophysiology and prevention of postoperative peritoneal adhesion. World J. Gastroenterol. 2011; 17: 4545—53.
4. Sufiyarov I. F., Shafikov R.M., Nigmatzyanov S.S., Bakirov S.Kh. Adhesion barriers in abdominal surgery. Kazanskiy meditsinskiy zhurnal. 2008; 89(5): 697—700. (in Russian)
5. Matveev N. L., Arutyunyan D. Yu. Intra-abdominal adhesions, underestimated the problem (review). Endoskopicheskaya khirur-giya. 2007; 13(5): 60—9. (in Russian)
6. Vinnik Yu.S., Yakimov S.V., Karapetyan G.E., Bol'shakov I.N., Bekhtev A.G., Teplov P.V. The Method of Modeling Adhesive Disease. Patent RF № 2234741, 2004. (in Russian)
7. Skal'skiy S.V., Shamray G.A., Dolgikh T.I. et al. The experimental model of peritoneal adhesions. Byulleten' eksperimental'noy biologii i meditsiny. 2007; 10: 473—5. (in Russian)
8. Rajab T.K., Wauschkuhn C.A., Smaxwil L. et al. An improved model for the induction of experimental adhesion. J. Invest. Surg. 2010; 23(1): 35—9.
9. Zhuravleva I.Yu., Kudryavtseva Yu.A., Nasonova M.V. Postoperative adhesions in cardiac surgery: problems and solutions. Patologiya krovoobrashcheniya i kardiokhirurgiya. 2011; 1: 100—4. (in Russian)
10. Bove G.M., Chapelle S.L. Visceral mobilization can lyse and prevent peritoneal adhesions in a rat model. J. Bodyw. Mov. Ther. 2012; 16(1): 76—82.
11. Lipatov V.A., Bezhin A.I., Myasnikov A.D., Pankrusheva T.A., Ve-den'ev Yu.I. The method of modeling abdominal adhesions. Patent RF № 2217801, 2003. (in Russian)
12. Lipatov V.A. The Concept of Prevention of Postoperative Adhesions of the Abdominal Cavity with Using of Adhesion Barrier (Experi-mentally-clinicalResearch): Dis. Kursk. 2013. (in Russian)
13. Bezhin A.I., Lipatov V.A., Bulatkin A.A., Efremenkov A.M., Shvej-nov A.I., Lazarenko S.V. A method for evaluating the degree of maturity of the newly formed connective tissue. Zajavka na izo-bretenie. N 2010148514/15. (in Russian)
Поступила 27.05.15
