CC BY
55
ТЕРАПИЯ-КАРДИОЛОГИЯ-НЕВРОЛОГИЯ
КОМИССАРОВА С.Д., ВАСЕНИНА Е.Д., ЖЕСТИКОВА М.Г., ГОРЕНИНСКАЯ С.В. МБЛПУ «Городская клиническая больница № 2 Святого великомученика Георгия Победоносца»,
ГБОУ ДПО «Новокузнецкий государственный институт усовершенствования врачей»
Минздрава России, г. Новокузнецк
ОЦЕНКА АТЕРОТРОМБОТИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ БРАХИЦЕФАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ И СТЕПЕНИ ДИСЛИПИДЕМИИ У ПАЦИЕНТОВ С ИШЕМИЧЕСКИМ ИНСУЛЬТОМ
Важную роль в развитии ишемических инсультов отводится атеротромбозу брахиоцефальных артерий. Проведен анализ степени выраженности атеротромботических стенозов брахиоцефальных артерий и уровня дислипидемии у больных с ишемическим инсультом. Выявлена обратная пропорциональность между степенью стеноза БЦА и гипирлипидемией.
Ключевые слова: ишемический инсульт; атеротромбоз; гиперхолестеринемия.
KOMISSAROVA S.D., VASENIBA E.D., ZHESTICOVA M.G., GORENINSKAYA S.V. Municipal clinic Health Care Faciy «City Hospital N 2»,
Novokuznetsk State Institute of Postgraduate Medicine,
Novokuznetsk
EVALUATION OF ATHEROTHROMBOTIC LESIONS BRACHYCEPHALIC ARTERIES AND DEGREE OF DYSLIPIDEMIA IN PATIENTS WITH ISCHEMIC STROKE
Atherothrombosis of brachiocephalic arteries plays an important role in the incidents of ischemic stroke. Analysis between relationship atherothrombotic stenosis of brachiocephalic arteries and the level of dyslipidemia in patients with ischemic stroke was performed. We found inverse correlation between degree of stenosis brachiocephalic arteries and dyslipidemia.
Key words: ischemic stroke; atherothrombosis; dyslipidemia.
Корреспонденцию адресовать:
ЖЕСТИКОВА Марина Григорьевна,
654005, г. Новокузнецк, пр. Строителей, 5,
ГБОУ ДПО НГИУВ Минздрава России.
Тел: 8 (3843) 45-48-73; 45-42-19. E-mail: postmaster@rambler.ru Сведения об авторах:
КОМИССАРОВА Светлана Дмитриевна, врач-невролог, неврологическое отделение МБЛПУ «ГКБ № 2 Святого великомученика Георгия Победоносца», г. Новокузнецк, Россия.
ВАСЕНИНА Екатерина Дмитриевна, врач-невролог, зав. неврологическим отделением, МБЛПУ «ГКБ № 2 Святого великомученика Георгия Победоносца», г. Новокузнецк, Россия.
ЖЕСТИКОВА Марина Григорьевна, канд. мед. наук, доцент, зав. кафедрой медицинской реабилитации и рефлексотерапии ГБОУ ДПО НГИУВ Минздрава России, г. Новокузнецк, Россия.
ГОРЕНИНСКАЯ Светлана Валерьевна, врач-невролог, неврологическое отделение, МБЛПУ «ГКБ № 2 Святого великомученика Георгия Победоносца», г. Новокузнецк, Россия.
Information about authors:
KOMISSAROVA Svetlana Dmitrievna, neurologist, neurological department, City Clinical Hospital N 2 of St. George the Victorious, Novokuznetsk, Russia.
VASENINA Ekaterina Dmitrievna, neurologist, head of the neurological department, City Clinical Hospital N 2 of St. George the Victorious, Novokuznetsk, Russia.
ZHESTIKOVA Marina Grigorievna, candidate of medical sciences, docent, head of the department of medical rehabilitation and reflexotherapy, Novokuznetsk State Institute of Postgraduate Medicine, Novokuznetsk, Russia.
GORENINSKAYA Svetlana Valerievna, neurologist, neurological department, City Clinical Hospital N 2 of St. George the Victorious, Novokuznetsk, Russia.
51
Ишемический инсульт представляет собой серьезную угрозу для здоровья и является ведущей причиной длительной инвалиди-зации населения в развитых странах. Летальность от инсульта колеблется от 25 до 30 %, а у выживших остается высокий риск развития повторного ишемического эпизода, такого как инфаркт миокарда и повторный инсульт, и смерти. Риск инсульта увеличивается с каждым десятилетием жизни, и в пожилой популяции инвалидизация населения в связи с ишемическими событиями будет возрастать [1].
На долю атеротромботических инсультов приходится 30-50 % от общего числа ишемических инсультов. Атеросклероз сосудов дуги аорты, особенно бифуркации общей сонной артерии, является главной причиной протекающих ишемических инсультов, составляя примерно 20 % всех инсультов; в то же время 80 % этих событий могут происходить без предшествующей симптоматики, подчеркивая необходимость превентивного обследования пациентов групп риска.
Скорость прогрессирования стенозов сонных артерий непредсказуема. Болезнь может развиваться стремительно, медленно или оставаться стабильной в течение многих лет. Общепризнано, что атеросклероз является полиэтиологичным процессом, и до сегодняшнего дня описано уже более 250 эндогенных и экзогенных факторов риска его развития. Однако характерно, что ни один из них, даже из наиболее распространенных и значимых, не является обязательным, и атеросклероз возникает как у лиц с гиперхолестеринемией (ГХЕ), так и с нормальным содержанием холестерина (ХС) в крови, у лиц с артериальной гипертензией и с нормальным давлением крови, у лиц с ожирением и кахексией, на фоне сахарного диабета (СД) и без него [2]. 50 % всех ишемических инсультов происходят у больных без ГХЕ, а 20 % всех острых сосудистых событий происходит при отсутствии какого-либо из основных факторов сердечно-сосудистых рисков.
Клиническое и прогностическое значение атеросклероза определяется количеством атеросклеротических бляшек (10-20 %), подвергшихся повреждению (эрозии, трещине, надрыву, разрыву) с последующим формированием пристеночного тромба, стенозирующего просвет сосуда вплоть до его окклюзии. На ранних этапах развития атеросклеротических бляшек формируются так называемые «ранимые» бляшки, которые заполняют незначительную часть просвета сосуда, то есть являются эксцентрическими. Благодаря своей эластичности и небольшим размерам они обычно не вызывают гемодинамически значимого сужения артерий, нередко не выявляются при ангиографии. Истончению и ослаблению фиброзной капсулы и увеличению риска повреждения атеросклеротической бляшки способствует бы-
строе, более чем на 30 %, увеличение размера ее мягкого ядра. Но главная роль в нестабильности (неустойчивости) атеросклеротической бляшки, по современным представлениям, принадлежит воспалительному процессу, индуцированному окисленными липопротеинами низкой плотности (ЛПНП). Пусковым механизмом повреждения нестабильных атеросклеротических бляшек могут служить гемодинамические факторы (повышение и резкое изменение артериального давления, повышение частоты и силы сокращений сердца, спазм, компрессия и растяжение сосудов), приводящие к так называемой «усталости» фиброзной капсулы бляшки [3]. Нарушение мозгового кровообращения (транзиторная ишемия мозга или ишемический инсульт) возникают вследствие частичной или полной закупорки церебральных артерий либо тромбами, либо эмболами [4]. ГХЕ способствует модификации ЛПНП и принимает, таким образом, участие в инициации и прогрессировании атеросклероза, но не является независимым самостоятельным фактором атерогенеза. Хотя большинство исследователей признает, что ГХЕ не является ведущим фактором атеросклероза, она продолжает рассматриваться как основной показатель наличия и тяжести течения процесса, как ведущий критерий прогнозирования его исходов и эффективности лечения.
Цель работы — выявление зависимости степени атеротромботических изменений брахиоцефальных сосудов и показателей липидограммы у больных с ишемическим инсультом.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Был проведен анализ 124 историй болезни пациентов, находившихся в неврологическом отделении МЛПУ ГКБ № 2 г. Новокузнецка с диагнозом ишемический инсульт в 2012-2013 гг. В исследовании использовались следующие методы: клинико-неврологический, лабораторный (клинический и биохимический), нейровизуали-зационный. Всем пациентам проводилась мультиспиральная компьютерная томография головного мозга, исследование липидограммы, которое включало в себя определение холестерина, липопротеидов низкой плотности, липопротеидов высокой плотности, коэффициента атерогенности; допплерография и дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
124 пациента проходили лечение в неврологическом отделении МБЛПУ ГКБ № 2 в остром периоде ишемического инсульта. Характер инсульта был верифицирован нейровизуализацион-ными и клиническими методами. По гендерному составу в группе представлены 51 мужчина и 73 женщины. Средний возраст исследуемых составил 77,3 ± 19,2 лет. По возрастному составу
52
АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ МЕДИЦИНЫ
ТЕРАПИЯ-КАРДИОЛОГИЯ-НЕВРОЛОГИЯ
от 50 до 60 лет было 17 пациентов (13,7 %), от 60 до 70 лет — 33 пациента (26,6 %), от 70 до 80 лет — 56 пациентов (45,2 %), старше 80 лет — 18 пациентов (14,5 %). По локализации инсульта у 109 пациентов (88 %) отмечалось поражение в каротидном бассейне, у 15 пациентов (12 %) — в вертебробазилярном бассейне.
Все пациенты имели сосудистые факторы риска и наблюдались с одним или несколькими хроническими заболеваниями. Гипертоническая болезнь регистрировалась у 116 пациентов (93,5 %), сахарный диабет — у 27 пациентов (21,8 %), патология сердца в виде постинфарктного кардиосклероза и стенокардии — у 43 пациентов (34,75 %); постоянная форма фибрилляции предсердий отмечена у 33 пациентов (26,6 %).
У 50 пациентов (40,3 %) уровень холестерина отмечен ниже целевого уровня (5,0 ммоль/л). У 49 пациентов (39,5 %) уровень липопротеинов низкой плотности зарегистрирован ниже целевого уровня (3,0 ммоль/л). У 42 пациентов (33,9 %) ниже целевого уровня были отмечены и уровень холестерина, и ЛПНП.
По результатам дуплексного сканирования брахиоцефальных артерий признаки нестенози-рующего атеросклероза магистральных сосудов головного мозга в виде неравномерного утолщения интимы выявлены у 22 пациентов (17,7 %), у остальных зафиксированы атеросклеротические бляшки с различной выраженностью стеноза сосудов каротидного бассейна, в частности стеноз 10-20 % просвета сосуда выявлен у 1 пациента (0,8 %), стеноз 20-30 % у 25 пациентов (20,2 %), стеноз 30-40 % — у 27 пациентов (21,8 %), стеноз 40-50 % — у 16 пациентов (12,9 %), стеноз 50-60 %
— у 17 пациентов (13,7 %), стеноз 60-70 % — у 5 пациентов (4 %), стеноз 70 % до субтотального
— у 11 пациентов (8,9 %). Гемодинамически значимые симптомные стенозы (т.е. 50 % и больше) выявлены у 33 пациентов (26,6 %), а наиболее часто выявляемые стенозы занимают в просвете 20-50 % (68 пациентов — 54,8 %), что подтверждает мнение о большей значимости в патогенезе возникновения ишемических инсультов небольших незрелых атеросклеротических бляшек.
Проанализировано соответствие ишемического поражения в зависимости от степени выраженности стеноза на стороне возникновения очага инсульта. В частности, совпадение инсульта в левом каротидном бассейне с более выраженным
стенозом в устье левой ВСА отмечено у 50 пациентов (40,3 %). Симметричность атеросклеротического поражения БЦА с 2-х сторон выявлялась у 18 пациентов (14,5 %). У 34 пациентов (27,4 %) выявлено несоответствие сторонности, когда по результатам дуплексного сканирования БЦА более выраженный стеноз выявлялся контрлатерально ишемическому очагу.
Среди пациентов с инсультом, имеющим не-стенозирующее атеросклеротическое поражение БЦА, у 7 (32 %) уровень липидограммы был в пределах нормы, у 15 (68 %) выявлялась гиперлипидемия. У 69 пациентов, имеющих атеротром-ботический стеноз сонных артерий менее 50 % просвета сосуда, гиперлипидемия выявлялась у 50 (72,5 %), при стенозе БЦА 50-70 % у половины пациентов (11) выявлялась гиперлипидемия, а у половины (11) показатели липидограммы соответствовали нормальным показателям. При гемодинамически значимом стенозе свыше 70 % просвета сосуда из 11 пациентов у 8 (72,7 %) липидограмма соответствовала нормальным показателям. Самые высокие показатели липидограммы (холестерин 9,8 ммоль/л и ЛПНП 7,3 ммоль/л) выявлены у пациента с нестенозирующим поражением БЦА, а один из самых низких показателей липидоргаммы (холестерин 2,8 ммоль/л, ЛПНП 1,68 ммоль/л) у пациента с субтотальным атеротромботическим поражением БЦА.
ВЫВОДЫ:
1. У больных с ишемическим инсультом ате-ротромботическое поражение брахиоцефальных артерий различной степени стенозирова-ния выявляется в высоком проценте случаев.
2. Наиболее часто выявляемые стенозы составляют 20-50 % просвета сосудов, что подтверждает мнение о большой значимости возникновения инсультов наличие небольших незрелых атеросклеротических бляшек с дальнейшим возникновением атероэмболии.
3. Не выявлена прямая корреляция между степенью стеноза брахиоцефальных артерий и уровнем гиперлипидемии. Более высокие показатели липидограммы выявлены у пациентов с инсультом при субклиническом стенозе брахиоцефальных артерий, а при гемодинамически значимых стенозах БЦА уровень холестерина и липопротеидов низкой плотности в 2/3 случаев соответствовал целевым показателям липидов.
ЛИТЕРАТУРА:
1. Национальные рекомендации по ведению больных с заболеванием брахиоцефальных артерий /под ред. Ба-керия Л.А. - М., 2013.
2. Коваленко, В.Н. Холестерин и атеросклероз: традиционные взгляды и современные представления /Коваленко В.Н., Талаева Т.В., Братусь В.В. //Украинский кардиологический журнал. - 2010. - № 3. - С. 3-12.
3. Суслина, З.А. Атеросклероз и ишемические нарушения мозгового кровообращения /Суслина З.А., Танашян М.М., Лагода О.В. //Атеротромбоз. - 2009. - № 2(3). -С. 60-67.
4. Суслина, З.А. Сосудистые заболевания головного мозга: Эпидемиология. Основы профилактики /Суслина З.А., Варакин Ю.А., Верещагин Н.В. - М., 2006. - 256 с.
53
