CC BY
164
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ
Открытый артериальный проток у собак породы чихуахуа из одного семейства
В данной работе описан случай открытого артериального протока (ОАП) у четырех щенков породы чихуахуа из двух пометов, полученных от одной суки. Этот врожденный порок диагностируется на основании результатов клинического осмотра, рентгена и УЗИ. Три из четырех щенков были суками и имели ОАП 1 типа. Одному из них было проведено традиционное хирургическое лигирование, а в остальных случаях лечение не проводилось. У одного щенка, кобеля, обнаружен ОАП 4 типа, в связи с чем он был подвергнут эутаназии. Вскрытие и гистологическое исследование ОАП показали гистологические аномалии, аналогичные описанным при данном пороке у других пород.
У суки и двух кобелей-производителей признаков заболевания не обнаружено. Хотя тип передачи точно не известен, очевидно, что ОАП имеет наследственную природу. Насколько известно авторам, это первый описанный случай врожденной кардиопатии у одного семейства собак данной породы, имеющейся у значительного числа потомков первого поколения.
E. Bomassi, S. Libermann, C. Bille and E. Rattez
Journal of Small Animal Practice (2011) 52, 213-219 DOI: 10.1111/j.1748-5827.2011.01054.x Принято: 8 февраля 2011
Centre Hospitalier Vétérinaire des Cordeliers, 29 Avenue du Maréchal Joffre, F-77100 Meaux, France
ВВЕДЕНИЕ
Открытый артериальный проток (ОАП) представляет собой сосуд, соединяющий аорту с легочным стволом и в норме присутствующий только в период внутриутробного развития. Кровь плода поступает через него в большой круг кровообращения в обход легких, которые пока не действуют. В норме проток закрывается в течение первых нескольких дней после рождения [2, 3]. Описан порок развития стенки этого сосуда [5], препятствующий его нормальному закрытию и способствующий образованию аномального соединения (анастомоза) между большим и малым кругами кровообращения. В большинстве случаев из-за разницы давлений в аорте и легочном стволе происходит сброс крови слева направо. Иногда, в случаях гипертензии в легочной артерии, ток крови через анастомоз имеет противоположное направление, т. е. справа налево [2, 3]. Анатомические и гемодина-мические последствия открытого артериального протока могут привести к развитию сердечной недостаточности [2, 3].
Возможные методы лечения ОАП включают традиционное хирургическое вмешательство с наложением лигатуры или сосудистого зажима либо минимально инвазивный метод внутрисосудистой окклюзии [1, 7-11, 16, 19, 20].
В данной статье описан случай данной кардиопатии у нескольких собак породы чихуахуа из одного семейства.
ИСТОРИИ БОЛЕЗНИ
От трехлетней племенной суки чихуахуа ^) было получено два помета с интервалом 6 месяцев. Первый помет, полученный от пятилетнего кобеля (М1), состоял из трех щенков, одного кобеля (т1) и двух сук (£1 и £2). Второй помет ^2), полученный от второго, 18месячного кобеля (М2), также состоял из трех щенков, одного кобеля (т2) и двух сук (£3 и £4). У четырех (£1, £2, т2 и £3) из шести щенков этих двух пометов был обнаружен открытый артериальный проток.
Рис. 1. ОАП у щенков П и f3: ^) непрерывный систоло-диастолический ток крови через открытый проток в режиме непрерывного допплера у щенка П, тансаортальный вид, парастерональное положение датчика в области основания сердца слева и (В) измерение ОАП у щенка f3 в двумерном режиме, трансаортальный вид, парастернальное положение датчика у основания сердца слева. Результаты измерения ампулы ^1), минимальный диаметр ^2) и длина ^3)
ИССЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНЫХ ЩЕНКОВ Щенки П и f3
Щенка £1 исследовали в возрасте 7 месяцев, а щенка £3 - в возрасте 3 месяцев. Анамнез обоих животных был без особенностей. Масса тела укладывалась в нормальные пределы для их возраста и породы. При аускультации грудной клетки обоих щенков был обнаружен постоянный сердечный шум 4/6 степени слева от основания сердца. Эхокардиография показала ОАП (рис. 1А и В, табл. 1). В обоих случаях ОАП относился к 1 типу (табл. 2). Владельцы отказались от лечения.
Щенок f2
Щенок £2 был исследован в 5-месячном возрасте; клинические признаки отсутствовали, анамнез был без особенностей. Масса тела укладывалась в нормальные пределы. При аускультации обнаружен постоянный сердечный шум 5/6 степени слева от основания сердца. Эхокардиография показала ОАП (табл. 1). Ко времени исследования на эхокардиограмме не было признаков других значительных сердечных нарушений, и размеры всех сердечных камер были в норме (табл. 1). ОАП относился к 1 типу (табл. 2).
Было выбрано традиционное хирургическое лечение. После левосторонней межреберной торакотомии сосуд был отпрепарован путем рассечения тканей и лигирован (рис. 2). Окклюзия была полной, послеоперационное УЗИ не показало признаков остаточного кровотока.
Последующий осмотр через месяц после операции не выявил каких-либо особенностей.
Щенок m2
Щенок т2 был осмотрен в 3-месячном возрасте. Отмечены очевидные признаки задержки роста и сильная худоба (рис. 3А). Слизистые оболочки были синюшными (рис. 3В), имелась одышка. При аускультации обнаружен систолический шум 5/6 степени; шум был слышен в основном у верхушки сердца, преимущественно слева. Из-за интенсивного шума услышать другие аномальные звуки (например, расщепленный тон или акцент второго тона) не представлялось возможным. Рентген грудной клетки показал значительную кардиомегалию (относительный размер сердца в сравнении с позвонками - 14, норма - 9,7 ± 0,5) [4], расширение легочного ствола, артерий и вен, а также признаки интерстициального отека легких на рентгене (рис. 4). Эхокардиография показала расширение всех четырех сердечных камер и легочного ствола, концентрическую гипертрофию желудочков (рис. 5 А и В, табл. 1) и ОАП (табл. 1). Кроме того, обнаружена недостаточность митрального клапана и сильная недостаточность трехстворчатого клапана, свидетельствующие о выраженной артериальной гипертензии (систолическое давление в легочной артерии 78,2 мм рт. ст.). Морфология и кинетика митрального клапана были нормальными. Ток крови в ОАП был обратным, справа налево, вероятно, вследствие легочной гипертензии [18]. Открытый артериальный проток был классифицирован как относящий-
Рис. 3. Внешний вид щенка ш2: (А) плохое общее состояние, задержка роста и худоба и (В) цвет слизистых оболочек: цианоз
Рис. 4. Рентгеновские снимки щенка ш2.
Правая боковая проекция: общая кардиомегалия, увеличение диаметра артерии и вены, свидетельствующее о повышении скорости легочного кровотока, признаки интерстициального отека на снимке
І Таблица 1. Результаты эхокардиографии четырех щенков с ОАП
Показатели Щенок f1, 1,75 кг Щенок f2, 1,68 кг Щенок f3, 1,15 кг Щенок m2, 0,9 кг
ПЖ-д (мм) 1,4 4,8 3,1 6,6
МЖП-д (мм) 4,7 5,5 5 3,5
ЛЖ-д (мм) 23,7 19,3 22,9 24,8
Своб. ст. ЛЖ-д (мм) 4,1 3,7 4,4 5
МЖП-с (мм) 7,8 4,2 6,2 5
ЛЖ-с (мм) 12,1 12,8 14,1 14,7
Своб. ст. ЛЖ-с (мм) 7,5 6,6 6,4 4,9
ФУ (%) 49 33 38 46
ФВ (%) 82 65 71 80
ЛП (мм) 13,2 16 12,9 17,6
Ао (мм) 10,1 10,3 10,9 8,5
ЛП/Ао 1,30 1,55 1,18 2,07
ЛС (мм) 10,3 8,4 9,6 10,8
Скорость в ОАП (м/с) Размеры ОАП 5,1 2,71 4,28 2
Ампула (мм) 2,3 2,8 4,1 3,3
Мин. диам. (мм) 0,9 0,85 2,6 1,2
Длина(мм) 3,5 1,5 3,6 3,3
Недост. митр. клапана (м/с) - - - 4,67
Недост. кл. лег. арт. (м/с) - - - 3,22
Недост. трехств. кл. (м/с) - - - 4,28
СД в легочной артерии (мм рт. ст.) - - - 78,2
ПЖ-д - правый желудочек при диастоле; МЖП-д - межжелудочковая перегородка при диастоле; ЛЖ-д - левый желудочек при диастоле;
Своб. ст. ЛЖ-д - свободная стенка левого желудочка при диастоле; МЖП-с - межжелудочковая перегородка при систоле; ЛЖ-с - левый желудочек при систоле; Своб. ст. ЛЖ-с - свободная стенка левого желудочка при систоле; ФУ - фракция укорочения; ФВ - фракция выброса;
ЛП - левое предсердие; Ао - аорта; нормальное соотношение ЛП/Ао < 1,57 [13]; ЛС - легочный ствол; ОАП - открытый артериальный проток;
СД - систолическое давление.
СД в легочной артерии - 4 (Утах при недост. трехстворчатого клапана)2 + 5 мм рт. ст. (нормальное давление в правом предсердии) по уравнению Бернулли.
Таблица 2. Классификация разных типов ОАП [3]
Тип 3 Тип 4, ОАП большого диаметра со сбросом крови справа налево или в обоих направлениях
Тип 1, ОАП малого диаметра Тип 2, ОАП среднего диаметра Тип 3а, ОАП большого диаметра до развития застойной сердечной недостаточности Тип 3Ь, ОАП большого диаметра с застойной сердечной недостаточностью
Бессимптомный сброс крови слева направо.
Постоянный сердечный шум высокой частоты только
у основания сердца слева.
Вибрация в прекордиальной области слабая или отсутствует.
Частота сердечных сокращений и пульс в норме.
Рентгеновские снимки и ЭКГ в норме даже в возрасте 1-2 лет.
При цветовом допплеровском сканировании обнаруживается непрерывный ретроградный турбулентный поток в легочной артерии.
Экстренной необходимости в закрытии ОАП нет, однако оно рекомендовано для нормальной продолжительности жизни
Бессимптомный сброс крови слева направо.
Громкий постоянный сердечный шум слева, как у основания, так и у верхушки сердца.
Вибрация в прекордиальной области ясно ощущается при пальпации слева у основания сердца.
Пульс нормальный или слегка скачущий.
Легкое или умеренное расширение левых отделов сердца в возрасте до года.
Маленький или средний аневризм протока-аорты.
Пограничное усиление сосудистого рисунка легких.
Зубцы К на ЭКГ во II отведении обычно превышают 3 мВ.
Цветовое допплеровское сканирование показывает непрерывный турбулентный поток в расширенной главной легочной артерии.
Рекомендуется закрытие ОАП, однако еще можно подождать несколько недель
Обычно снижение переносимости физических нагрузок.
Громкий непрерывный сердечный шум и вибрация на большей части поверхности грудной клетки слева.
Часто слышен систолический шум в результате регургитации митрального клапана у верхушки сердца слева, который обычно сохраняется в течение нескольких дней после закрытия ОАП.
Скачущий пульс из-за колебаний давления.
Выраженное увеличение левых отделов сердца до б-месячного возраста.
Обычно присутствует аневризм протока и аорты.
Четкое усиление сосудистого рисунка легких.
К-зубцы на ЭКГ во II отведении могут превышать 5 мВ.
Цветовое допплеровское сканирование показывает сильный постоянный турбулентный поток в расширенной главной легочной артерии.
Рекомендуется закрытие ОАП без промедления
Все характеристики 3а + диспноэ в результате отека легких.
Обычно плохое общее состояние (кахексия).
Иногда имеется фибрилляция предсердий.
Перед наркозом и закрытием ОАП необходимо максимально уменьшить отек легких путем ограничения движений (содержание в клетке), применения кислорода и диуретиков.
При фибрилляции предсердий перед наркозом следует вводить сердечные гликозиды для снижения частоты сердечных сокращений
Возраст от 2 недель до 12 лет.
Слабость задних конечностей или коллапс при физ. нагрузках.
Цианоз обычно ограничен каудальными частями тела.
Пульс нормальный или слабый.
Полицитемия (гематокрит до 80 %).
В возрасте от 1 мес. сердечный шум или вибрация в прекордиальной области обычно отсутствуют.
Расщепленный или усиленный второй тон сердца.
Сердечный толчок в области верхушки сильнее выражен справа, чем слева.
Отклонение электрической оси вправо на ЭКГ.
Увеличенные правые отделы сердца и главная легочная артерия.
Легочные сосуды могут выглядеть нормальными или менее контрастными с незначительной извилистостью.
Закрытие ОАП противопоказано.
Лечение полицитемии путем периодической флеботомии или химиотерапии
B
Рис. 5. Результаты эхокардиографии щенка ш2: (А) двумерное изображение по длинной оси с левым парастернальным расположением датчика, расширение всех четырех сердечных камер и концентрическая гипертрофия желудочков;
(В) двумерное трансаортальное изображение по короткой оси, правое парастернальное расположение датчика. Расширение легочного ствола
ся к 4 типу (табл. 2). В связи с тяжелыми клиническими симптомами и очень плохим прогнозом была рекомендована эутаназия. Было проведено вскрытие, во время которого артериальный проток был отпрепарован для осмотра расширенных сосудистых структур, в особенности легочного ствола (рис. 6). Макроскопическое исследование подтвердило результаты УЗИ.
При гистологическом исследовании артериального протока была обнаружена очень тонкая выстилка сосуда с преобладанием толстых эластических волокон в месте соприкосновения с аортой. Гладкомышечные волокна на этом уровне были очень скудными (рис. 7).
Эти гистологические изменения идентичны описанным ранее [5].
У щенков т1 и £4 не было обнаружено каких-либо клинических аномалий или патологических шумов при аускультации. Дополнительного исследования не проводили, так как щенки были признаны здоровыми.
Исследование суки F
У суки F отсутствовали клинические признаки, анамнез был без особенностей. Эхокардиография не показала нарушений (табл. 3). В частности, не было обнаружено признаков ОАП или других врожденных пороков.
Исследование кобелей M1 и M2
Результаты клинического исследования и эхокардиографии кобеля М1 укладывались в нормальные пределы (табл. 3). У кобеля М2 обнаружена умеренная недостаточность митрального клапана с повышением скорости кровотока ^тах = 6,4 м/с; табл. 3). Морфологически створки клапана выглядели нормальными, диастолический ток также был в норме. Ввиду степе-
ни недостаточности митрального клапана и возраста собаки высока вероятность ее врожденного характера. Системное артериальное давление было в норме (136 мм рт. ст.). Нормальное давление исключает системную гипертензию в качестве причины регургита-ции митрального клапана с высокой скоростью тока крови.
Левое предсердие было слегка увеличено с соотношением ЛП/Ао = 1,65 (норма < 1,57) [13].
Два кобеля М1 и М2 и сука F не были родственниками.
ОБСУЖДЕНИЕ
ОАП - распространенная врожденная кардиопатия у собак. По-видимому, у некоторых пород имеется предрасположенность [2, 21]. У пуделей эта аномалия наследственная и полигенная по природе [12]. Возможно, что у других описанных пород она имеет сходную наследственную природу [5]. У сук патология встречается втрое чаще, чем у кобелей [21].
Насколько известно авторам, это первый описанный случай врожденной кардиопатии у целого семейства собак породы чихуахуа, имеющейся у значительной доли потомков первого поколения, хотя отдельные случаи у данной породы уже описывались [2].
Результаты исследования описанного семейства собак почти не оставляют сомнений в наследственной природе аномалии. Среди пораженных собак было больше сук, чем кобелей, что согласуется с предыдущими данными [3, 21]. Хотя механизм наследования пока не ясен, по-видимому, сука F является носителем. Возможно, у нее произошла спонтанная генетическая мутация, что могло бы объяснить частоту ОАП у ее потомства. Что касается помета L2, у кобеля М2 имелась значительная недостаточность митрального клапана. Очевидно, что недостаточность была врожденной,
ИССЛЕДОВАНИЕ ЗДОРОВЫХ ЩЕНКОВ
Рис. 6. Макроскопическая картина ОАП щенка т2 при вскрытии. Продольный разрез сосуда: коническая часть соединения между аортой и легочным стволом. Значительное расширение легочного ствола
Рис. 7. Гистологическая картина стенки сосуда щенка т2. Множественные очень крупные эластические волокна на уровне соприкосновения с аортой. Красно-коричневая окраска х 25
Таблица 3. Результаты эхокардиографии собак F, M1 и M2
Показатели Сука F, 2,35 кг Кобель М1, 2,7 кг Кобель М2, 2,25 кг
ПЖ-д (мм) 5,3 4 2,9
МЖП-д (мм) 5,1 6,6 5,3
ЛЖ-д (мм) 18,3 16,5 18,2
Своб. ст. ЛЖ-д (мм) 5,7 5,1 5,5
МЖП-с (мм) 5,7 6,6 6,1
ЛЖ-с (мм) 10,5 12,5 12,8
Своб. ст. ЛЖ-с (мм) 7,7 6,1 6,6
ФУ (%) 43 24 29
ФВ (%) 77 52 60
ЛП (мм) 14,9 11 15,9
Ао (мм) 9,8 7,2 9-6
ЛП/Ао 1,52 1,52 1,65
ЛС (мм) 8,8 8,9 8
Недост. митр. клапана (м/с) - - 6,4
ПЖ-д - правый желудочек при диастоле; МЖП-д - межжелудочковая перегородка при диастоле; ЛЖ-д - левый желудочек при диастоле; Своб. ст. ЛЖ-д -свободная стенка левого желудочка при диастоле; МЖП-с - межжелудочковая перегородка при систоле; ЛЖ-с - левый желудочек при систоле; Своб. ст. ЛЖ-с -свободная стенка левого желудочка при систоле; ФУ - фракция укорочения; ФВ - фракция выброса; ЛП - левое предсердие; Ао - аорта; нормальное соотношение ЛП/Ао < 1,57 [13]; ЛС - легочный ствол.
однако она никак не связана с ОАП. Следовательно, связь недостаточности митрального клапана у кобеля с ОАП у щенков £3 и т2 не слишком вероятна. Даже если предположить, что такая связь существует, она объясняет наличие ОАП у щенков £1 и £2, поскольку кобель т1 помета L1 был здоров, а кобели М1 и М2 не были родственниками.
Случай со щенком т2 требует дальнейшего объяснения. Представляется вероятным, что изначально у щенка имелся значительный сброс крови слева направо.
Затем давление в левом желудочке в конце диастолы, давление в левом предсердии и давление в легочной вене увеличилось, что привело к расширению левых камер сердца (рис. 5, расширение левого желудочка и левого предсердия) и застойной сердечной недостаточности (признаки интерстициального отека легких на рентгене и усиленный рисунок сосудов легких). Плохое периферическое кровоснабжение в результате застойной сердечной недостаточности объясняет синюшные слизистые оболочки (хотя анализ газов крови или пульсовую оксиметрию не проводили).
На фоне хронической объемной перегрузки может развиться легочная гипертензия, ведущая к сбросу крови справа налево. Так как гистологического исследования легких не проводили, оценить и достоверно исключить первичную легочную гипертензию в результате поражения сосудов не представляется возможным. И наконец, при сбросе крови в обратном направлении шум обычно очень слабый или не слышен совсем. В данном случае шум был обусловлен регур-гитацией митрального и трехстворчатого клапана. По-видимому, регургитация митрального клапана была функциональным следствием кругового расширения без аномалий самого клапана. Регургитация трехстворчатого клапана также могла развиться на фоне легочной гипертензии.
Этиология ОАП неясна, но, по-видимому, макроскопически определяется аномалией размера сосуда, а гистологически - аномальным распределением разных типов волокон. На участке, прилежащем к аорте, гладкомышечные волокна, обеспечивающие сужение и окклюзию сосуда, были сравнительно скудными по сравнению с эластическими [5].
При гистологическом исследовании тканей ОАП у щенка т2 были обнаружены изменения, аналогичные описанным выше, что подтверждает данные наблюдения (рис. 7).
Результаты клинического исследования щенков с ОАП были типичными.
По опубликованным данным, в 90 % случаев слышен постоянный сердечный шум, который часто обнаруживается случайно [21]. Прочие клинические признаки (задержка роста, кашель и одышка) непостоянны и появляются на более поздней стадии. В семействе собак, описанном в данной статье, все исследованные животные были очень молодыми и у них не было генерализованных симптомов (суки £1, £2 и £3). Очевидные клинические признаки, несмотря на молодой воз-
раст, послужившие причиной эутаназии, были только у щенка т2 с противоположным направлением тока крови в ОАП.
УЗИ является дополнительным методом выбора при диагностике ОАП, позволяющим оценить гемодина-мические и анатомические последствия.
Обнаружение постоянного турбулентного систолодиастолического потока в легочном стволе при эхо-кардиографии с высокой вероятностью указывает на ОАП. Проток удается увидеть у 96 % больных животных на изображении по короткой оси при левом па-растернальном положении датчика, как в двумерном режиме, так и в режиме цветового допплера; он был виден во всех случаях, описанных в нашей работе [14, 15]. Двумерный режим позволяет точнее оценить ОАП [15]. Лечение ОАП - хирургическое. Для окклюзии сосуда применяется традиционная техника лигирования, как в случае со щенком £2, а также установка сосудистых зажимов, спирали для эмболизации или протеза атр1а17® для собак через чрескожный катетер [1, 7-11, 16, 19, 20]. Смертность при операции варьирует от 2,5 до 5,5 % в зависимости от выбранной техники. Полное закрытие просвета сосуда после однократной операции достигается в 57-94 % случаев. Выживаемость собак после хирургического лечения достигает 92 % через год и 87 % через два года [6]. Без операции только 36 % животных выживает в течение года [17]. Что касается двух щенков £1 и £3, оставшихся без лечения, было бы интересно продолжить наблюдение за ними для оценки частоты осложнений ОАП, в частности сердечной недостаточности.
Возможно, это первый описанный случай ОАП у собак породы чихуахуа из одного семейства. Особенности аномалии у этой группы собак идентичны описанным ранее у других пород (клиническая картина, результаты УЗИ и гистологии). Наследственная природа болезни в данном случае представляется очевидной, хотя тип наследования пока не изучен. Возможно, дальнейшее наблюдение за собаками данной породы прольет свет на природу этой врожденной аномалии.
Благодарности
Авторы благодарят д-ра Агнесс Пужад, лаборатория LAPVSO, Тулуза, Франция, и ветеринарную школу Онирис, Франция, за гистологический анализ, а также д-ра Дорана Ивана, ветеринарная школа Онирис, Франция, за рецензирование этой статьи.
Конфликт интересов
Ни один из авторов данной статьи не состоит в финансовых или личных взаимоотношениях с другими лицами и организациями, которые могли бы повлиять на содержание данной статьи и достоверность содержащейся в ней информации.
Литература
1. Achen S.E., Miller M.W., Gordon S.G. Saunders A.B., Rolland R.M. & Drourr L.T. Transarterial ductal occlusion with the Amplatzer vascular plug in 31 dogs // Journal of Veterinary Internal Medicine, 2008, 22, 1348-1352.
2. Buchanan J.W. Prevalence of cardiovascular disorders. In: Canine and Feline Cardiology. 2nd edn. Eds P. Fox, D. Sisson and N.S. Mo?se. W.B. Saunders Co., Philadelphia, PA, USA, 1999, pp. 457-470.
3. Buchanan J.W. Patent ductus arteriosus. Morphology, pathogenesis, types and treatment // Journal of Veterinary Cardiology, 2001, 3, 7-16.
4. Buchanan J.W. & Bucheler J. Vertebral scale system to measure canine heart size in radiographs // Journal of American Veterinary Medical Association, 1995, 206, 194-199.
5. Buchanan J.W. & Patterson D.F. Etiology of patent ductus arteriosus in dogs // Journal of Veterinary Internal Medicine, 2003, 17, 167-171.
6. Bureau S., Monnet E. & Orton E.C. Evaluation of survival rate and prognostic indicators for surgical treatment of left-to-right patent ductus arteriosus in dogs: 52 cases (1995-2003) // Journal of American Veterinary Medical Association, 2005, 227, 1794-1799.
7. Campbell F.E., Thomas W.P., Miller S.J., Berger D. & Kittleson M.D. Immediate and late outcomes of transarterial coil occlusion of patent ductus arteriosus in dogs // Journal of Veterinary Internal Medicine, 2006, 20, 83-96.
8. Corti L.B., Merkley D., Nelson O.L. & Ware W.A. Retrospective evaluation of occlusion of patent ductus arteriosus with hemoclips in 20 dogs // Journal of American Animal Hospital Association, 2000, 36, 548-555.
9. Glaus T.M., Berger F., Ammann F.W., Klowski W., Ohlert S., Boller M., K?stner S., Reusch C.E. & Sisson D. Closure of large patent ductus arteriosus with a self-expanding duct occluder in two dogs // Journal of Small Animal Practice, 2002, 43, 547-550.
10. Goodrich K.R., Kyles A.E., Kass P.H. & Campbell F. Retrospective comparison of surgical ligation and transarterial catheter occlusion for treatment of patent ductus arteriosus in two hundred and four dogs (1993-2003) // Veterinary Surgery, 2007, 36, 43-49.
11. Hogan D.F., Green H.W., Gordon S. & Miller M.W. Transarterial coil embolization of patent ductus arteriosus in small dogs with 0,025-inch vascular occlusion coils: 10 cases // Journal of Veterinary Internal Medicine, 2004, 18, 325-329.
12. Patterson D.F., Pyle R.L., Buchanan J.W., Trautvetter E. & Abt D.A. Hereditary patent ductus arteriosus and its sequelae in the dog // Circulation Research, 1971, 29, 1-13.
13. Rishniw M. & Erb H.N. Evaluation of four 2-dimensional echocardiographic methods of assessing left atrial size in dogs // Journal of Veterinary Internal Medicine, 2000, 14, 429-435.
14. Saunders A.B., Miller M.W., Gordon S.G. & Bahr A.B. Echocardiographic and angiographic comparison of ductal dimensions in dogs with patent ductus arteriosus // Journal of Veterinary Internal Medicine, 2007, 21, 68-75.
15. Schneider M., Hildebrandt N., Schweigl T. & Wehner M. Transthoracic echocardiographic measurement of patent ductus arteriosus in dogs // Journal of Veterinary Internal Medicine, 2007, 21, 251-257.
16. Smith P.J. & Martin M.W. Transcatheter embolisation of patent ductus arteriosus using an Amplatzer vascular plug in six dogs // Journal of Small Animal Practice, 2007, 48, 80-86.
17. Stanley B.J., Luis-Fuentes V. & Darke P.G. Comparison of the incidence of residual shunting between two surgical techniques used for ligation of patent ductus arteriosus in the dog // Veterinary Surgery, 2003, 32, 231-237.
18. Stepien R.L. Pulmonary arterial hypertension secondary to chronic left-sided cardiac dysfunction in dogs // Journal of Small Animal Practice, 2009, 50, 34-43.
19. Tanaka R., Soda A., Saida Y., Sugihara K., Takashima K., Shibazaki A. & Yamane Y Evaluation of the efficacy and safety of coil occlusion for patent ductus arteriosus in dogs // Journal of Veterinary Medical Science, 2007, 69, 857-859.
20. Van Israël N., Dukes-McEwan J. & French A.T. Long-term follow-up of dogs with patent ductus arteriosus // Journal of Small Animal Practice, 2003, 44, 480-490.
21. Van Israël N., French A.T., Dukes-McEwan J. & Corcoran B.M. Review of left-to-right shunting patent ductus arteriosus and short term outcome in 98 dogs // Journal of Small Animal Practice, 2002, 43, 395-400.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
