CC BY
35
В.В. НОВОСАД, В.И. КОВАЛЬЧУК, И.В. КУМОВА, А.К. ГРИБ
ОТДАЛЁННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ ДЕТЕЙ С ВРОЖДЁННОЙ НЕПРОХОДИМОСТЬЮ ВЕРХНИХ ОТДЕЛОВ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО
ТРАКТА
УО «Гродненский государственный медицинский университет», Республика Беларусь
В статье представлены результаты обследования 40 детей с врождённой высокой непроходимостью пищеварительного тракта в позднем послеоперационном периоде после успешной коррекции порока. Было выявлено, что у 75% детей имелись жалобы как со стороны желудочно-кишечного тракта, так и общего характера. У всех этих детей были обнаружены функциональные и органические нарушения в гастродуоденальной зоне.
Ключевые слова: врожденная высокая непроходимость пищеварительного тракта, атре-зия пищевода, пилоростеноз, дуоденальная непроходимость
The article presents the results of examination of 40 children with congenital obstruction of the upper parts of the digestive tract in the late post-operative period after a successful correction of malformation. It was revealed that 75% of patients complained of the disturbances of general status and functions of the gastrointestinal tract. All children had functional and organic disorders in the gastroduodenal zone.
Keywords: congenital obstruction of the upper parts of the digestive tract, esophageal atresia, pylorostenosis, duodenal obstruction
Врождённая высокая непроходимость пищеварительного тракта по сей день остается сложной и весьма актуальной проблемой в детской хирургии. Это обусловлено, прежде всего, возрастом пациентов (период новорождённости) и высокой частотой смертельных случаев при данной патологии, несмотря на своевременную диагностику и проводимое лечение [1, 2]. Врождённые пороки пищеварительной системы встречаются с частотой 3,4 случая на 100 перинатальных вскрытий, составляя 21,7% всех аномалий развития в этот период. У мёртворождённых и умерших в возрасте до 16 лет они регистрируются в 2,8% случаев [2, 3].
Среди причин врождённой высокой непроходимости пищеварительного тракта основными являются атрезия пищевода, пилоростеноз и дуоденальная непроходимость [2].
В научной литературе довольно широ-
ко освещены ранние послеоперационные осложнения, однако, источники, посвящён-ные изучению осложнений позднего послеоперационного периода, единичны и весьма разрозненны. Более или менее конкретные данные встречаются по отдалённым осложнениям после успешной коррекции атрезии пищевода, но преимущественно в иностранной литературе.
Идеально выполненное хирургическое вмешательство - это только начало длительной работы по выхаживанию ребёнка. Об этом говорят и высокие цифры послеоперационной летальности при атрезии пищевода (по данным разных авторов от 11 до 80%). Операция позволяет провести радикальную коррекцию порока у новорождённого, но не сразу устраняет комплекс патофизиологических изменений, связанных с основной патологией, и приводит к значительным изменениям гомеос-таза в послеоперационном периоде. Конеч-
ный исход операции зависит от ряда факторов: срока, прошедшего от времени рождения до операции, веса новорождённого, степени диастаза между отрезками пищевода, наличия сочетанных пороков развития [1, 4]. Регулярное наблюдение после операции принципиально важно для раннего выявления осложнений.
Осложнения после хирургической коррекции атрезии пищевода включают в себя несостоятельность анастомоза, рецидив трахеопищеводного свища, стриктуру, гас-троэзофагеальный рефлюкс и нарушения моторики пищевода. Различные факторы, такие, как ишемия краёв анастомоза, натяжение в зоне соустья, шовный материал и гастроэзофагеальный рефлюкс, играют важную роль в развитии осложнений. Несостоятельность анастомоза встречается примерно в 14-21% случаев и чаще всего (в 95%) консервативно разрешается применением антибиотикотерапии и дренирования средостения [5, 6, 7].
Рецидив трахеопищеводного свища наблюдается у 3-14% пациентов. Свищи возникают обычно в ближайшие месяцы после операции, однако, бывали случаи возобновления фистулы спустя более двух лет. Спонтанное закрытие свища не происходит, необходимо оперативное вмешательство. В 10-20% возможен повторный рецидив трахеоэзофагеальной фистулы после хирургической коррекции данного осложнения [7].
Стриктура пищевода частое осложнение и наблюдается у 15-52% детей. Она может оставаться бессимптомной или проявляться рвотой и дисфагией. Симптомы расстройств дыхания включают стридор, диспноэ при кормлении. Аспирационная пневмония и другие лёгочные расстройства могут стремительно ухудшить состояние ребёнка. Диагноз может быть выставлен на основании результатов контрастного исследования и эндоскопии. Повторные ди-
латации необходимы примерно 40% пациентов со стриктурой пищевода. В случае отсутствия положительного результата дила-тации, а также при значительной протяжённости стриктуры и наличии гастроэзо-фагеального рефлюкса может понадобиться хирургическое вмешательство. В случае гастроэзофагеального рефлюкса может ещё потребоваться фундопликация. Гастроэзофагеальный рефлюкс и несостоятельность анастомоза играют исключительно важную роль в возникновении стриктур пищевода после хирургической коррекции атрезии пищевода [6].
Основная причина возникновения гастроэзофагеального рефлюкса - это слишком малая длина абдоминального отдела пищевода, натяжение краёв анастомоза, нарушение моторной функции пищевода, манипуляции во время хирургического вмешательства. Частота возникновения гастроэзофагеального рефлюкса у пациентов с атрезией выше, чем в нормальной популяции (30-70%), так как у них имеются нарушения моторики дистальной части пищевода, повреждение угла Гиса, и снижение кислотного клиренса пищевода. По данным клинических исследований эндоскопическим методом гастроэзофагеальный рефлюкс диагностируется у 41,2%, эзофа-гит - у 17,7% пациентов. Нарушение пищеводной моторики при рентгенологическом исследовании наблюдается у 88,2% детей [7]. Однако, несмотря на высокую частоту встречаемости гастроэзофагеального рефлюкса среди данной группы пациентов, состояние их здоровья характеризуется как хорошее, выраженность дисфа-гии и эзофагита умеренные, значения 24-часовой рН-метрии у не предъявляющих жалоб детей такие же, как и у здоровых сверстников с нормальной анатомией [5].
Данных о поздних осложнениях после оперативного лечения пилоростеноза и дуоденальной непроходимости по резуль-
Таблица 1
Группы пациентов
Группы пациентов
Количество детей по каждому виду порока
всего
I. Оперированные по поводу непроходимости пищевода
Атрезия пищевода с дистальным трахеопищеводным свищом 9 Атрезия пищевода без свища 1 Атрезия пищевода с проксимальным трахеопищеводным свищом_2_
12 (30%)
II. Оперированные по поводу непроходимости желудка
Врожденный пилоростеноз 18
18 (45%)
III. Оперированные по поводу непроходимости двенадцатиперстной кишки
Атрезия двенадцатиперстной кишки 4 Кольцевидная поджелудочная железа 1 10 Синдром верхней брыжеечной артерии 2 (25%) Синдром Ледда_3_
татам изученной научной литературы не было найдено.
Целью настоящего исследования было изучение общего статуса и состояния желудочно-кишечного тракта детей с врождённой непроходимостью верхних отделов пищеварительного тракта в отдалённом послеоперационном периоде.
Материалы и методы
Было проведено обследование 40 детей в возрасте от 2 до 16 лет с врождённой непроходимостью верхних отделов пищеварительного тракта в отдаленном послеоперационном периоде (позднее 1 года после хирургической коррекции порока). Распределение детей по группам в зависимости от нозологии представлено в таблице 1.
Жалобы как со стороны желудочно-кишечного тракта, так и общего характера, предъявляемые пациентами, регистрировались в анкете.
Детям с нарушениями со стороны пищеварительного тракта (30 человек) выполнялось эндоскопическое исследование при помощи гастрофиброскопа «Olympus» GIF-XP 20 с прицельной биопсией слизистой
оболочки антрального отдела желудка. Признаки воспалительных явлений оценивались визуально.
Кусочки забранной слизистой оболочки подвергали гистологическому исследованию с окраской препаратов гематоксилином и эозином. Производили полуколичественную оценку выраженности воспаления, активности процесса, явлений атрофии и метаплазии эпителия в соответствии с визуально-аналоговой шкалой [8].
Биоптаты также использовались для проведения уреазного теста. Результаты оценивались через 5 (+++), 10 (++) и 15 (+) минут. При отсутствии реакции через 15 минут результат считался отрицательным.
При выявлении признаков воспаления слизистой гастродуоденальной зоны пациентам (30 человек) проводилось желудочное зондирование. Использовался тонкий зонд № 15. Во время зондирования получали следующие фракции: первая порция - содержимое желудка натощак; вторая и три последующие порции через каждые 15 минут в течение часа, они характеризовали базальную секрецию. Затем через зонд вводился физиологический пробный завтрак. Последовательный секрет извлекался через каждые 15 минут в течение 1-1,5 ч.
Таблица 2
Нормальные показатели секреторной функции желудка
Таблица 3
Нормальные показатели кислотообразующей функции желудка
Порция Объем желудочной секреции в мл Секреция соляной кислоты Дебит-час соляной кислоты
Натощак 0-30 в мэкв/л
Базальная секреция Последовательная секреция 30-100 40-110 Базальная Стимулированная 0,4-2,8 1,2-6,0
Секреторную функцию желудка оценивали, сравнивая полученные показатели с нормальными (таблица 2).
О состоянии кислотообразующей функции желудка (таблица 3) судили по показателю дебит-часа соляной кислоты, который определялся по формуле
Б=0,365(УЕ+УЕ+...), где Б - кислотная продукция в мэкв/л; V -объем порции желудочного сока в мл; Е -концентрация соляной кислоты в титро-вальных единицах.
Результаты исследования
В результате анкетирования и объективного обследования детей были выявлены следующие основные жалобы и нарушения со стороны желудочно-кишечного
тракта (таблица 4). 25% пациентов беспокоили периодические боли в животе. Диспепсические явления (рвота, изжога) наблюдались у 30% детей. В 35% случаев обследуемые отмечали нарушения стула (послабление у 12,5%, склонность к запорам у 22,5% детей). Кроме того, 60% пациентов беспокоили жалобы общего характера: частые респираторные заболевания, дефицит массы тела, косметический дефект на передней брюшной стенке. У 52% детей наблюдалось сочетание двух и более симптомов (таблица 4).
Из обследованных 40 детей у 30 были выявлены жалобы со стороны желудочно-кишечного тракта. Этим пациентам было проведено эндоскопическое исследование. По результатам фиброгастродуоденоскопии было выявлено, что у 43,3% имелся гаст-
Таблица 4
Основные жалобы, предъявляемые пациентами
Количество пациентов
Жалобы I II III Всего
группа группа группа
Со стороны желудочно-кишечного тракта
Периодические боли в животе 3 4 3 10 (25%)
Изжога 7 2 2 11 (27,5%)
Рвота - - 1 1 (2,5%)
Склонность к запорам 2 5 2 9 (22,5%)
Послабление стула 2 2 1 5 (12,5%)
Общего характера
Частые респираторные заболевания 8 2 1 11 (27,5%)
Дефицит массы тела 8 3 6 17 (42,5%)
Косметический дефект 3 2 2 7 (17,5%)
Сочетание симптомов 7 8 6 21 (52,5%)
Эндоскопические нарушения
Таблица 5
Эндоскопическая картина
Количество пациентов
Стриктура пищевода 2 - - 2 (6,7%)
Гастро-эзофагеальный рефлюкс 7 1 - 8 (26,7%)
Гастрит 3 7 3 13 (43,3%)
Дуодено-гастральный рефлюкс 3 - 4 7 (23,3%)
Гастродуоденит 2 4 4 10 (33,3%)
Дуоденит - - 2 2 (6,7%)
Сочетание признаков 8 9 8 25 (83,3%)
рит, у 33,3% - гастродуоденит, у 6,7% - дуоденит. В 26,7% случаев обнаруживался гастро-эзофагеальный, а в 23,3% - дуоде-но-гастральный рефлюкс. У 6,7% детей была найдена стриктура пищевода. Эндоскопические нарушения в большинстве наблюдений (83,3%) обнаруживались в комбинации (таблица 5).
Неоднородной была и структура встречаемости эндоскопических нарушений в различных исследуемых группах. Так стриктура пищевода встречалась исключительно у детей 1-ой исследуемой группы. И относительно общего числа пациентов, оперированных по поводу атрезии пищевода, составила 16,7%. Изолированный дуоденит наблюдался только в Ш-ей группе и составлял 20% от всех детей с врожденной непроходимостью двенадцатиперстной
кишки, прошедших обследование.
При гистологическом исследовании препаратов слизистой антрального отдела желудка были выявлены явления преимущественно слабо или умеренно выраженного хронического гастрита с изредка встречавшейся атрофией и метаплазией эпителия, единичными кровоизлияниями (таблица 6).
По результатам уреазного теста, контаминация слизистой желудка Helicobacter pylori обнаруживалась у 56,7% детей. Положительная реакция наблюдалась у 26,7% пациентов через 5 минут (+++), у 16,7% через 10 минут (++) и у 13,3% через 15 минут (+).
В результате желудочного зондирования было выявлено повышение секретооб-разующей функции у 40% обследованных
Основные гистологические критерии
Таблица 6
Гистологические критерии
Отсутствует (0)
Частота встречаемости признака (в %)
Слабо- Умеренно- Сильно-выраженный выраженный выраженны
Выраженность воспалительного процесса 3,35% 40% 53,3% 3,35%
Активность воспалительного процесса 73,3% 26,7% - -
Атрофия слизистой 76,7% 23,3% - -
Толстокишечная метаплазия 80% 20% - -
Тонкокишечная метаплазия 86,7% 13,3% - -
Кровоизлияния 73,3% 26,7% - -
детей. Из них 10% приходилось на пациентов, оперированных по поводу непроходимости пищевода (I группа), 16,7% - на детей с непроходимостью желудка (II группа), 13,3% - с дуоденальной непроходимостью (III группа). Усиление кислотообразующей функции желудка отмечалось у 43,4% детей (в I-ой группе - у 16,7%, во II-ой и III-ей группах - у 13,3%).
По результатам проведенного исследования были сделаны следующие выводы. У 75% детей с врождённой непроходимостью верхних отделов пищеварительного тракта в отдалённом послеоперационном периоде (позднее 1 года после хирургической коррекции порока) наблюдаются жалобы со стороны желудочно-кишечного тракта и организма в целом. У всех этих пациентов обнаруживаются эндоскопически и гистологически подтверждённые воспалительные изменения в гастродуоде-нальной зоне. У значительной части детей имеется нарушение секретообразующей и кислотообразующей функций желудка. Полученные результаты свидетельствуют о том, что в позднем периоде после оперативного лечения высокой непроходимости пищеварительного тракта у детей выявляются функциональные и органические нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта. Поэтому необходимо принимать возможные меры по своевременному лечению и профилактике данных осложнений.
ЛИТЕРАТУРА
1. Красовская, Т. В. Хирургическая тактика при различных формах атрезии пищевода: обзор / Т. В. Красовская, Ю. И. Кучеров, X. Н. Батаев // Детская хирургия. - 2000. - № 5. - С. 46-50.
2. Природжеш вади розвитку травного тракту / В.З. Москаленко [и др.]; под общ. ред. В. 3. Москаленко. - Севастополь: Вебер, 2003. - 103 с.
3. Тератология человека / Г. И. Лазюк [и др.]; под общ. ред. Г. И. Лазюка. - Москва: Медицина, 1991.
- 480 с.
4. Rokitansky, A. Influence of associated malformations on survival rate of surgically uncomplicated esophageal atresia cases / A. Rokitansky, A. Kolankaya, J. Mayreta // Acta chir. Austriaca. - 1993. - N 6. - P. 377-380.
5. Bergmeijer, J. Normal Ranges of 24-Hour pH-metry Established in Corrected Esophageal Atresia / J. Bergmeijer [et al.] // Journal of Pediatric Gastroenterology & Nutrition. - 1999. - Vol. 28, N 2. - P. 162-163.
6. Peyvasteh, M. A. Study of Esophageal Strictures after Surgical repair of Esophageal Atresia / M. Peyvasteh [et al.] // Pak. J. Med. Sci. - 2006. -Vol. 22, N 3. - P. 269-272.
7. Dysphagia and gastroesophageal reflux in children with oesophageal atresia with tracheo-oesophageal fistula after succesful surgery treatment. Own observations / W. Radys [et al.] // Med. Wieku Rozwoj [My paper]. - 2007. - N 11 (4). - P. 387-391.
8. Лекции по патологической анатомии: учебное пособие / Е. Д. Черствый [и др.]; под ред. Е. Д. Черствого, М. К. Недзьведя. - Минск: «АСАР», 2006.
- 464 с.
Адрес для корреспонденции
230015, Республика Беларусь, г. Гродно, БЛК 19 - 304, e-mail: vass1980@mail.ru, Новосад В. В.
Поступила 19.03.2009 г.
