CC BY
20
Клиническая медицина. 2020;98(4)
DOI http://dx.doi.org/10.30629/0023-2149-2020-98-4-245-250
Обзоры и лекции
Обзоры и лекции
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2020
Симоненко В.Б., Широков Е.А., Овчинников Ю.В.
ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ И ТРАНЗИТОРНЫЕ ИШЕМИЧЕСКИЕ АТАКИ: КЛИНИЧЕСКИЕ И ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ ПАРАЛЛЕЛИ
ФГБВОУ «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова» (филиал), 107392, Москва, Россия
Транзиторная ишемическая атака является клиническим вариантом острого нарушения мозгового кровообращения без признаков повреждения тканей мозга. Транзиторная ишемическая атака увеличивает вероятность инсульта, инфаркта миокарда и других сосудистых событий. Существует очевидное сходство между транзиторной ишемиче-ской атакой и острым коронарным синдромом без подъема ST. Авторы статьи обсуждают возможности агрессивной терапевтической тактики ведения больных с транзиторными ишемическими атаками, основываясь на результатах высокой эффективности такого лечения при остром коронарном синдроме.
Ключевые слова: транзиторная ишемическая атака; двойная антитромбоцитарная терапия; агрессивная терапия; внутричерепные кровоизлияния; острый коронарный синдром.
Для цитирования: Симоненко В.Б., Широков Е.А., Овчинников Ю.В. Острый коронарный синдром и транзиторные ишемические атаки: клинические и терапевтические параллели. Клиническая медицина. 2020;98(4):245-250. DOI: http://dx.doi.org/10.30629/0023-2149-2020-98-4-245-250
Для корреспонденции: Широков Евгений Алексеевич — д-р мед. наук, проф.; e-mail: evg-747747@yandex.ru Simonenko V.B., Shirokov E.A., Ovchinnikov Yu.V.
ACUTE CORONARY SYNDROME AND TRANSIENT ISCHEMIC ATTACKS: CLINICAL AND THERAPEUTIC PARALLELS
S.M. Kirov, Military Medical Academy (Branch), 107392, Moscow, Russia
Transient ischemic attack is a clinical variant of acute cerebral circulatory disorders without signs of damage to brain tissue. A transient ischemic attack increases the likelihood of stroke, myocardial infarction, and other vascular events. There is an obvious similarity between transient ischemic attack and acute coronary syndrome without St elevation. The authors discuss the possibilities of aggressive therapeutic tactics for managing patients with transient ischemic attacks based on the results of high efficiency of such treatment in acute coronary syndrome
Keywords: transient ischemic attack; double antiplatelet therapy; aggressive therapy; intracranial hemorrhages; acute coronary syndrome.
For citation: Simonenko V.B., Shirokov E.A., Ovchinnikov Yu.V. Acute coronary syndrome and transient ischemic attacks: clinical and therapeutic parallels. Klinicheskaya meditsina. 2020;98(4):245-250. DOI: http://dx.doi.org/10.30629 /0023-2149-2020-98-4-245-250 For correspоndence: Evgenii A. Shirokov — MD, PhD, DSc, prof.; e-mail: evg-747747@yandex.ru Conflict of interests. The authors declare no conflict ofinterests. Acknowlegments. The study had no sponsorship.
Received 16.02.20
Инфаркт миокарда (ИМ) и ишемический инсульт (ИИ) занимают лидирующее положение среди причин смерти и грубых нарушений трудоспособности. Транзиторные ишемические атаки (ТИА) часто предшествуют развитию ишемического инсульта (ИИ) и декомпенсации кровообращения в других сосудистых бассейнах, возникновению артериальных тромбозов и тромбоэмболий, острого коронарного синдрома (ОКС) [1—3]. Согласно современным представлениям, ТИА служит биомаркером неблагоприятного течения сердечно-сосудистого заболевания и демонстрирует признаки обострения патологических процессов, связанных с атеросклерозом [4]. Преходящее нарушение мозгового кровообращения, которое проявляется кратковременными очаговыми неврологическими
симптомами, является клиническим вариантом острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК), протекающего без признаков структурных изменений головного мозга. В коронарной кардиологии эквивалентом ТИА можно считать ОКС без подъема ST. ОКС требует немедленной госпитализации больного и обследования, включающего ЭКГ, коронарографию, определение биомаркеров повреждения миокарда (высокочувствительный тропонин). Лечение больных с ОКС — это тщательно регламентированная фарма-коинвазивная стратегия, которая предполагает обязательную двойную антитромбоцитарную терапию (ДАГ) с нагрузочными дозами ацетилсалициловой кислоты в комбинации с современными ингибиторами пуриновых рецепторов (клопидогрел, прасугрел,
тикагрелор). Больные с ОКС получают интенсивную гиполипидемическую терапию и антигипертензив-ные препараты с достижением целевых значений артериального давления (АД), а при соответствующих показаниях — неотложное эндоваскулярное хирургическое вмешательство. Агрессивное ведение больных с ОКС позволило существенно уменьшить заболеваемость ИМ. Подобная терапевтическая стратегия не принята в отношении больных с ТИА, несмотря на впечатляющие результаты, полученные в специальных исследованиях, в которых агрессивная стратегия ведения больных продемонстрировала большой превентивный потенциал [1—3].
ТИА как биомаркер обострения заболевания сердечно-сосудистой системы
Распределение риска сосудистых событий (ИИ, ИМ, тромбозы и тромбоэмболии) после ТИА происходит неравномерно: на первый год приходится более 50% случаев [1]. В первые 90 дней после ТИА риск инсульта приближается к 30% [3]. На первую неделю и первый месяц приходится максимальный риск, который свидетельствует о том, что ТИА — клинический результат обострения болезни с изменением динамических свойств патологического процесса [4].
Около 80% всех ИИ — это впервые возникшее сосудистое событие. Однако в большинстве случаев ИИ предшествуют гипертонические кризы и ТИА. Клиническая недооценка обратимых форм ОНМК, неполная диагностика и недостаточное лечение приводят к необратимым последствиям — тяжелым повреждениями мозга с грубым неврологическим дефицитом [5, 6].
По современным представлениям, ТИА — это гетерогенный клинический синдром острой церебральной ишемии, который характеризуется внезапным и кратковременным (12-14 мин) появлением очаговых неврологических симптомов (в среднем 12-15 мин) [3]. Более длительный период проявления очаговой неврологической симптоматики (несколько часов), как правило, свидетельствует о развитии инфаркта мозга (ише-мического инсульта). Если клинические признаки дисфункции головного мозга сохраняются хотя бы 2-3 ч, то в 70% случаев современные методы визуализации мозга обнаруживают очаговые повреждения [2, 3]. Передний сосудистый бассейн — наиболее частая и опасная локализация преходящей ишемии головного мозга. Кратковременные моно- и гемипарезы, нарушения речи и зрительные расстройства могут свидетельствовать о дестабилизации атеросклероза крупных экстра- и ин-тракраниальных артерий, развитии кардиогенной эмболии или тромбоэмболии из неизвестного источника. Симптомы декомпенсации кровообращения в заднем сосудистом бассейне менее специфичны, но альтернирующие синдромы, глазодвигательные нарушения, дизартрия и другие признаки стволовой дисфункции, как правило, подтверждают предположение о развитии острой церебральной ишемии.
Clinical Medicine, Russian journal. 2020; 98(4) DOI http://dx.doi.org/10.30629/0023-2149-2020-98-4-245-250
Reviews and lectures
Сам факт ТИА — это всегда клиническая манифестация опасной сердечно-сосудистой патологии и основание для детального обследования больного с целью уточнения причин и механизмов декомпенсации мозгового кровообращения в соответствии с современными представлениями о прецизионной медицине [7-9]. Комплекс такого обследования может включать в себя широкий сердечно-сосудистый скрининг (дуплексное сканирование экстра- и интракраниальных артерий головного мозга, ЭКГ, ЭхоКГ, лабораторные тесты и др.). Однако ключевым моментом диагностики является нейровизуализация (КТ, МРТ). Аргумент недостаточной информативности КТ и МРТ в первые часы после появления признаков дисфункции головного мозга становится все менее состоятельным вместе с развитием технологий визуализации мозга. Визуализация мозга в кратчайшие сроки имеет две цели: первая связана с обнаружением очаговых повреждений мозга и уточнением их характера и локализации (диффузи-онно-взвешенное изображение МРТ), вторая — оценка состояния тканей головного мозга с точки зрения безопасности агрессивной терапии. Выраженные признаки атрофии, перивентрикулярный лейкоареоз, увеличение периваскулярных пространств, следы мелких субкортикальных кровоизлияний и лакунарных инфарктов — биомаркеры болезни мелких артерий (SVD), которые указывают на высокий риск внутричерепных кровоизлияний (ВЧК). Возможность развития ВЧК — главное препятствие агрессивного ведения больных с признаками острой церебральной ишемии. Тенденция роста ВЧК стала особенно заметной в последние годы и может быть связана с более активным применением антитромботи-ческой терапии в клинической практике [3, 10].
Выбор антитромботической стратегии
Активная антитромботическая терапия получила обоснование и развитие в коронарной кардиологии, продемонстрировав высокую эффективность при ОКС [11, 12]. Хотя клиническое, этиологическое и патогенетическое сходство ОКС без подъема ST и ТИА представляется очевидным, существуют и значительные различия, обусловленные высокой гетерогенностью цереброваскулярной патологии [7, 13]. Сущность этих различий касается как патогенеза, так и клинических проявлений кратковременного эпизода острой ишемии сердца или мозга. ОКС в большинстве случаев обусловлен коронарным атеросклерозом, в основе синдрома ТИА непосредственное участие атеросклероза экстра-или интракраниальных артерий обнаруживается только у одного из трех больных. Микроангиопатии, в том числе амилоидная, метаболическая и гипертоническая, относятся к числу частых причин локальных нарушений церебральной гемодинамики, создавая условия для возникновения мелких субкортикальных инфарктов мозга, клиническая картина которых характеризуется парциальными инсультами с быстрым регрессом очаговых неврологических симптомов (малый или лаку-
Клиническая медицина. 2020;98(4)
DOI http://dx.doi.org/10.30629/0023-2149-2020-98-4-245-250
Обзоры и лекции
нарный ИИ). Церебральная микроангиопатия многократно увеличивает риск внутричерепных кровоизлияний, и это существенно отличает ТИА от ОКС. Особую опасность для агрессивной антитромботической терапии представляет амилоидная ангиопатия, существование которой увеличивает риск внутримозгового кровоизлияния приблизительно в 10 раз [12-15]. Характерные нейровизуализационные признаки амилоидной микроангиопатии (следы мелких субкортикальных кровоизлияний, грубая лейкоэнцефалопатия) должны послужить запрещающим сигналом для агрессивной антитромботической терапии. С другой стороны, несмотря на многообразие патогенетических вариантов острой церебральной ишемии, ТИА ассоциируются с нарушениями микроциркуляции, тромбоэмболией или тромбозом, активацией атеросклеротических бляшек (АБ) или грубыми нарушениями центральной гемодинамики с неконтролируемой артериальной гипер-тензией и нарушениями ритма сердца.
Клинические особенности ОКС и ТИА в некоторой степени объясняют сложившиеся различия в лечебной стратегии. Боль является ярким демонстративным признаком ОКС и способствует сокращению времени от появления первых признаков болезни до контакта с врачом. У больных с ТИА кратковременная дисфункция мозга не всегда приводит больного или его родственников к решению о необходимости госпитализации. Аргумент «ведь все уже прошло» является решающим для отказа от госпитализации и обследования. Существуют и объективные причины различий лечебной тактики. В отношении диагностики ОКС в распоряжении врача есть надежный и доступный метод скрининговой диагностики (ЭКГ), а методов, позволяющих быстро уточнить состояние головного мозга, не существует. Однако эти различия не могут служить оправданием практики наблюдения и пассивного ведения больных с ТИА. Около 40% больных с симптомами ТИА получают медицинскую помощь лишь через 24 ч, а время (медиана) от появления первых симптомов ОНМК до контакта с врачом составляет 4,5 ч (у больных с ОКС 2,2 ч) [14]. Порядок оказания помощи больным с ОКС предполагает быстрые и активные действия, которые включают двойную антитромботиче-скую терапию (ДАТ) с нагрузочными дозами аспирина и клопидогрела (выбор антиагрегантов в кардиологии широк), контроль АД в пределах целевых значений и гиполипидемическую терапию.
Принципиально новой представляется современная тенденция распространения «кардиологического» подхода к ведению больных с ОКС на пациентов с ТИА [1, 2, 15]. Агрессивная терапия в первые минуты и часы ТИА основана на применении ДАТ в виде комбинации двух препаратов — ацетилсалициловой кислоты и клопидогрела (АСК и К). Нагрузочные дозы (300-325 мг для АСК и до 300 мг для К) были использованы в клинических исследованиях, результаты которых показали снижение вероятности инсульта в период 90 дней
после ТИА на 32% [16, 17]. Легализация ДАТ в неотложной сосудистой неврологии не закончена и еще находится в стадии накопления и анализа результатов клинической практики. Российские рекомендации Национальной ассоциации по борьбе с инсультом (2015) по лечению ТИА и ишемического инсульта у взрослых оставляют возможность ДАТ только для коморбидных пациентов с кардиологическими показаниями. Клинические рекомендации Американской ассоциации сердца (2018) разрешают ДАТ при ТИА и малых инсультах, допуская возможность продления такой терапии до 3 месяцев [18]. Последние европейские руководства демонстрируют осторожный подход к агрессивной антитромботической терапии, ограничивая продолжительность ДАТ 10-21 днями [19]. Существенные ограничения ДАТ для больных с цереброваскулярной патологией обусловлены возможностью ВЧК, вероятность которых зависит от возраста больных и патологических изменений тканей головного мозга, среди которых метаболические, амилоидные и наследственные анги-опатии имеют основное значение [13, 20, 21]. Для выбора эффективной и безопасной антитромботической терапии у больных с клинической картиной ТИА необходимо использовать визуализацию мозга, без которой агрессивная ДАТ невозможна.
Предлагаемый алгоритм (см. рисунок на 1-й с. цветной вклейки) сочетает в себе возможность неотложного применения антитромботической терапии у больного с клиническими признаками ТИА с безопасностью. Единственное несоответствие предлагаемого алгоритма действующим клиническим рекомендациям по ведению больных с ТИА и ишемическим инсультом касается применения ацетилсалициловой кислоты (аспирина) в качестве средства неотложной помощи, которое применяется в первые минуты и часы ОНМК в нагрузочной дозе 300-325 мг. Клинические рекомендации в качестве единственного эффективного метода лечения ИИ определяют внутривенную тромболитическую терапию (Класс I, Уровень А), оставляя тромбоцитар-ным антиагрегантам роль вторичной профилактики ИИ с началом терапии через 24 ч после тромболизиса. Опасение негативного влияния предварительного приема аспирина на результаты тромболизиса послужило основанием для отказа от антиагрегантов как средства неотложной помощи. Однако клиническая практика показала, что тромболизис доступен менее 10% больных с ОНМК, а предварительный прием аспирина не является противопоказанием для применения активаторов плазминогена и не оказывает существенного влияния на результаты тромболизиса [18].
В соответствии с алгоритмом (см. рисунок на 1-й с. цветной вклейки) решение о проведении ДАТ может быть принято только после визуализации мозга, которая позволяет исключить высокую вероятность ВЧК. Дальнейшее кардионеврологическое обследование открывает возможности дифференцированной анти-тромботической терапии в зависимости от механизмов
преходящей ишемии миокарда. Для больных с болезнью мелких артерий, например, это может быть цило-стазол, а для пациентов с вероятным кардиогенным механизмом ТИА — антикоагулянты.
Таким образом, антитромботическая терапия является ключевой стратегией ведения больных с ТИА. Кратковременная церебральная ишемия с нестойкими очаговыми неврологическими симптомами требует неотложного лечения. Больные с ТИА не являются кандидатами для тромболизиса, и ранняя терапия анти-агрегантами не может ограничить возможности дальнейшего лечения таких пациентов.
Коррекция артериального давления и гиполипидемическая терапия
Артериальная гипертония (АГ) является важнейшим фактором риска ИИ и частым спутником острого периода сосудистой катастрофы. Причины артериальной гипертонии в остром периоде ИИ связывают с активацией нейроэндокринных и нейрогенных механизмов регуляции АД, ишемией стволовых структур мозга, госпитальным стрессом, срывом ауторегуляции мозгового кровообращения [22, 23]. Оптимальные значения систолического и диастолического АД в острой фазе ИИ не установлены, и у клиницистов нет на этот счет единого мнения. Крупное исследование, которое должно ответить на этот вопрос, в настоящее время выполняется [22]. Однако действующие клинические рекомендации содержат конкретные параметры АД, которых следует придерживаться в первые часы и дни после появления симптомов ОНМК [18, 24]. Значения систолического АД в первые сутки ИИ ниже 180, а диа-столического ниже 110 мм рт. ст. считаются оправданными. Другими словами, артериальная гипертония в первые часы острой церебральной ишемии трактуется как один из механизмов компенсации нарушенного мозгового кровообращения. Единственный аргумент, который поддерживает тактику сохранения относительного высокого уровня АД в остром периоде ИИ, отражает предположения о лучшей перфузии ткани мозга в области ишемии при высоком системном давлении в условиях срыва ауторегуляции [24, 25]. Однако результаты последних исследований не поддерживают это предположение. В исследовании ENCHANTED (2019) больные с ИИ (n = 2227) в первые сутки были разделены на две группы: группа с уровнем АД меньше 180 мм рт. ст. (в соответствии с действующими рекомендациями) и группа интенсивного снижения АД (130-140 мм рт. ст.). Не было обнаружено существенных различий по исходам лечения (шкала Рэнкина), но в группе высокого АД было больше внутримозговых кровоизлияний [26]. Предположение о благоприятном влиянии высокого систолического АД на поврежденный мозг представляется неубедительным и в отношении периваскулярного отека — у больных с высокими значениями АД и формирующимся инфарктом мозга отек в зоне повреждения более выражен [27]. Еще менее
Clinical Medicine, Russian journal. 2020; 98(4) DOI http://dx.doi.org/10.30629/0023-2149-2020-98-4-245-250
Reviews and lectures
обоснованным представляется сохранение «лечебной» артериальной гипертонии у больных с ТИА. Преходящая фокальная церебральная ишемия очень часто ассоциируется с гипертоническим кризом, церебральным вазоспазмом и тромбоэмболией. Во всех случаях ТИА очаг повреждения или очень маленький, или не формируется вовсе. При всем сходстве этиологии, патогенез ИИ и ТИА существенно отличается. Основное отличие заключается в отсутствии инфаркта мозга при ТИА. Этот факт существенно уменьшает вероятность ВЧК и позволяет проводить более агрессивное лечение с применением антигипертензивных и антитромботи-ческих средств. Это касается и гиполипидемической терапии статинами, которая не упоминается в руководствах по ведению больных в остром периоде инсульта, но активно используется при ТИА [3, 28].
Обсуждение и выводы
Транзиторные ишемические атаки часто предшествуют развитию более тяжелых форм ОНМК, артериальных тромбозов другой локализации и требуют детальной диагностики причин и механизмов преходящей церебральной ишемии. С внедрением в клиническую практику современных методов визуализации мозга, ультразвуковых исследований сердца и сосудов, чувствительных лабораторных тестов изменились и представления о природе ТИА. Время сохранения очаговых неврологических симптомов как критерий диагностики ТИА уже не является ключевым признаком, который определяет диагноз. Совершенно очевидно, что 24 ч — это слишком большой диагностический период, который ограничивает выбор лечебной стратегии. Результаты тайм-анализа демонстрируют, что только 5 мин клинических проявлений очаговых неврологических симптомов более или менее надежно гарантируют от развития инфаркта мозга. Если очаговые симптомы сохраняются 6-30 мин, то МРТ показывает повреждения мозга в 33% случаев, более 12 ч — в 71% [1, 15]. Средняя продолжительность клинических проявлений ТИА — 12-14 мин. Вероятно, ТИА как гетерогенный клинический синдром имеет право на существование только до получения результатов МРТ или КТ. Этот диагноз будет окончательным, если визуализация не показывает очаговых повреждений мозга, соответствующих клиническим проявлениям ОНМК. Однако если повреждения мозга верифицированы, а клиническая картина регрессировала, то это так называемый «малый» ИИ. Необходимость разделения этих двух фенотипов ОНМК представляется очевидной, поскольку существующие различия требуют разных лечебных стратегий. Если использовать сложившиеся в кардиологии диагностические критерии, то ТИА — это острое неотложное состояние, близкое по своей сущности к ОКС без подъема ST, тогда как малый ИИ — по клиническим проявлениям и патогенезу ближе к ОКС с подъемом ST. ТИА — это достаточное основание для неотложной терапии. Как минимум,
Клиническая медицина. 2020;98(4)
DOI http://dx.doi.org/10.30629/0023-2149-2020-98-4-245-250
Обзоры и лекции
до нейровизуализации такие больные должны получить нагрузочную дозу аспирина (300-325 мг) в желу-дочно-растворимой форме (не-энтерик) — как это принято для больных с ОКС. Решение о возможности ДАТ необходимо принимать после МРТ. Нагрузочные дозы статинов и антигипертензивная терапия с целевыми значениями 130/80 мм рт. ст. безопасны для больных с кратковременной дисфункцией мозга. Основной аргумент сторонников относительно высокого АД в острой фазе ИИ (необходимость высокого перфузионного давления в зоне ишемического повреждения) несостоятелен при отсутствии признаков формирования ишеми-ческого очага. Агрессивная терапия больных с ТИА приводит к снижению вероятности ИИ в ближайшие дни после ТИА до 80% при крайне низкой опасности кровотечений [1, 15]. Однако агрессивные методы лечения неприемлемы для больных с так называемыми малыми ИИ. Клинический критерий «малый инсульт» не раскрывает гетерогенной природы болезни мелких артерий, в основе которой лежат церебральные ангио-патии (наследственная, амилоидная, гипертоническая, метаболическая). Повреждение мелких артерий увеличивает риск внутримозговых кровоизлияний и делает риск агрессивной антитромботической терапии неоправданно высоким [13, 29].
Таким образом, ТИА как клинический вариант ОНМК должны расцениваться как биомаркер неблагоприятного течения заболевания сердечно-сосудистой системы и предиктор фатального сосудистого события. Такие больные требуют неотложной госпитализации и агрессивного лечения в такой же степени, как и больные с ОКС. Своевременное и полное обследование, агрессивное лечение больных с признаками ТИА увеличивают превентивный потенциал существующей системы предупреждения сосудистых катастроф.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.
ЛИТЕРАТУРА
1. Amarenco P., Lavallee C., Monteiro Tavares L. Five-year risk of stroke after TIA or minor ischemic stroke. New Eng. J. Med. 2018. DOI: 10.1056/NEJMoa1802712.
2. Giles M.F., Albers G.W., Amarenco P. et al. Early stroke risk and ABCD2 score performance in tissue — vs time defined TIA. Neurology. 2011;77:1222-28.
3. Uchiyama S., Amarenco P., Minematsu K. et al. TIA as Acute Cerebrovascular Syndrome. Front Neurol Neurosci. Basel, Karger. 2014;33:135-46. DOI: 10.1159/000351914
4. Симоненко В.Б., Широков Е.А., Фролов В.М. Клиническая кри-зология в кардионеврологии. — М.: КВОРУМ, 2013.
5. Kernan W.N., Ovbiagele B., Black H.R. et al. Guidelines for the primary prevention of stroke: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association. American Stroke Association. Stroke. 2014;45:2160-236.
6. Парфенов В.А., Хасанова Д.Р. Ишемический инсульт. — М.: Медицинское информационное агентство, 2012.
7. Bae H.J., Yoon B.W., Kang D.W., Koo J.S., Lee S.H., Kim K.B. et al. Correlation of coronary and cerebral atherosclerosis: difference between extracranial and intracranial arteries. Cerebrovasc. Dis. 2006;21:112-9.
8. Agusti A., Bel E., Thomas M. et al. Treatable traits: toward precision medicine of chronic airway diseases. Eur. Respir. J. 2016;47:410-9. DOI: 10.1183/13993003.01359-2015
9. Jameson J.L., Longo D.L. Precision medicine — personalized, problematic, and promising. N. Engl. J. Med. 2015;372:2229-34.
10. Mozaffarian D., Benjamin E., Go A. et al. Heart Disease and Stroke Statistics-2016 Update. Circulation. 2016;133(4): e38-e360.
11. Roffi M., Patrono C., Collet J.P., Mueller C. et al. 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: task force for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent st-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur. Heart. J. 2016;37(3):267-315.
12. Widimsky P., Coram R., Abou-Cheb A. Reperfusion therapy of acute ischaemic stroke and acute myocardial infarction: similarities and differences. Eur. Heart J. 2014;35:147-55.
13. Mok V., Kim J. Prevention and Management of Cerebral Small Vessel Disease. J. Stroke. 2015;17(2):111-22.
14. Dolmans L.S., Hoes A., Bartelink E. et al. Patient delay in TIA: a systematic review. J. Neurol. 2018. D0I:10.1007/s00415-018-8977-6.
15. Lavallée P., Amarenco P. Stroke subtypes and interventional studies for transient ischemic attack. tia as acute cerebrovascular syndrome. front. Neurol. Neurosci. Basel, Karger, 2014;33:135-46. DOI: 10.1159/000351914
16. Chen Z.M., Sandercoch P., Pan H.C. et al. Indication for early aspirin use in acute ischemic stroke. A combined analysis of 40 000 randomized patients from the Chines Acute Stroke Trial and the International Stroke Trial. Stroke. 2000; 31: 1240-1249.
17. Kennedy J., Ryckborst K. et al. For the FASTER investigators: Fast Assessment of Stroke and Transient Ischemic Attack to prevent Early Recurrence (FASTER): a randomized controlled pilot trial. Lancet Neurol. 2007;6:961-9.
18. Powers W., Rabinstein A., Ackerson T. et al. 2018 Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke. A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2018;49:eXXX-eXXX. DOI: 10.1161/STR.0000000000000158
19. Prasad K., Siemieniuk R., Hao Q. Dual antiplatelet therapy with aspirin and clopidogrel for acute high risk transient ischaemic attack and minor ischaemic stroke: a clinical practice guideline. BMJ. 2018;363:k5130. DOI: 10.1136/bmj.k5130
20. Sandercock P., Counsell C., Tseng M.C., Cecconi E. Oral antiplatelet therapy for acute ischemic stroke. Cochrane Database System. Rev. 2014;3:CD000029. DOI: 10.1002/14651858.CD000029.pub3
21. Li Z., Wang Y., Zhao X. et al. Treatment effect of clopidogrel plus aspirin within 12 hours of acute minor stroke or transient ischemic attack. J. Am. Heart. Assoc. 2016;5:e003038. DOI:10/1161/ JAHA.115.003038
22. Sharma V.K., Tan B.Y., Ying Sim M.Y. Rationale and design of a randomized trial of early intensive blood pressure lowering on cerebral perfusion parameters in thrombolysed acute ischemic stroke patients. Medicine. 2018;97:40 (e12721). DOI.org/10.1097/ MD.0000000000012721
23. Симоненко В.Б., Широков Е.А., Овчинников Ю.В. Клинические особенности течения артериальной гипертонии, осложненной перенесенным ишемическим инсультом. Клиническая медицина. 2007;85(9):45-9.
24. Powers W.J. Acute hypertension after acute stroke: the scientific basis for treatment decisions. Neurology. 1993;43:461-7.
25. Fischberg G.M., Lozano E., Rajamani K. et al. Stroke precipitated by moderate blood pressure reduction. J. Emerg. Med. 2000;19: 339-46.
26. Anderson C.S., Huang Y., Lindley R.I. et al. Intensive blood pressure reduction with intravenous thrombolysis therapy for acute ischaemic stroke (ENCHANTED): an international, randomised, open-label, blinded-endpoint, phase 3 trial. Published Online February 7, 2019. http://dx.doi.org/10.1016/ S0140-6736(19)30038-8.
27. Skalidi S.J., Manios E.D., Stamatelopoulos K.S. et al. Brain edema formation is associated with the time rate of blood pressure variation in acute stroke patients. BloodPressMonit. 2013;18(4):203-7.
28. Фонякин А.В., Гераскина Л.А. Профилактика ишемического инсульта. Рекомендации по гиполипидемической терапии. М. : ИМАПРЕСС, 2015.
29. Pan Y. Outcomes Associated With Clopidogrel-Aspirin Use in Minor Stroke or Transient Ischemic Attack. 2019. DOI:10.1001/ jamaneurol.2019.2531
REFERENCES
1. Amarenco P., Lavallée C., Monteiro Tavares L. Five-year risk of stroke after TIA or minor ischemic stroke. New Eng. J.Med. 2018. org. DOI: 10.1056/NEJMoa1802712
2. Giles M.F., Albers G.W., Amarenco P. et al. Early stroke risk and ABCD2 score performance in tissue — vs time defined TIA. Neurology. 2011;77:1222-28.
3. Uchiyama S., Amarenco P., Minematsu K. et al. TIA as Acute Cerebrovascular Syndrome. Front. Neurol. Neurosci. Basel, Karger. 2014;33:135-46. DOI: 10.1159/000351914
4. Simonenko V.B., Shirokov E.A., Frolov V.M. Clinical cryology in cardioneurology. M.: KVORUM, 2013. (in Russian)
5. Kernan W.N., Ovbiagele B., Black H.R. et al. Guidelines for the Primary Prevention of Stroke: A Statement for Healthcare Professionals from the American Heart Association. American Stroke Association. Stroke. 2014;45:2160-236.
6. Parphenov V.A., Chasanova D.R. Ischemic stroke. M.: Medicinskoe informazionnoe agentstvo, 2012. (in Russian)
7. Bae H.J., Yoon B.W., Kang D.W., Koo J.S., Lee S.H., Kim K.B. et al. Correlation of coronary and cerebral atherosclerosis: difference between extracranial and intracranial arteries. Cerebrovasc. Dis. 2006;21:112-9.
8. Agusti A., Bel E., Thomas M. et al. Treatable traits: toward precision medicine of chronic airway diseases. Eur. Respir. J. 2016;47:410-419. DOI: 10.1183/13993003.01359-2015
9. Jameson J.L., Longo D.L. Precision medicine — personalized, problematic, and promising. N. Engl. J. Med. 2015;372:2229-34.
10. Mozaffarian D., Benjamin E., Go A. et al. Heart Disease and Stroke Statistics-2016 Update. Circulation. 2016;133(4):e38-e360.
11. Roffi M., Patrono C., Collet J.P., Mueller C. et al. 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: task force for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent st-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur. Heart. J. 2016;37(3):267-315.
12. Widimsky P., Coram R., Abou-Cheb A. Reperfusion therapy of acute ischaemic stroke and acute myocardial infarction: similarities and differences. Eur. Heart J. 2014;35:147-55.
13. Mok V., Kim J. Prevention and management of cerebral small vessel disease. J. Stroke. 2015;17(2):111-22.
14. Dolmans L.S., Hoes A., Bartelink E. et al. Patient delay in TIA: a systematic review. J. Neurology. 2018. D0I:10.1007/s00415-018-8977-6
15. Lavallée P., Amarenco P. Stroke Subtypes and Interventional Studies for Transient Ischemic Attack. TIA as Acute Cerebrovascular Syndrome. Front. Neurol. Neurosci. Basel, Karger, 2014;33:135-46. DOI: 10.1159/000351914
16. Chen Z.M., Sandercoch P., Pan H.C. et al. Indication for early aspirin use in acute ischemic stroke. A combined analysis of 40 000
Clinical Medicine, Russian journal. 2020; 98(4) DOI http://dx.doi.org/10.30629/0023-2149-2020-98-4-245-250
Reviews and lectures
randomized patients from the Chines Acute Stroke Trial and the International Stroke Trial. Stroke. 2000;31:1240-9.
17. Kennedy J., Ryckborst K. et al. For the FASTER investigators: Fast Assessment of Stroke and Transient Ischemic Attack to prevent Early Recurrence (FASTER): a randomized controlled pilot trial. Lancet Neurol. 2007; 6: 961-9.
18. Powers W., Rabinstein A., Ackerson T. et al. 2018 Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke. A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association. American Stroke Association. Stroke. 2018;49:eXXX-eXXX. DOI: 10.1161/STR.0000000000000158
19. Prasad K., Siemieniuk R., Hao Q. Dual antiplatelet therapy with aspirin and clopidogrel for acute high risk transient ischaemic attack and minor ischaemic stroke: a clinical practice guideline. BMJ. 2018;363:k5130. DOI: 10.1136/bmj.k5130 (Published 18 December 2018).
20. Sandercock P., Counsell C., Tseng M.C., Cecconi E. Oral antiplatelet therapy for acute ischemic stroke. Cochrane Database System. Rev. 2014;3:CD000029. DOI: 10.1002/14651858.CD000029..pub3
21. Li Z., Wang Y., Zhao X. et al. Treatment effect of clopidogrel plus aspirin within 12 hours of acute minor stroke or transient ischemic attack. J. Am. Heart. Assoc. 2016;5:e003038. DOI:10/1161/ JAHA.115.003038
22. Sharma V.K., Tan B.Y., Ying Sim M.Y. Rationale and design of a randomized trial of early intensive blood pressure lowering on cerebral perfusion parameters in thrombolysed acute ischemic stroke patients. Medicine. 2018;97:40(e12721). DOI.org/10.1097/ MD.0000000000012721
23. Simonenko V.B., Shirokov E.A., Ovchinnikov J.V. Clinical features of arterial hypertension complicated by ischemic stroke Klinicheskaya meditsina. 2007;85(9):45-9. (in Russian)
24. Powers W.J. Acute hypertension after acute stroke: the scientific basis for treatment decisions. Neurology. 1993;43:461-7.
25. Fischberg G.M., Lozano E., Rajamani K. et al. Stroke precipitated by moderate blood pressure reduction. J. Emerg. Med. 2000;19:339-46.
26. Anderson C.S., Huang Y., Lindley R.I. et al. Intensive blood pressure reduction with intravenous thrombolysis therapy for acute ischaemic stroke (ENCHANTED): an international, randomised, open-label, blinded-endpoint, phase 3 trial. 2019. http://dx.doi.org/10.1016/ S0140-6736(19)30038-8
27. Skalidi S.J., Manios E.D., Stamatelopoulos K.S. et al. Brain edema formation is associated with the time rate of blood pressure variation in acute stroke patients. BloodPressMonit. 2013; 18 (4): 203-207.
28. Fonyakin A.V., Geraskina L.A. Prevention of ischemic stroke. Recommendations for hypolipidemic therapy. Moscow: IMAPRESS, 2015.
29. Pan Y. Outcomes Associated With Clopidogrel-Aspirin Use in Minor Stroke or Transient Ischemic Attack/Published online August 19,2019 doi:10.1001/jamaneurol.2019.2531
Поступила 16.02.20
