CC BY
33
© Макулова АЛ., 2Q17
DOI: 1Q.2411Q/QQ31-4Q3X-2Q18-97-1-147-152 https://doi.org/1Q.2411Q/QQ31-4Q3X-2Q18-97-1-147-152
А.И. Макулова
ОСТРОЕ ПОЧЕЧНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ У НОВОРОЖДЕННЫХ: СОВРЕМЕННЫЙ ВЗГЛЯД НА ПРОБЛЕМУ
Центр гравитационной хирургии крови и гемодиализа ГБУЗ г. Москвы «Детская городская клиническая больница святого Владимира ДЗМ, кафедра педиатрии лечебного факультета ФГБОУ ВО РНИМУ
им. Н.И. Пирогова МЗ РФ, Москва, РФ
В статье приведены современные представления о проблеме острого почечного повреждения у новорожденных, особенностях диагностики, лечения, заместительной почечной терапии. Ключевые слова: новорожденные дети, острое почечное повреждение, диагностика, лечение. Цит.: А.И. Макулова. Острое почечное повреждение у новорожденных: современный взгляд на проблему. Педиатрия. 2018; 97 (1): 147-152.
А.1. Маки1оуа
ACUTE KIDNEY INJURY IN NEWBORNS: MODERN CONCEPTS OF THE PROBLEM
Center of blood gravitational surgery and hemodialysis, St. Vladimir's Children's Clinical Hospital; Pediatrics Department, Faculty of Medicine, Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow, Russia
The article presents modern concepts of the problem of acute kidney injury in newborns, diagnosis features, treatment, and renal replacement therapy. Keywords: newborn children, acute kidney injury, diagnosis, treatment.
Quote: A.I. Makulova. Acute kidney injury in newborns: modern concepts of the problem. Pediatria. 2018; 97 (1): 147-152.
Развитие медицинских технологий на современном уровне привело, с одной стороны, к улучшению выживаемости пациентов, находящихся в критическом состоянии, а с другой - способствовало возникновению новой категории больных, требующих длительного, сложного и дорогостоящего лечения, в т.ч. среди новорожденных и детей раннего возраста. Поражение почек у таких пациентов встречается часто, но при этом практически не бывает изолированным. В большинстве случаев оно входит в состав полиорганной недостаточности. В настоящее время пересмотрены многие аспекты диагностики, лечения и профилактики острого почечного повреждения (ОПП).
Терминология. ОПП - патология, характеризующаяся внезапным уменьшением почечной
функции, приводящее к накоплению продуктов азотистого обмена и нарушениям водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса.
В настоящее время термин ОПП, впервые предложенный членами рабочей группы Acute Kidney Injury Network в 2004 г., практически вытеснил ранее используемое понятие «острая почечная недостаточность» (ОПН). Термин «ОПН» в современных классификациях применяют только к самым тяжелым случаям ОПП, требующим проведения заместительной почечной терапии (ЗПТ) [1].
Классификация. В настоящее время для определения степени ОПП у новорожденных в основном используются классификация RIFLE в педиатрической [2] и неонатальной модификации [3] (табл. 1) и классификация Acute Kidney
Контактная информация:
Макулова Анастасия Ивановна - к.м.н., врач
анестезиолог-реаниматолог центра гравитационной
хирургии крови и гемодиализа ГБУЗ г. Москвы
«Детская городская клиническая больница
святого Владимира ДЗМ», доц. каф. педиатрии
лечебного факультета ФГБОУ ВО РНИМУ
им. Н.И. Пирогова МЗ РФ
Адрес: Россия, 107014, г. Москва,
ул. Рубцовско-Дворцовая,1/3
Тел.: (499) 268-74-26, E-mail: [email protected]
Статья поступила 4.12.17,
принята к печати 20.01.18.
Contact Information:
Makulova Anastasia Ivanovna - Ph.D., anesthesiolo-
gist-resuscitator, Center of blood gravitational
surgery and hemodialysis, St. Vladimir's Children's
Clinical Hospital; associate prof. of Pediatrics
Department, Faculty of Medicine, Pirogov Russian
National Research Medical University
Address: Russia, 107014, Moscow,
Rubtsovsko Dvortsovaya str., 1/3
Теl.: (499) 268-74-26, E-mail: [email protected]
Received on Dec. 4, 2017,
submitted for publication on Jan. 20, 2018.
Таблица 1
Различные модификации шкалы RIFLE
Различные модификации шкалы RIFLE Критерий креатинина или СКФ Критерий диуреза
pRIFLE (2007) nRIFLE (2013) pRIFLE (2007) nRIFLE (2013)
Risk (риск) |СКФ>25% ? <0,5 мл/кг/ч х8 ч <1,5 мл/кг/ч х24 ч
Injury (повреждение) |СКФ>50% ? <0,5 мл/кг/ч х16 ч <1 мл/кг/ч х24 ч
Failure (недостаточность) |СКФ>75% или |СКФ>35 мл/мин/1,73 м2 ? <0,5 мл/кг/чх24 ч или анурия х12 ч <0,7 мл/кг/ч х24 ч или анурия х12 ч
Loss (утрата) Персистирующая ОПН=полной потери функции почек >4 нед
End stage (терминальная стадия) тХПН> 3 мес
СКФ - скорость клубочковой фильтрации, тХПН - терминальная хроническая почечная недостаточность.
Injury Network (AKIN) в неонатальной модификации (табл. 2) [4]. Принципиальным отличием классификации AKIN от RIFLE является срок наблюдения за пациентом: при RIFLE изменения фиксируются в течение 7 дней, в то время как AKIN - в течение 48 ч.
В последнее время все более широкое распространение получает классификация, предложенная Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) (табл. 3) [5, 6], по сути сочетающая в себе обе приведенные выше классификации.
Не утратила своей актуальности классификация ОПП в зависимости от уровня поражения почек (преренальное, ренальное и постреналь-ное) и сохранности диуреза (олигурическое и неолигурическое).
Однако до сих пор нет единого мнения, какая из предложенных классификаций наиболее оптимальна, в т.ч. у детей раннего возраста [7-9].
Частота ОПП в популяции мало изучена, а те данные, которые встречаются в литературе, как правило, касаются определенных групп пациентов. По данным A. Aggarwal и соавт. (2005), частота ОПП у новорожденных в развивающихся странах составляет 3,9/1000 живорожденных и 34,5/1000 новорожденных, поступивших в отделение реанимации новорожденных [10].
Этиология. Основными факторами, приводящими к развитию ОПП у новорожденных без врожденных аномалий развития мочевой системы (ВАРМС), являются: перенесенные гипоксия, гипотензия и сепсис [11, 12]. В указанной возрастной группе чаще встречается ОПП прере-нального характера, и, по данным разных авто-
Таблица 2
Неонатальная классификация AKIN
Стадии Критерий креатинина
1 8ег>0,3 мг% или 150—200% от предыдущего значения
2 Яег>200—300% от предыдущего значения параметра
3 Яег>300% от предыдущего значения параметра, или >2,5 мг%, или диализ
ров, оно составляет от 70 до 85% [13, 14].
Патогенез. Основными патогенетическими механизмами ОПП является изменение внутри-почечной гемодинамики. При снижении почечной перфузии компенсаторно снижается тонус афферентных артериол, а простагландины вызывают расширение внутрипочечных сосудов. При преренальном ОПП не происходит значительного повреждения канальцев, поэтому солевыдели-тельная и водовыделительная функция почек не снижается.
При ишемическом повреждении выявлены многочисленные пути повреждения почек: повреждение эндотелия, активация системы эндотелина и простагландинов, экспрессия молекул адгезии, высвобождение хемокинов (МСР-1, КАОТЕЯ), цитокинов (ИЛ6, ИЛ10, ТОТа), различных факторов воспаления, индукция То11-подобных рецепторов, активация симпатической нервной системы с увеличением синтеза ренина и ангиотензина 2, инфильтрация почек лейкоцитами, индукция апоптоза, инверсия полярности в клетках канальцев и потеря адгезии к базальной мембране, а также локальная
Таблица 3
Классификация KDIGO
Стадии Сывороточный креатинин Диурез
1 Повышение 8ег>0,3 мг/дл в течение 48 ч или Яег подъем >1,5-1,9 х самое низкое предыдущее значение Яег в течение 7 дней <0,5 мл/кг/ч в течение 6-12 ч
2 Повышение >2-2,9 х самое низкое предыдущее значение Яег <0,5 мл/кг/ч за >12 ч
3 Повышение 8ег>3 х самое низкое предыдущее значение Яег или 8ег>2,5 мг/дл (221 мкмоль/л) или диализ <0,3 мл/кг/ч за >24 ч или анурия в течение >12 ч
активация систем свертывания крови, повреждение и тромбоз сосудов [15, 16].
Гистологическая картина почечного повреждения, вызванного сепсисом, отличается от других видов ОПП и характеризуется гетерогенной травмой клеток канальцев с апикальной вакуолизацией, но с отсутствием тубулярного некроза. При этом в почке происходят следующие изменения: воспаление, аномалии микроциркуляции в клубочках и перитубулярных областях, биоэнергетические адаптивные реакции и апоптоз клеток. Кровоток в микрососудах снижается, приводя к еще большей активации цитокинов и медиаторов воспаления, усиливая воспалительный ответ и окислительный стресс [16-18].
Постренальное ОПП возникает вследствие обструкции мочевых путей, что приводит к повышению внутриканальцевого давления, изменению кровотока и снижению СКФ [19].
Кроме этого существуют данные о влиянии избыточной инфузионной терапии и перегрузки жидкостью на развитие и прогрессирование ОПП [20-22] вследствие увеличения почечного паренхиматозного давления и интерстициально-го отека.
Клиническая картина. Клинические проявления ОПП неспецифичны и часто скрываются за проявлениями основного заболевания, особенно в отсутствии олигурии и отечного синдрома.
Основными симптомами ОПП являются гипергидратация, уремическая интоксикация, нарушение кислотно-щелочного состояния (КЩС) (метаболический ацидоз) и обмена электролитов (гипонатриемия, гиперкалиемия, гипокальцие-мия, гиперфосфатемия и гипомагниемия), артериальная гипертензия. При этом важно отметить, что часть этих симптомов не может быть выявлена без специальных исследований [23].
По мере восстановления функции почек происходят постепенное увеличение диуреза и нормализация азотемии. Клинически олиго-анурия переходит в полиурию, диурез в 2-3 раза превышает норму, осмолярность мочи понижена. Гиперкалиемия сменяется гипокалиемией. Азотемия может оставаться высокой или нарастать в течение 2-3 дней после начала восстановления диуреза, после чего уровни мочевины и креатинина постепенно нормализуются. В анализах мочи в этом периоде выявляются протеи-нурия, цилиндурия, что связано с выведением погибшего во время почечного повреждения эпителия канальцев. Впоследствии анализы мочи нормализуются.
Диагностика ОПП во всех возрастных группах основывается на измерении диуреза и определении азотемии. У новорожденных в норме скорость диуреза может значительно различаться в зависимости от срока гестации, что связано с незрелостью канальцевого аппарата, более высоким общим содержанием воды в организме глубоко недоношенного ребенка.
Раньше снижение диуреза менее 0,5-1 мл/ кг/ч трактовалось как ОПП, хотя С.Т. Bezerra
и соавт. (2013) указывают, что диурез менее 1,5 мл/кг/ч у новорожденных и менее 2 мл/кг/ч у маловесных новорожденных коррелирует с более высоким уровнем смертности и является предпочтительным критерием для диагностики ОПП у новорожденных [24].
Креатинин является наиболее часто используемым критерием почечного повреждения, но у новорожденных уровень креатинина снижается в течение первых нескольких суток. До сих пор не существует общепринятого единого мнения о критическом уровне сывороточного креатинина для диагностики ОПП у новорожденных.
Если постановка диагноза ОПП, особенно в стадии ОПН, не вызывает сомнений, то дифференцировать преренальное и ренальное ОПП в клинических условиях бывает непросто. Спорным в настоящее время является информативность таких показателей, как фракционная экскреция натрия (ЕЕМа), индекс почечной недостаточности (ИПП), удельная плотность мочи, отношение креатинин мочи/креатинин плазмы, осмолярность мочи/осмолярность плазмы, уровень натрия в моче [25], учитывая незрелость канальцевого аппарата новорожденных и частое использование препаратов, влияющих на экскреторную функцию почек (дофамин, фуро-семид и др.).
При ультразвуковом исследовании на начальных стадиях ОПП регистрируются минимальные изменения. Могут быть выявлены нечеткость кортико-медулярной дифференци-ровки, диффузные изменения паренхимы почек, при допплерографии - сосудистый рисунок обеднен, снижен или отсутствует диастолический компонент артериального ренального кровотока с повышением Ш, что связано с появлением реверсивного диастолического кровотока, также можно обнаружить гиперэхогенность почек [26].
Учитывая трудность своевременного выявления и необходимость незамедлительно начинать лечение ОПП, в клинической практике все чаще используются маркеры почечного повреждения, позволяющие выявить снижение почечной функции до появления изменений в биохимическом анализе крови и снижения диуреза. В настоящее время опубликован целый ряд работ, посвященный применению маркеров ОПП в неонатологии [27-32].
Во взрослой практике при обследовании больных с ОПП достаточно часто применяется нефробиопсия. У новорожденных детей морфология почечной ткани исследуется крайне редко [30].
Лечение. При выявленном снижении диуреза проводится комплекс диагностических и терапевтических манипуляций. Большинство авторов рекомендует на первых этапах установку уретрального катетера для исключения постренальной обструкции (например, клапан задней уретры), а также проведение УЗИ почек с допплерометрией. После исключения постре-нального почечного повреждения, как правило,
проводится «нагрузочная проба» - инфузия кристалл оидного раствора из расчета 10-20 мл/кг за 1-1,5 ч. При отсутствии увеличения диуреза вводится фуросемид в дозе 2-4 мг/кг.
При выявленном ренальном почечном повреждении рекомендовано измерение массы тела 2 раза в сутки, ограничение получаемой жидкости при снижении диуреза, контроль КЩС, электролитов, мочевины и креатинина в сыворотке крови. При развитии гиперкалиемии, гипонатриемии, гипофосфатемии, метаболического ацидоза - терапия этих осложнений. При неэффективности - заместительная почечная терапия (ЗПТ) [23, 33-35].
При почечном повреждении необходимо точно учитывать жидкостной баланс [23], так как перегрузка жидкостью затрудняет лечение, ухудшает состояние пациента и является предиктором неблагоприятного исхода [36]. Большинство авторов рекомендует при выявленном ренальном почечном повреждении ограничивать объем получаемой жидкости до 1/4 от физиологической потребности или до 25-30 мл/ кг/сут и диуреза за предыдущие сутки.
При значительном ограничении жидкости зачастую происходит ограничение в питании. При этом следует учитывать, что ОПП приводит к гиперкатаболизму, гипоальбуминемии, потере мышечной массы, истощению жировой ткани [37].
Учитывая высокий риск перегрузки жидкостью, не всегда возможно обеспечить достаточный калораж без использования ЗПТ. Дети, находящиеся на ЗПТ, нуждаются в дополнительном получении 1 г/кг/сут белка для покрытия потерь с диализом. При возможности лучше кормить ребенка грудным молоком из-за более низкого содержания в нем белка, калия и фосфора, по сравнению с искусственными молочны-мисмесями [38].
У пациентов с ОПП необходимо тщательно контролировать уровень калия в сыворотке. Для коррекции гиперкалиемии используют инсулин с глюкозой, сальбутамол, препараты кальция. При выраженной гиперкалиемии, не поддающейся коррекции консервативными мероприятиями, рекомендовано использование ЗПТ.Спорным является применение ионобменных смол при питании больных с ОПП. Ряд авторов отмечали снижение уровня калия в сыворотке крови у детей в возрасте младше 2 лет после получения молочной смеси или грудного молока, обработанных Кауеха1а1е [35]. Однако у детей самого раннего возраста применение препаратов данной группы может привести к поражению желудочно-кишечного тракта и развитию геморрагического колита, трансмурального некроза и язвенно-некротического колита, а также гипернатриемии.
Гипонатриемия, хотя раньше и считалась одним из симптомов ОПП, в настоящее время у новорожденных трактуется скорее как гипергидратация [6, 35] и может быть устранена ограничением объема вводимой жидкости, хотя при снижении сывороточной концентрации натрия ниже 120 ммоль/л натрий вводят дополнительно.
При ОПП возможно развитие гипокальциемии и гиперфосфатемии, требующей коррекции [35].
Коррекция метаболического ацидоза натрия бикарбонатом не является безопасной у новорожденных детей и не улучшает выживаемость [38], в случае невозможности скомпенсировать ацидоз консервативными методами показано проведение ЗПТ.
Неоднозначным в настоящее время является вопрос о целесообразности применения дофамина в «почечной дозе» - до 3-5 мкг/кг/мин. Известно, что этот препарат в указанной дозе не улучшает почечную функцию, однако ряд исследователей указывает на значимое увеличение СКФ (по клиренсу инулина) и диуреза при назначении небольших доз дофамина - 2,5 мкг/ кг/мин у недоношенных новорожденных с оли-гурией, родившихся на сроке 34±2 недели геста-ции [39], и у детей младше 32 недель гестации и массой тела менее 1500 г при дозе дофамина 3-5 мкг/кг/мин [40].
В настоящее время применение диуретиков при лечении ОПП считается неоправданным [35]. Доказано, что эти препараты усиливают окислительный стресс, особенно при введении больших доз пациентам с ОПП [41].
Заместительная почечная терапия. В настоящее время у новорожденных используются все виды ЗПТ: перитонеальный диализ (ПД), гемодиализ (ГД), продолженная вено-венозная гемо-(диа-)фильтрация (ПВВГ(Д)Ф). В отечественной литературе у старших детей общепринятыми показаниями для начала ЗПТ являются анурия более суток; олигурия, осложненная гиперка-лиемией/быстрым нарастанием азотемии/неврологическими нарушениями/выраженным отечным синдромом или развитием гиперволемии; невозможность проведения терапии в полном объеме, в т.ч. обеспечение пищевых потребностей из-за риска перегрузки жидкостью.
В иностранной литературе существуют абсолютные показания к ЗПТ: анурия более 6 ч, тяжелая олигурия (диурез менее 200 мл в течение 12 ч), гиперкалиемия (более 6,5 ммоль/л), тяжелый метаболический ацидоз (рН менее 7,2, несмотря на нормальное или низкое парциальное давление СО2 в артериальной крови), объемная перегрузка (особенно отек легких, невосприимчивый к диуретикам), выраженная азотемия (концентрация мочевины более 30 ммоль/л или креатинин более 300 мкмоль/л), клинические осложнения уремии (энцефалопатия, перикардит, нейропатия) [33].
У детей раннего возраста показаниями к ЗПТ являются расстройства электролитного баланса и метаболизма; уремия с кровотечением и/ или энцефалопатией; перегрузка жидкостью с отеком легких/дыхательной недостаточностью; отравление; врожденные нарушения метаболизма; необходимость обеспечения питания пациента, если ограничение объема питания связано с риском развития гипергидратации [42].
Выбор метода ЗПТ индивидуален и зависит от множества факторов: массы тела, возможно-
сти обеспечить адекватный сосудистый доступ, наличия сопутствующей патологии, оснащенности лечебного учреждения и др.
Профилактика. В настоящее время нет четких рекомендаций по профилактике ОПП. К общим мероприятиям относят коррекцию волемического статуса, стабилизацию гемодинамики, отмену или изменение режима дозирования и доз нефротоксичных препаратов и др. В качестве профилактического средства у новорожденных исследовались теофиллин [43], кроме этого было отмечено значительное снижение частоты и тяжести ОПП при проведении терапевтической гипотермии [44].
Исходы и катамнез. У новорожденных, перенесших ОПП, при благоприятном течении почечные функции постепенно восстанавливаются, но, к сожалению, это происходит не всегда, и у части пациентов развивается хроническая болезнь почек (ХБП), в т.ч. терминальная стадия хронической почечной недостаточности (тХПН) [45].
Летальность, по данным разных авторов, составляет от 15,9% [11] до 74% [46] и значительно отличается в зависимости от принятых автором критериев включения пациентов в исследование.
Заключение
Новорожденным детям свойственен ряд ана-томо-физиологических особенностей и предрасполагающих факторов, обусловливающих высокую частоту возникновения ОПП. Ранняя диагностика ОПП (на начальных этапах, до возникновения ОПН) до сих пор остается нерешенной проблемой. При этом очевидно, что своевременное выявление ОПП позволяет значительно улучшить прогноз, снизить стоимость лечения и обеспечить лучшие отдаленные результаты. До сих пор нет четких алгоритмов лечения ОПП у новорожденных, в т.ч. протоколов проведения ЗПТ. Исследование частоты встречаемости, предрасполагающих факторов, генетической предрасположенности, применение современных методов диагностики и лечения, катамнестическое наблюдение пациентов, перенесших ОПП, представляются в настоящее время перспективным направлением неона-тальной нефрологии, позволяющим выработать дифференцированный подход к лечению ОПП и профилактике осложнений.
Финансирование: автор статьи подтвердил отсутствие финансовой поддержки исследования, о которой необходимо сообщить.
Литература
1. Bellomo R, Ronco C, Kellum JA, Mehta RL, Palevsky P. Acute Dialysis Quality Initiative workgroup. Acute renal failure - definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. Crit Care. 2004; 8 (4): R204-212.
2. Akcan-Arikan A, Zappitelli M, Loftis LL, Washburn KK, Jefferson LS, Goldstein SL. Modified RIFLE criteria in critically ill children with acute kidney injury. Kidney Int. 2007; 71 (10): 1028-1035.
3. Ricci Z, Ronco C. Neonatal. RIFLE. Nephrol. Dial. Transplant. 2013; 28 (9): 2211-2214.
4. Koralkar R, Ambalavanan N, Levitan EB, McGwin G, Goldstein S, Askenazi D. Acute kidney injury reduces survival in very low birth weight infants. Pediatr. Res. 2011; 69 (4): 354-358.
5. Ciccia E, Devarajan P. Pediatric acute kidney injury: prevalence, impact and management challenges. Int. J. Nephrol. Renovasc. Dis. 2017; 10: 77-84.
6. Nada A, Bonachea EM, Askenazi DJ. Acute kidney injury in the fetus and neonate. Semin. Fetal Neonatal Med. 2017; 22 (2): 90-97.
7. Luo X, Jiang L, Du B, Wen Y, Wang M, Xi X. Beijing Acute Kidney Injury Trial (BAKIT) workgroup. A comparison of different diagnostic criteria of acute kidney injury in critically ill patients. Crit. Care. 2014; 18 (4): R144.
8. Zhou J, Liu Y, Tang Y, Liu F, Zhang L, Zeng X, Feng Y, Tao Y, Yang L, Fu P.A comparison of RIFLE, AKIN, KDIGO, and Cys-C criteria for the definition of acute kidney injury in critically ill patients.Int. Urol. Nephrol. 2016; 48 (1): 125-132.
9. Daga A, Dapaah-Siakwan F, Rajbhandari S, Arevalo C, Salvador A. Diagnosis and Risk Factors of Acute Kidney Injury in Very Low Birth Weight Infants. Pediatr. Neonatol. 2017; 58 (3): 258-263.
10. Aggarwal A, Kumar P, Chowdhary G, Majumdar S, Narang A. Evaluation of renal functions in asphyxiated new-borns. J. Trop. Pediatr. 2005; 51 (5): 295-299.
11. Kapoor K, Jajoo M, Dabas V. Predictors of mortality in out born neonates with acute renal failure; an experience of a single center. Iran J. Pediatr. 2013; 23 (3): 321-326.
12. Momtaz HE, Sabzehei MK, Rasuli B, Torabian S. The main etiologies of acute kidney injury in the newborns hospitalized in the neonatal intensive care unit. J. Clin. Neonatol. 2014; 3 (2): 99-102.
13. Timovska SN, Cekovska S, Tosheska-Trajkovska K. Acute Kidney Injury in Newborns. Pril. (Makedon Akad Nauk Umet Odd Med Nauki). 2015; 36 (3): 83-89.
14. Esfandiar N, Mohkam M, Afjeii A, Kompani F, Shahrazad I, Naderi M, Otoukesh B, Raiati H. Prognostic Factors and Mortality Rate in Neonates with Acute Renal Injury in NICU. J. Ped. Nephrology. 2013; 1 (1): 32-36.
15. Ince C. The central role of renal microcirculatory dysfunction in the pathogenesis of acute kidney injury. Nephron. Clin. Pract. 2014; 127 (1-4): 124-128.
16. Nourbakhsh N, Singh P. Role of renal oxygenation and mitochondrial function in the pathophysiology of acute kidney injury. Nephron. Clin. Pract. 2014; 127 (1-4): 149-152.
17. Kogkara A, Kayata§ M. Renal cell apoptosis and new treatment options in sepsis-induced acute kidney injury. Ren. Fail. 2013; 35 (2): 291-294.
18. Alobaidi R, Basu RK, Goldstein SL, Bagshaw SM. Sepsis-associated acute kidney injury. Semin. Nephrol. 2015; 35 (1): 2-11.
19. Basile DP, Anderson MD, Sutton TA. Pathophysiology of acute kidney injury. Compr. Physiol. 2012; 2 (2): 1303-1353.
20. Raimundo M, Crichton S, Martin JR, Syed Y, Varrier M, Wyncoll D, Ostermann M. Increased Fluid Administration After Early Acute Kidney Injury is Associated with Less Renal Recovery. Shock. 2015; 44 (5): 431-437.
21. Prowle JR, Kirwan CJ, Bellomo R. Fluid management for the prevention and attenuation of acute kidney injury. Nat. Rev. Nephrol. 2014; 10 (1): 37-47.
22. Ostermann M, Straaten HM, Forni LG. Fluid overload and acute kidney injury: cause or consequence? Crit. Care. 2015; 19: 443.
23. Pandey V, Kumar D, Vijayaraghavan P, Chaturvedi T, Raina R. Non-dialytic management of acute kidney injury in newborns. J. Renal. Inj. Prev. 2016; 6 (1): 1-11.
24. Bezerra CT, Vaz Cunha LC, Libório AB. Defining reduced urine output in neonatal ICU: importance for mortality and acute kidney injury classification. Nephrol. Dial. Transplant. 2013; 28 (4): 901-909.
25. Jungthirapanich J, Srithipsukho P, Khositseth S, Techasatid W. The fractional excretion of urea in the differential diagnosis of prerenal failure and acute tubular necrosis in neonates. J. Med. Assoc. Thai. 2010; 93 (Suppl. 7): S241-245.
26. Ольхова Е.Б. Эхографические варианты нарушений ренальной гемодинамики у новорожденных. Радиология практика. 2012; 2: 53-67.
27. Schrezenmeier EV, Barasch J, Budde K, Westhoff T, Schmidt-Ott KM. Biomarkers in acute kidney injury - patho-physiological basis and clinical performance. Acta Physiol. (Oxf). 2017; 219 (3): 554-572.
28. Mussap M, Noto A, Fanos V, Van Den Anker JN. Emerging biomarkers and metabolomics for assessing toxic nephropathy and acute kidney injury (AKI) in neonatology. Biomed. Res. Int. 2014; 2014: 602526.
29. Andreucci M, Faga T, Pisani A, Perticone M, Michael A. The ischemic/nephrotoxic acute kidney injury and the use of renal biomarkers in clinical practice. Eur. J. Intern. Med. 2017; 39: 1-8.
30. Ostermann M, Joannidis M. Acute kidney injury 2016: diagnosis and diagnostic workup. Crit. Care. 2016; 20 (1): 299.
31. Чугунова О.Л., Думов С.В., Фоктова А.С., Шумилов П.В., Щербаков А.М. Критерии ранней диагностики острого почечного повреждения у глубоко недоношенных новорожденных и возможности терапевтической коррекции. Педиатрия. 2015; 94 (3): 8-12.
32. Даминова МА., Сафина А.И., Хамзина ГА. Новое в классификации и диагностике острого повреждения почек у новорожденных. Вестник современной клинической медицины. 2013; 6 (6): 62-69.
33. Koza Y. Acutekidney injury: current concepts and new insights. J. Inj. Violence Res. 2016; 8 (1): 58-62.
34. Coulthard MG. The management of neonatal acute and chronic renal failure: A review. Early Hum. Dev. 2016; 102: 25-29.
35. Jetton JG, Sorenson M. Pharmacological management of acute kidney injury and chronic kidney disease in neonates. Semin. Fetal Neonatal Med. 2017; 22 (2): 109-115.
36. Grams ME, Estrella MM, Coresh J, Brower RG, Liu KD; National Heart, Lung, and Blood Institute Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Fluid balance, diuretic use, and mortality in acute kidney injury. Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2011; 6 (5): 966-973.
37. Sethi SK, Maxvold N, Bunchman T, J ha P, Kher V, Raina R. Nutritional management in the critically ill child with acute kidney injury: a review. Pediatr. Nephrol. 2017; 32 (4): 589-601.
38. Sweetman DU, Riordan M, Molloy EJ. Management of renal dysfunction following term perinatal hypoxia-ischaemia. Acta Paediatr. 2013; 102 (3): 233-241.
39. Lynch SK, Lemley KV, Polak MJ. The effect of dopamine on glomerular filtration rate in normotensive, oliguric premature neonates. Pediatr. Nephrol. 2003; 18 (7): 649-652. Epub 2003 May 16.
40. Crouchley JL, Smith PB, Gotten CM, Hornik CD, Goldberg RN, Foreman JW, Wynn JL. Effects of low-dose dopa-mine on urine output in normotensive very low birth weight neonates. J. Perinatol. 2013; 33 (8): 619-621.
41. Silbert BI, Ho KM, Lipman J, Roberts JA, Corcoran TB, Morgan DJ, Pavey W, Mas E, Barden AE, Mori TA. Does Furosemide Increase Oxidative Stress in Acute Kidney Injury? Antioxid. Redox. Signal. 2017; 26 (5): 221-226.
42. Kaddourah A, Goldstein SL. Renal replacement therapy in neonates. Clin. Perinatol. 2014; 41 (3): 517-527.
43. Mian AN, Askenazi DJ, Mhanna MJ. Therapeutic Options for Neonatal Acute Kidney Injury (AKI). Curr. Treat. Options Peds. 2016; 2: 69. https://doi.org/10.1007/s40746-016-0048-6
44. Tanigasalam V, Bhat V, Adhisivam B, Sridhar MG. Does therapeutic hypothermia reduce acute kidney injury among term neonates with perinatal asphyxia a randomized controlled trial. J. Matern. Fetal Neonatal Med. 2016; 29 (15): 2545-2548.
45. El-Badawy AA, Makar S, Abdel-Razek AR, AbdElaziz D. Incidence and risk factors of acute kidney injury among the critically ill neonates.Saudi J. Kidney Dis. Transpl. 2015; 26 (3): 549-555.
46. Hakan N, Aydin M, Zenciroglu A, Aydog O, Erdogan D, Karagol BS, Dursun A, Okumus N. Acute peritoneal dialysis in the newborn period: a 7-year single-center experience at tertiary neonatal intensive care unit in Turkey. Am. J. Perinatol. 2014; 31 (4): 335-338.
© Коллектив авторов, 2017
DOI: 10.24110/0031-403X-2018-97-1-152-161 https://doi.org/10.24110/0031-403X-2018-97-1-152-161
Д.Ю. Овсянников, П.А. Фролов, П.А. Семенов
ВРОЖДЕННАЯ МАЛЬФОРМАЦИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
Российский университет дружбы народов Министерства образования и науки РФ, Москва, РФ
Врожденная мальформация дыхательных путей (ВМДП) (прежние названия — врожденная кистозная аденоматозная мальформация, кистозная гипоплазия легких) является одним из наиболее распространенных поражений легких, обнаруживаемых внутриутробно и требующих хирургического лечения. Несмотря на многолетнюю историю изучения заболевания и исследования, проведенные в последние несколько лет, в литературе до сих пор существуют разногласия в отношении терминологии, классификации ВМДП, терапии данных пациентов. В обзоре рассматриваются вопросы терминологии, истории изучения, эпидемиологии, современные гистологические диагностические критерии и классификация заболевания. Представлены сведения об особенностях каждого из 5 типов ВМДП в соответствии с актуальной классификацией J.T. Stocker (2002), а также частота симптомов и ассоциированных поражений. Охарактеризованы клиническая картина и результаты имидж-диагностики заболевания.
Контактная информация: Contact Information:
Овсянников Дмитрий Юрьевич - д.м.н., зав. каф. Ovsyannikov DmitryYuryevich - MD., head
педиатрии Российского университета of Pediatrics Department, People's Friendship
дружбы народов University of Russia
Адрес: Россия, 117198, г. Москва, Address: Russia, 117198, Moscow,
ул. Миклухо-Маклая, 6 Miklukho-Maklaya str., 6
Тел.: (499) 236-11-52, Tel.: (499) 236-11-52,
E-mail: [email protected] E-mail: [email protected]
Статья поступила 13.12.17, Received on Dec. 13, 2017,
принята к печати 20.01.18. submitted for publication on Jan. 20, 2018.
