CC BY
70
НАБЛЮДЕНИЕ ИЗ ПРАКТИКИ
УДК: 616.71-002.4
ОСТЕОНЕКРОЗЫ ГОЛОВОК ПЛЕЧЕВЫХ И БЕДРЕННЫХ КОСТЕЙ У БОЛЬНОЙ С ГИПЕРЛИПИДЕМИЕЙ ТИПА IV
Т.В.Колесник, Л.И.Алексеева, Л.И.Беневоленская ГУ Институт ревматологии РАМН, Москва
Остеонекроз (ОН) - это тяжелое инвалиднзирующее заболевание мультифакториальной прпроды, связанное с локальным нарушением микроииркуляции и гибелью участка субхондральной кости, включая костный мозг, с последующим образованием секвестра и развитием остеосклероза.
Среди нетравматических этиологических факторов развития данной патологии костной ткани выделяют атеросклероз и другие сосудистые изменения, а также болезнь Кушинга, диабет, алкоголизм, гиперурикемию и подагру, панкреатит, панникулит, системную красную волчанку (СКВ), тромбофлебит, опухоли и применение глюкокортикоидов. Высокий риск развития ОН, как показал J. Arlet в 1986 г [4], ассоишгруется с гипертонией и коронаросклерозом, а также с нарушениями липидного обмена и жировыми изменениями в печени. Нарушение в холестерин - транспортной системе, а именно высокое отношение аполипопроте-ина В к аполипопротеину А1, ассоциируется, в частности, С развитием ОН (3].
Известно пять типов первичных днслипидемий, включающих разный уровень холестерина (ХС), три-глицеридов (ТГ), липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и липо-протеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) в плазме крови.
Тип IV дислипидемии характеризуется нормальным или повышенным уровнем ХС, ХС/ТГ=0,2 и ниже, нормальным содержание ЛПНП, повышением ЛПОНП и отсутствием хиломикронов [ 1,2].
Патологические изменения при ОН касаются двух типов клеток: остеоцитов и клеток костного мозга. В развитии ОН большое значение имеет как гиперлипидемия, так и гипервязкость крови. ОН может развиваться при различных нарушениях кровообращения в головке бедренной кости, поэтому часто применяют термин "аваскулярный некроз" или "асептический некроз", а важность сосудистых нарушений (артериальных, венозных или капиллярных), подчеркнул и D.S. Hungerford и Т.М. Zizic в 1983 г, назвав ОН "коронарной болезнью бедра"[5].
Микропереломы в нагрузочных зонах приводят к мик-рососудистым изменениям, а затем к ишемии и остеопатии. Большое значение имеет липидный эмболизм, жировая печень, дестабилизация, слипание липопротеинов плазмы, разрывы костного мозга [6]. При гистологических исследованиях обнаружены тромбозы, капельки липидов (droplets) в мелких сосудах и утолшение стенки артериальных сосудов, что не обнаруживается при остеоартрозе, а также гипертрофия жировых клеток костного мозга [6].
Гиперлипидемии типа IV способствует развитию сосудистой патологии: ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, облитерирующиего атеросклероза (перемежающейся хромоты), абдоминальной колики, панкреатита, ожирения, сахарного диабета, которые, в свою очередь, приводят к развитию ОН [2). Наиболее часто встречается
Адрес: 115522 Москва, Каширское ш., 34А
Тел.: 115-93-96 114-44-78
поражение головки бедренной кости, которое приводит к быстрой инвалидизации больной. Среди других локализаций описано поражение дистального отдела бедренной кости, головки плечевой кости и мелких костей кистей и стоп.
При ОН головки бедренной кости боль локализуется в паховой и ягодичной областях, в коленном суставе, возникает обычно при нагрузке, но может быть и в покое. Позже появляются нарушение походки и подвижности в пораженном суставе. Характерно, что клинические симптомы выявляются позднее, чем ранние рентгенологические признаки, такое явление N.D. Marcus с соавт. назвали "молчаливым бедром"[7]. Двустороннее поражение уже в начале болезни наблюдается в 30-70% случаев. Тяжелая деструкция сустава развивается в течение 2-3 лет.
В приведенном клиническом случае мы наблюдали ОН головок бедренных и плечевых костей при гиперлипидемии типа IV.
Больная Г., 63 лет, воспитатель, поступила в клинику ИР 11.01.02 с жалобами на боли в правом плечевом (с ограничением его функции), в коленных суставах (механического характера), на боли в ягодичных областях с двух сторон, которые усиливались при движениях, ограничение подвижности в тазобедренных суставах и скованность при движениях в них в течение дня.
Из анамнеза известно, что боли в левом коленном суставе беспокоят с января 1997 г При обследовании в поликлинике был диагностирован левосторонний гонартроз 1-2 стадии, проводилось лечение индометаиином, вольтаре-ном-гелем, на фоне которого боли в суставе уменьшились. В июне 1997 г присоединились боли в левом плечевом суставе, лечение прежнее с хорошим эффектом. В 1999 г больная была обследована в клинике ММА им. И.М.Сеченова, где был поставлен диагноз: ишемическая болезнь сердца: стабильная стенокардия напряжения 2 ФК. Артериальная гипертензия. Атеросклероз аорты, сосудов сердца и мозга. Гиперлипидемия типа IV. Гиперхолестеринемия. Гипотиреоз. Желчнокаменная болезнь. Хронический кальку-лезный холецистит.
У больной определялось повышение ХС и ТГ (холестерин + ТГ - 588 мг/дл; (N 200 -400); ТГ - 339 мг/дл (N 50 -150); общ. ХС - 262 мг/дл (N 150 - 250) ), а также гамма-глутамилтрансфераза (ГТФ) -ПО Ед/л (N 5 - 30). иммуноглобулин G (IgG) - 31,1% (N до 22%).
В анализе крови гемоглобин 102 г/л (N120 - 140), эритроциты 3.7 млн ( N 3,9 - 4,7), лейкоциты 8,2 тыс ( N 4,0 -9.0), СОЭ-25 мм/ч.
При исследовании на гормоны щитовидной железы отмечалось повышение тироксина (Т4) -162,0 нмоль/л (N 54,0 - 156,0), ТТГ - 4.3 МЕ/л (N 0,3 - 3,9).
При ультразвуковом исследовании: печень незначительно увеличена за счет обеих долей, изменение паренхимы по типу жировой дистрофии, в просвете желчного пузыря визуализировались конкременты 17, 15, 12 мм, паренхима поджелудочной железы изменена по типу стеатоза, конту-
Рисунок 1
Рисунок 2
На представленных рентгенограммах таза больной Г. рентгена/югическая картина асептических некрозов головок бедренных костей и вертлужных впадин. Подвывих бедренных костей кверху
ры щитовидной железы нечеткие, паренхима пониженой эхогенности, неоднородной структуры с плотными включениями.
ЭКГ: блокада передней ветви левой ножки пучка Гисса, диффузные изменения миокарда правого и левого желудочков.
В условиях стационара проводилось лечение кардике-том - 40 мг, энапом - 10 мг, заместительная терапия Ь-ти-роксином - 100 мг/сут.
Через три месяца, после нормализации уровня гормонов щитовидной железы и стабилизации артериального давления, больной была проведена лапароскопическая холецистэктомия. С лета 2000 г появились боли в ягодичных и паховых областях при ходьбе и подъеме по лестнице.
С мая 2001 г - боли стали более выраженными, передвигалась с трудом, при помощи палки, опираясь на нее обеими руками. Тогда же возникли боли в правом плечевом
суставе, пациентка нигде не обследовалась и не лечилась. С ноября 2001 г - смогла ходить только с помощью костылей из-за сильных болей в области тазобедренных суставов и затруднения при передвижении, значительно усилились боли в плечевых суставах, в основном, правом.
При обследовании в поликлинике на рентгенограммах тазобедренных суставов (17.11.01), выявлены асептические некрозы обеих бедренных головок, лечение вольтареном в/м, НПВП внутрь, мазями было неэффективным. В связи с усилением болевого синдрома в тазобедренных, коленных, правом плечевом суставе, с выраженными ограничениями при передвижении 11.01.02 г больная госпитализирована в ИР для уточнения диагноза и лечения.
Схема развития симптомов поражения суставов представлена на таблице.
Пои постугичении: телосложение гиперстеническое, ожирение по висцеральному типу (жировая складка на животе
Таблица
Симптомы 1997 (март) 1997 (июль) 1999 (декабрь) 2000 (июль) 2001 (май) 2001 (ноябрь) 2002 (январь)
Боли в коленных суставах при движении левый левый левый +правый левый правый левый правый > левый > левый
Боли в плечевых суставах при движении левый левый левый левый + правый > правый > правый ОН 2-х суст.
Боли в тазобедренных суставах при движении + + ОН 2-х суст ОН 2-х суст
Усиление интенсивности боли в поражённых суставах + + + + ++ +++ +++
Ограничение функции тазобедренные + плечевые с 2-х сторон
- 7 см. индекс массы тела 32,0). Амиотрофия мыши бедер, плечей, кистей. Крепитация при сгибании в коленных суставах. Резкое ограничение подвижности в тазобедренных суставах (отведения, сгибания, наружной и внутренней ротации), болезненность при пальпации в области тазобедренных суставов. Симптом Кушелевского 1-отрицательный. Болезненность в правом плечевом суставе, ограничение функции плечевых суставов, больше правого. Сколиоз позвоночника, усилен поясничный лордоз. Границы сердца смещены влево. Сердечные тоны приглушены, ритмичные. АД 190/100 мм. рт .ст., ЧСС - 84 в минуту. При аускультации в легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Живот увеличен в размерах за счет подкожно-жировой клетчатки, мягкий, безболезненный во всех отделах. Органы брюшной полости пальпировать не удавалось. Симптом "поколачивания" в поясничной области отрицательный с двух сторон.
Рисунок 3
некрозов бедренных головок и крыш впадин, подвывих бедренных костей кверху.
На рентгенограмме теневых суставов в прямой проекиии 23.01.02: Мягкие ткани неравномерно утолщены в области обоих суставов. Преимущественно околосуставное, умеренное увеличение рентгенопрозрачности костей. Отмечаются немногочисленные кистовидные просветления костной ткани, отдельные со склеротическим ободком. Субхонд-ральный остеосклероз. Нечеткость контуров суставных поверхностей внутренних отделов плечевых головок. Подвывихи плечевых костей кверху с 2-х сторон. Неравномерно сужены щели суставов. Остеофиты на краях суставных поверхностей, больше слева. В области нижних отделов суставных поверхностей имеются уплотнения костной ткани, чередующиеся с просветлениями.
Рисунок 4
На представленных рентгенограммах плечевых суставов больной Г.: асептические некрозы головок плечевых костей. Подвывихи плечевых костей кверху
При обследовании СОЭ 30 - 40мм/ч, глюкоза - 5,8 ммоль/л (Ы 3,5 - 5,8), р-липопротеиды - 77 Ед 35 - 55 ), холестерин-6,14 (К 3,9-6,5); билирубин общий - 9 мкмоль/л ( N 0 - 20); билирубин прямой - 4,7 мкмоль/л ДО 0 - 5,1), трансаминазы: АЛТ-125 - 105 Ед/л ДО 8 - 30), АСТ
- 81 - 54 Ед/л (К 8 - 38); гамма глугамилтрансфераза (уГТФ )-266 - 345 Ед/л (Ы 5 - 30), щелочная фосфатаза (Щф) 827801 Ед/л ДО 80 - 295); амилаза 110 ммоль/л ДО 28 - 100). СРБ -0,5 мг/л ДО до 2,0 мг/л), криопреципитины - отрицательные, РФ - отрицательный, ЦИК-245 ( N до 130).
ЭКГ 16.01.02: Ритм синусовый 70 уд. в мин. Отклонение ЭОС влево. Неполная блокада передней ветви левой н.п. Гисса. Умеренные изменения миокарда левого желудочка.
На рентгенограмме таза 17.01.02: На фоне малого таза видны многочисленные тени флеболитов. Остеопороз костей таза и области тазобедренных суставов. Кресцовопод-вздошные суставы: субхондральный склероз, нечеткость контуров смежных суставных поверхностей, больше слева. Тазобедренные суставы: рентгенологическая картина асептических некрозов бедренных головок и крыш вертлужных впадин, подвывих бедренных головок кверху, слегка кнут-ри, краевые остеофиты. Увеличен шеечно-диафизарный угол обеих бедренных костей. Нечеткость симфиза. Энтезо-патии в области седалищных бугров и крыльев подвздошных костей. Имеется последний аномальный переходный поясничный позвонок. Слегка уплотнена костная структура нижнепоясничных позвонков.
3аыючение: Рентгенологическая картина асептических
Заютчение: рентгенографическая картина асептических некрозов головок плечевых костей, подвывихи плечевых костей кверху.
Ленситометоия 25.01.02: Минеральная плотность костной ткани - в пределах возрастной нормы.
ЭГЛС 18.01.02: НПВП-гастропатия: множественные
эрозии тела и антрального отдела желудка.
Лиагноз: Асептические некрозы головок бедренных костей и головок плечевых костей. Гиперлипидемия типа IV. Стеатоз печени. Хронический панкреатит. Остеоартроз: полиостеоартроз, двухсторонний коксартроз 4 стадии, двухсторонний гонартроз 1 стадии, функциональная недостаточность 2. ИБС: стенокардия напряжения 2 ФК. Атеросклероз коронарный и церебральных сосудов. Артериальная гипертензия. Гипотиреоз. НПВП-гастропатия.
Обсуждение
В приведенном клиническом случае описана больная 63 лет, длительно страдающая гиперлипидемией 4 типа, ги-перхолестеринемией, ожирением и артериальной гипертензией, ишемической болезнью сердца и полиостеоартрозом. Особенностью случая является быстрое развитие ОН головок бедренных и плечевых костей.
Больная Г. в течение 25 лет работала воспитателем в детском саду, с марта 1997 г ее стали беспокоить боли "механического " характера в коленных суставах, периодически принимала НПВП. Как известно, боли в коленных суставах могут встречаться при различной патологии тазобедренных суставов из-за общей иннервации - иррадиирую-
щие боли. В данном случае боли в коленных суставах могли быть связаны как с гонартрозом, диагностированным у больной, так и с патологическими изменениями в тазобедренных суставах. Во многих случаях при ОН клинические симптомы появляются позднее, чем ранние рентгенологические, так называемое молчаливое бедро. У больной Г. боль в паховой и ягодичной области при ходьбе появилась только в июле 2000 г и в ноябре 2001 г на рентгенограмме таза уже были выявлены ОН головок бедренных костей. Ограничение подвижности в тазобедренных суставах больная также стала отмечать лишь с ноября 2001 г Нарушение функции суставов быстро нарастало, и уже через месяц она смогла передвигаться только с помощью костылей. Обращает на себя внимание распространенность остеонекроти-ческого процесса в крупных суставах. При обследовании пациентки в Институте ревматологии были выявлены ОН головок плечевых костей. Боли в плечевых суставах беспокоили пациентку с июля 1997 г, а ограничение подвижности в них развилось в мае 2001 г, т.е., в отличие от тазобедренных суставов, процесс развивался медленнее. ,
Среди причин, которые могли привести к возникновению ОН у данной больной, можно выделить нарушение липидного обмена, в частности, гиперлипидемию типа IV. Среди этиологических факторов, которые способствовали развитию ОН в данном случае, можно отметить: жировые изменения в печени (изменение паренхимы по типу жировой дистрофии, который подтвержден по данным УЗИ) и в
ЛИТЕРАТУРА
1. Галлер Г., Ганефельд М. Нарушение липидного обмена. Диагностика. Клиника. Терапия. М., "Медицина”, 1979, 132-171.
2. Диагностика и лечение внутренних болезней № 1. Под общей редакцией академика РАМН Комарова Ф.И. М., "Медицина," 1999, 138-139.
3. Казначеев Л.Н., Олферьев А.М. Особенности липид транспортной системы сыворотки крови у больных ревматоидным артритом. Росс, ревматол., 1998, 3, 4951.
4. Arlet J, Pradere J, Tabarly A, et al. La viscosite sanguine
поджелудочной железе (изменение паренхимы по типу сте-атоза, повышение уровня амилазы), наличие артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца и патологии со стороны церебральных сосудов. Сосудистые нарушения в сочетании с нарушением в холестерин - транспортной системе способствовали, по-видимому, развитию ОН. Неоднократное повышение СОЭ у больной обусловлено, вероятно, изменением в соотношении белков плазмы. Полагают, что одной из причин развития ОН может являться перестройка костного мозга, гипертрофия жировых клеток и замещение костного мозга жировым субстратом, что в дальнейшем приводит к жировой эмболии сосудов микроциркуляторного русла кости.
Нельзя также исключить окклюзию микрососудов головок суставов атеросклеротическими массами или жировую эмболию их в результате хронического панкреатита.
Лечение больных с ОН и нарушением жирового обмена представляет значительные трудности, особенно в данном случае. Радикальным методом лечения ОН является эндопротезирование сустава. Однако у больной имеется множественное поражение костей в сочетании с тяжелой сердечно-сосудистой патологией. В связи с распространенным остеонекротическим процессом основой лечения данной пациентки может быть, по-видимому, контроль липидного метаболизма, возможно, с помощью статинов и применение симптоматических (обезболивающих) препаратов.
dans les osteonecroses de la tete femorale. Rev. Rheum. Mai. Osteoarticul,, 1986, 53, 595-599.
5. Hungerford D.S., Zizic T.M. Pathogenesis of ischemic necrosis of the femoral head. In: Hungerford DS, ed. The hip. Proceedings of the Eleventh Open Scientific Meeting of the Hip Society. St Louis: CV Mosby, 1983, 249-256.
6. Jones J.P. Osteonecrosis. In: McCarty DJ, ed. Artritis and allied conditions. Philadelphia: Lea & Febiger; 1989,15451562.
7. Marcus N.D., Ennecing W.F., Massmam R.A. The silent hip in idiopathic necrosis. J. Bone Joint Surg., 1973, 55A, 1351-1366.
Поступила 4.09.02
